犬在体心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的 :探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性。方法 :40 %的甲醛溶液 0 1～ 0 3ml注入房室结 ,制备完全性房室传导阻滞模型 ,心室起搏控制心室率。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心外膜 (epi cardium ,Epi)、中层 (midmyocardium ,Mid)及心内膜 (endocardium ,Endo)心肌单相动作电位 (MAP) ,测量单相动作电位时程 (MAPD)并比较其差异。结果 :在心动周期 (cyclelength ,CL) 30 0ms时 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 2 0 8 6 7± 44 37ms、2 0 9 17± 38 6 2ms、2 0 3 5 0± 33 84ms(n =10 ) ,在体三层心肌单相动作电位时程无明显差异 ,CL增加至2 0 0 0ms时 ,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 32 9 90± 31 90ms、36 9 90±35 0 9ms、317 2 0± 40 2 7ms ,其中Mid的MAPD90 延长最为显著 ,与Epi及Endo相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性     

扩张型心肌病家兔左室壁复极异质性的改变及意义

目的：观察离体心脏左心室三层心肌的单相动作电位的改变，以探讨扩张型心肌病易发心室颤动与三层心肌跨室壁复极不均一性的关系。方法：用阿霉素制作扩张型心肌病家兔模型，测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果：扩张型心肌病VFT明显降低（P＜0．001），三层心肌细胞APD90均明显延长（P＜0．001），中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著（P＜0．05）；扩张型心肌病跨室壁复极离散度增加（P＜0．01）。结论：中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁复极离散度增加、三层心肌复极不均一性增加可能是扩张型心肌病容易发生心室颤动的重要原因。     

低钾对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的　研究低钾是否为扩张型心肌病 (DCM )发生室性心律失常的重要促发因素及其电生理机制。方法　将家兔随机分成DCM实验组及正常对照组 ,建立DCM家兔模型并进行离体心脏灌流 ,观察低钾时两组之间 3层心肌APD及跨室壁复极离散度 (TDR)的改变。结果　低K+ 灌流时DCM实验组和正常对照组中层心肌细胞单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、TDR均长于正常K+ 灌流 (P <0 0 0 1) ,但以DCM实验组延长更为明显 (P <0 0 0 1)。结论　低K+ 延长中层心肌细胞APD ,增加跨室壁复极不均一性 ,可能是DCM易发室性心律失常的重要促发因素。     

Ang Ⅱ对左心室心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的 观察AngⅡ灌流对家兔左心室心肌跨室壁复极不均一性及Cx43蛋白分布异质性的影响,探讨AngⅡ在恶性室性心律失常(MVA)发生中的作用.方法 将20只家兔随机分成正常对照组和AngⅡ灌流组,正常对照组离体心脏给予单纯改良台氏液灌流,AngⅡ灌流组则给予含1μmol AngⅡ的台氏液灌流,分别检测两组家兔的室颤阈值(VFT)及心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及三层心肌Cx43蛋白表达的差异.结果 ①正常对照组和AngⅡ灌流组的VFT分别为(13.40±2.950)V和(8.30±1.77)V,两组对比差异有统计学意义(P＜0.001).②与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的APD90均明显延长(P＜0.05).AngⅡ灌流组和正常对照组的△APD9分别为(34.70±9.68)ms和(23.70±5.68)ms,TDR分别为(49.30±13.52)ms和(36.10±12.44)ms,AngⅡ灌流组均明显大于正常对照组(P＜0.05),说明AngⅡ灌流组中层心肌APD90的延长较心外膜下和心内膜下心肌更为明显.③与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的Cx43蛋白表达均有明显下降(P＜0.05),但以中层心肌的下降最为显著.结论 AngⅡ灌流改变了正常家兔左心室心肌的跨室壁Cx43表达异质性,使左心室心肌跨室壁复极不均一性增大,VFT下降,更加容易诱发MVA.     

