血液透析的慢性肾功能衰竭患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS的变化

目的 :探讨慢性肾功能衰竭 (CRF)患者血液透析 (HD)前后的血浆谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量变化的临床意义。方法 :用化学法测定 3 5例慢性肾功能衰竭患者血液透析前后血浆GSH -Px、SOD、NO、NOS含量变化 ,并与 42例健康对照组比较。结果 :慢性肾功能衰竭患者血浆GSH -Px、SOD、NO、NOS活性比正常对照组显著降低 ,透析后血浆中各成份较透析前明显升高。结论 :血液透析疗法可以减轻自由基对慢性肾功能衰竭患者组织和器官的损伤 ,也预示着应用抗氧化剂可能成为有益的治疗措施之一。     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肾功能低下的相关性研究

目的：对实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮（Nitric Oxide,NO)与肾功能低下进行相关分析。方法：采用链尿佐菌素复制糖尿病动物模型,比色测定其血清NO－一氧化氮合成酶（No synthetase,NOS)活力,肌酐（Creatinine,Cr)和尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN)含量,结果：糖尿病组大鼠各项指标均高于正常组,随病程延长差异显著（P＜0．01）,结论：糖尿病大鼠血清NO与肾功能低下呈高度正相关。     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

实验性非胰岛依赖性糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子一氧化氮与肾功能的相关性

目的　用非胰岛依赖性糖尿病 (IDDM)模型 ,探讨血清一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor -α ,TNF -α)与肾功能的关系。方法　用链脲佐菌素复制糖尿病动物模型。比色法测定血清NO含量、一氧化氮合成酶 (NOsynthase ,NOS)活力、肌酐 (Creatinine ,Cr)和尿素氮 (Bloodureanitrogen ,BUN)的含量 ;放射免疫分析法测定血清TNF -α的含量。结果　IDDM各组大鼠血清TNF -α明显高于正常组 (P <0 0 0 1) ;DM 4周组NO、Cr和BUN含量、NOS活力显著高于正常组 (P <0 0 5、P <0 0 1) ;NO和TNF-α与Cr和BUN均呈高度正相关 (P <0 0 5 )。结论　NO和TNF -α是导致IDDM大鼠肾功能不全的重要因素之一。     

血液透析对糖尿病慢性肾功能衰竭患者一氧化氮的影响

目的 探讨血液透析（HD）对糖尿病慢性肾功能衰竭（CRF）患者血清一氧化氮（NO）的影响。方法 检测糖尿病CRF长期HD患者血清NO水平，与非HD疗法糖尿病CRF患者进行比较。结果 HD显著增加了糖尿病CRF患者血清NO水平（P〈0．05）。结论 HD可增加糖尿病CRF患者血清NO，保护残肾功能。     

慢性肾功能衰竭患者血液透析前后体内NO和cGMP的变化

目的 研究慢性肾功能衰竭患者血液透析前后血浆中一氧化氮（NO）和环鸟苷酸(cGMP)的变化及其临床意义。方法 取慢性肾功能衰竭患者血液透析前后血浆，用化学方法测定NO，放射免疫测定cGMP。结果 慢性肾功能衰竭患者血液透析后血浆中NO含量明显增高；血浆中cGMP透析前后无明显变化。结论 提示充分血液透析有利于慢性肾功能衰竭患者体内维持正常NO水平，但血液透析前后血浆中NO的变化与cGMP变化并不一致。     

微炎症状态和肾功能与慢性肾功能衰竭患者合并高磷血症的关系

目的 探讨微炎症状态和肾功能与慢性肾功能衰竭患者合并高磷血症发生的关系。方法 回顾性分析47例慢性肾功能衰竭合并高磷血症患者(观察组)和47例单纯慢性肾功能衰竭患者(对照组)的临床资料,比较两组血清微炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、肾功能指标[血尿素氮、血肌酐、残余肾功能(RRF)]。分析血清炎症因子水平与肾功能相关指标水平的相关性。采用多因素Logistic回归模型分析慢性肾功能衰竭合并高磷血症的影响因素。结果 观察组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及血尿素氮、血肌酐水平均高于对照组,RRF低于对照组(均P<0.05)。所有慢性肾功能衰竭患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与血尿素氮、血肌酐水平均呈正相关,血清hs-CRP、TNF-α水平与RRF均呈负相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平和血尿素氮、血肌酐水平升高,以及RRF降低是慢性肾功能衰竭患者合并高磷血症的影响因素(均P<0.05)。结论 慢性肾功能衰...     

慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮含量的变化

采用亚硝酸盐间接法测定慢性肾功能衰竭患者病时期和透析前后血清中一氧化氮含量的变化，并与年龄相匹配的健康人相比较。     

慢性肾功能衰竭患者的外周血大颗粒淋巴细胞计数的变化

为了明确慢性肾功能衰竭患者的自然杀伤细胞(NKC)活性,并进一步反映其非特异性免疫功能状况,我们检测了4 2例慢性肾功能衰竭患者的外周血大颗粒淋巴细胞(LGL)计数,现报告如下。1　材料与方法1.1　病例选择选取我院1998年1月～2 0 0 2年7月间,住院慢性肾功能衰竭患者4 2例,其中男性2 5例,女性17例,年龄2 0～6 0岁,慢性肾炎33例,慢性肾盂肾炎5例,梗阻性肾病2例,痛风性肾病2例。血清肌酐水平平均为830 μmol/L(32 1～12 0 3μmol/L)。根据血清肌酐水平分为A、B两组,A组为终末期肾功能衰竭组,2 4例,血清肌酐水平≥70 7μmol/L ;余下18例为…     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

L—精氨酸对急性缺氧大鼠血浆NO和ET含量变化的影响

目的 为了研究外源性L-精氨酸（L-Arg）对急性缺氧大鼠血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化的影响。方法 采用组织化学方法,生化Griess法和放射免疫法分别测定大鼠肺血管内膜一氧化氮合酶（NOS）活性,血浆NO、ET和环腺苷酸（cGMP）含量水平。结果 （1）急性缺氧1h后血浆NO和cGMP含量水平下降,血浆ET含量水平上升,肺血管内膜NOS活性下降。（2）L-Arg干预后血浆NO和cGMP 含量水平较缺氧组明显增加,血浆ET含量水平则明显下降,而局部肺血管内膜NOS活性较缺氧组无显著差异。结论 急性缺氧能导致血浆NO含量水平下降,血浆ET水平升高,肺血管内膜NOS活性下降。应用外源性L-Arg干预急性缺氧可使下降NO水平升高。血浆ET水平下降,从而推测L-Arg有缓解缺氧毒性及缓解性肺动脉高压的作用,故临床上运用L-Arg可望对某些疾病具有有益的治疗作用。     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

接触丙烯腈工人血中一氧化氮与一氧化氮合酶的变化

目的 探讨职业性接触丙烯腈对人体血管内皮功能的影响。方法 以某石化厂从事腈纶纤维生产的 111名工人为接触组,条件相近的不接触任何毒物及不进行有害作业的健康体检者89人为对照组。进行血清 一氧化氮代谢产物水平、血清总一氧化氮合酶(tNOS)活力、血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力测定,作为评 估血管内皮功能的指标。结果与对照组比较,接触组NO水平显著降低(P<0.01)。以NO水平为应变量,以 接触丙烯腈、性别、年龄、家族史、吸烟量、饮酒量、血清三酰甘油等指标自变量,进行逐步多元线性回归分析。接 触丙烯腈与血清NO水平呈显著负相关(P<0.01),且相关性随工龄的延长而增加。结论 职业性接触丙烯腈 可损害血管内皮功能,且这种损害可能具有累积效应。     

一氧化氮及其合酶在小鼠急性肝衰竭模型中的产生及意义

为了探讨NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用，将雌性BALB/C小鼠按不同时间分组，建立急性肝衰竭动物模型，检测各组小鼠血清中NO代谢产物NO2^-的产生及iNOS基因在肝组织中的表达。结果发现：动物模型建立后血清NO2^-浓度随时间延长呈上升趋势；经原位杂交检测，正常肝细胞内无iNOSmRNA表达，各模型组可见肝细胞内iNOSmRNA呈不同程度的表达，模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害，是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例，清晨采集静脉血，测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较，高血压组血浆NO，缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01），血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

槲皮素治疗慢性肾衰竭动物模型中一氧化氮的变化研究

目的研究槲皮素（Quercetin）对腺嘌呤（Adenine）诱导的慢性肾衰竭（CRF）大鼠模型治疗中一氧化氮水平变化。方法给实验大白鼠喂饲含0．75％腺嘌呤食物制成CRF大鼠模型,治疗组从第15天开始,槲皮素灌胃给药100mg／（kg·d）,共喂药8周。观察大鼠一般情况;10周后处死大鼠测定血电解质、肾功能;血和肾组织一氧化氮（NO）、促红细胞生成素（EPO）;肾组织羟脯氨酸;并做病理观察。结果腺嘌呤复制慢性肾功能不全模型成功,NO在动物CRF模型中出现明显下降,随槲皮素治疗NO、EPO有明显升高伴肾损害减轻。结论CRF时NO水平明显异常。槲皮素对CRF有较好的治疗作用,其对内源性NO生成异常的调节可能是作用机制之一。