不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。24只兔随机分为两组,正常血钾组（12只）和低血钾组（12只）,分别静泳索他洛尔1.0mg/kg,3.0mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌（Epi）、中层心肌（Mid）和心内膜心肌（Endo）的单相动作电位（ＭＡＰ）,研究发现低钾时与血钾正常时相比,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度（ＴＤＲ）的作用更明显;更易引起Ｍid发生早期后除极（ＥＡＤ）;低血钾组尖端扭转性室速（ＴdＰ）的发生率亦更高。     

不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。24只兔随机分为两组,正常血钾组（12只）和低血钾组（12只）,分别静注索他洛尔1.0mg/kg,3.0mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌(Epi)、中层心肌(Mid)和心内膜心肌(Endo)的单相动作电位（MAP）,研究发现低钾时与血钾正常时相比,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度（TDR）的作用更明显;更易引起Mid发生早期后除极（EAD）;低血钾组尖端扭转性室速（TdP）的发生率亦更高。     

复极时程和跨室壁复极离散在尖端扭转型室性心动过速中的作用

目的:探讨复极时程和跨室壁复极离散(TDR)在尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生的作用. 方法:32只兔随机等分为4组,低浓度索他洛尔组(10 μmol/L),高浓度索他洛尔组(100 μmol/L),低浓度奎尼丁组(1 μmol/L),高浓度奎尼丁组(10 μmol/L). 采用Langendorff技术离体兔心脏灌流,同步记录用药后三层心肌的单相动作电位(MAP)和TDR,观察早期后除极(EAD)、TdP的发生情况. 结果:索他洛尔浓度依赖性地延长三层心肌MAP时程(MAPD)和TDR,高浓度索他洛尔组诱发EAD,TdP分别为8只和6只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为4只和0只. 奎尼丁浓度依赖性地延长三层心肌MAPD,但逆浓度依赖性地延长TDR,高浓度奎尼丁组诱发EAD,TdP分别为7只和1只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为6只和4只. 结论:与TdP的发生密切相关的主要是TDR,而不是复极时程.     

跨室壁复极离散的细胞基础及其临床意义

传统心电学将整个心脏电活动视为一个“合体细胞”，往往任取心房肌或心室肌的一个细胞，作为整个心房肌或心室肌的代表。但上世纪80年代随着心肌电生理研究深入到细胞、分子水平，人们逐渐认识到心室不同区域、不同层次的心肌细胞存在电生理特性的差异。1991年Antzelevitch等首次报道在狗左心室壁中存在三层具有不同电生理活动特征的心肌细胞——心内膜（Endo）、心室肌中层（M）和心外膜（Epi）细胞，提出了心室肌各层细胞电活动存在不均一性（heterogeneity）的概念。此种不均一性主要体现在复极过程中，三层心室肌跨室壁复极的不均一性称为跨室壁复极离散（transmural dispelion of repolarization，TDR），有别于区域性复极离散，后者指心室不同区域复极的不均一性。TDR概念的提出最早被用于解释体表心电图T波形成的原理，已有实验研究提示TDR及其变化是心电图T波形成的决定性因素。TDR的病理性增大见于先天性或获得性长QT间期综合征、T波电交替、     

跨室壁复极离散度对扩张型心肌病患者室性心律失常的预测价值

目的:探讨跨室壁复极离散度(TDR)预测扩张型心肌病患者室性心律失常(VA)的价值。方法:测定全部156例扩心肌病患者心电图导联TpTe和TpTe/QT的参考值范围,分析其与室性心律失常的关系。结果:扩心肌病患者TpTe和TpTe/QT的参考值范围分别为:69～97ms,0.20～0.24;两者预测室性心律失常敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和阳性似然比分别为:48.3%、42.5%、35.7%、55.5%、0.84和74.2%、89.4%、82.1%、84.0%、7。结论:跨室壁复极离散度增大是室性心律失常的重要原因,TpTe值对室性心律失常的预测价值较小,而TpTe/QT有较大的预测价值。     

血浆N-末端脑钠肽前体水平与充血性心力衰竭患者房颤发生及左室重构的关系研究

目的：探讨血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与充血性心衰（CHF）患者房颤发生及左室重构的关系。方法：选择我院2010年5月～2011年5月收治的CHF患者60例（研究组）,选择同期我院健康体检者60例为对照组,检测两组血NT-proBNP,左室舒张末期内径指数（LVIDdI）、左室射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）,并进行统计学比较。结果：研究组患者血NT-proBNP、LVIDdI、LVMI明显高于对照组,LVEF低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;研究组不同级别心功能衰竭患者,血NT-proBNP水平差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组发生房颤患者血NT-proBNP水平明显高于未发生房颤者,差异有统计学意义（P〈0.05）;多元分析显示血浆NT-proBNP水平与房颤、左室质量指数（LVMI）呈正相关（r=0.279、0.674,均P〈0.05）,与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-1.638,P〈0.05）。结论：充血性心力衰竭患者血NT-proBNP水平明显升高,并且血NT-proBNP水平与房颤、心衰程度及左室重构有重要关系,可作为临床评价慢性充血性心力衰竭的重要指标。     

Effect of Lidocaine and Amiodarone on Transmural Heterogeneity of Ventricular Repolarization in Isolated Rabbit Hearts Model of Sustained Global Ischemia

Someresultsofmeta analysesofrandomizedcontroltrialsonmyocardialinfarctionfoundthatlidocaineandamiodaronecanbeusedforthetreat mentofventriculartachyarrhythmias,butlido cainedonotreducemortalityinpatientswithven triculararrhythmiasaftermyocardialinfarctionwhileamiodaronecan[1,2].Themechanismisnotfullyunderstood.Inrecentyears,discoveryoftheMcells,andthreelayersmyocardiumtheorybeendrawed,thatmostelectrophysiologicalphenomenahadgotnewexplains[3,4].Thisexperimentthemonophasicactionpotentials(MAPs)…     

卡托普利对充血性心力衰竭左室肥厚的逆转作用

目的：探讨卡托普利对充血性心力衰竭患者左室肥厚的逆转作用。方法：随机选择40例充血性心力衰竭患者分成两组,治疗组口服卡托普利（12．5－25mg,每天3次）及地高辛2个月,对照组口服地高辛2个月。治疗前后用超声心动仪检测左心室肥厚相关指标。结果：治疗组患者舒张期室间隔厚度、舒张期左室内径、左室心肌重量指数均有显著改善（P＜0．001）。结论：卡托普利对充血性心力衰竭患者左心肥厚有逆转作用。     

安体舒通对充血性心力衰竭患者室性心律失常的作用

目的观察安体舒通对慢性充血性心力衰竭合并室性心律失常的作用.方法32例慢性充血性心力衰竭合并室性心律失常患者随机分为两组,对照以地高辛、卡托普利、速尿等传统治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用安体舒通20 mg,2次/d,口服.观察治疗前后血电解质及室性心律失常情况.结果加用安体舒通的治疗组在电解质平衡方面明显好于对照组,治疗组的室性早搏在治疗后明显减少,与对照组比较有显著差异(P＜0.001).结论安体舒通对慢性充血性心力衰竭合并室性心律失常的治疗有益.     

安体舒通对充血性心力衰竭心肌纤维化和左室重塑的影响

目的探讨安体舒通对充血性心力衰竭患者心肌纤维化和左室重塑的影响.方法选择充血性心力衰竭患者观察组42例和健康对照组20例,采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原、血浆醛固酮的浓度;将观察组随机分为常规治疗组(21例)和安体舒通组(21例),观察前及3个月时测定上述指标变化和应用心脏彩色超声测定左室结构和功能变化.结果观察组Ⅲ型前胶原和醛固酮均高于健康对照组;安体舒通组与常规治疗组比较Ⅲ型前胶原下降;与基线比较左室舒张末期容积指数下降和醛固酮升高,但与常规治疗组之间无统计学差异;观察组基线Ⅲ型前胶原与左室重量指数正相关.结论安体舒通能够抑制充血性心力衰竭患者心肌纤维化和改善心室重塑.Ⅲ型前胶原可作为充血性心力衰竭心肌纤维化血清学指标.     

兔慢性充血性心力衰竭模型的实验研究

目的 研究部分结扎腹主动脉结合静脉输注肾上腺素溶液的方法建立兔慢性充血性心力衰竭的可行性.方法 20只健康雄性新西兰兔分为两组:实验组(10只)和对照组(10只),实验组通过部分结扎腹主动脉结合静脉输注肾上腺素溶液的方法建立慢性充血性心力衰竭.腹主动脉结扎程度为其内径的50%-60%,并于结扎后2周、4周和6周分3次静脉输注肾上腺素溶液,浓度分别为5mg/(kg·min)、60min,4mg/(kg·min)、60min和4mg/(kg·min)、60min;对照组除不结扎腹动脉及只输注生理盐水外,余操作与实验组相同.两组均于术前、术后1周、术后4周及术后8周行超声心动图检查,并均于术后8周行心导管检查,记录各项心功能评价指标.结果 术前和术后1周结扎部位的平均腹主动脉内径分别为(4.87±0.53)mm和(2.26±0.47)mm,平均狭窄率为53.59%±2.13%;术后8周超声心动图检查发现实验组存活兔左室明显扩大、室壁变薄、LVEF明显降低(<50%),显示较严重的左室收缩和舒张功能异常,而对照组超声心动图仍无明显变化.结论 研究表明,部分结扎腹主动脉结合分次静脉注射肾上腺素溶液的方法可以确实的、迅速的建立慢性充血性心力衰竭模型.     

长疗程倍他乐克治疗对慢性心力衰竭患者左心室重塑和功能的影响

目的探讨倍他乐克治疗对慢性充血性心力衰竭患者左心室重塑和功能的影响.方法61例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,对照组常规给予抗心衰治疗.治疗组加服倍他乐克,治疗前和治疗6个月后观察左心室结构和功能指标的变化.结果治疗组左心室结构和功能均有明显改善,与对照组相比,左心室射血分数和心输出量明显增加(P＜0.05).结论在强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂基础上应用倍他乐克可显著改善慢性充血性心力衰竭患者左心室重塑和左心功能     

卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨

目的:探讨卡托普利逆转充血性心力衰竭(CHF)患者左室肥厚(LVH)的机制.方法:将20例CHF患者随机分为卡托普利(10例)和地高辛(10例)两组.观察纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、超声心动图[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT) 、左室重量指数(LV MI)、左室肥厚程度]及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平等的改变.结果:卡托普利组和地高辛组治疗后NYHA心功能分级均明显改善(P＜ 0.01和P＜0.05).卡托普利组治疗后IVST、PWT、LVMI明显下降(P＜0.001, P＜0.01和P＜0.001),左室肥厚程度获得改善及血浆Ang Ⅱ水平显著下降(P ＜0.001);地高辛组对上述各项指标改善不明显.结论:卡托普利明显减轻CHF患者左室肥厚程度,具有逆转左室肥厚的作用 ,该作用可能是通过抑制循环或局部血管紧张素转换酶的活性来实现的.     

贝那普利对扩张型心肌病中层心肌细胞动作电位时程的影响

目的探讨贝那普利对扩张型心肌病（DCM）中层心肌细胞动作电位时程的影响及其抑制莹性心律失常。方法制作DCM家兔模型，并给予贝那普利干预，然后测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果DCM治疗组（DCM＋贝那普利）与DCM对照组相比，治疗组VFT阈值升高，三层心肌APD90均缩短，以中层心肌APD90缩短更为明显，TDR减小。结论贝那普利能抑制DCM室性心律失常的发生，间接地减小三层心肌跨室壁复极不均一性是重要机制。