共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
冠心病血小板活化与血小板〔Ca^2+〕i的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨冠心病血小板活化的生化机制。 方法 36例冠心病患者和20名健康对照者,分别用玻璃球法、比浊法、放免法测定血小板粘附、聚集功能及血浆GMP-140浓度,荧光指示剂Fura-2Am测定血小板〔Ca^2+〕i。结果 冠心病患者血小板粘附、聚集率和血浆GMP-140浓度均高于健康对照者,静息和ADP激发后血小板〔Ca^2+〕i也高于健康对照者,血小板〔Ca^2+。橛胙“逭掣健⒕奂屎脱牵 相似文献
2.
以Ca2+荧光指示剂Fura-2荷载血小板,连续测定血小板胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度动态变化。在生理胞外Ca2+浓度时。正常成人血小板[Ca2+]i静息水平为108.3±3.6nmol/L(-x±s-xn=15,下同),以凝血酶0.2U/ml作诱导,[Ca2+]i迅速升至峰值770.3±27.3nmol/L,其下降幅度在4min时为40.9%±1.8%;以TMB8400μmol/L阻滞胞内Ca2+释放,[Ca2+]i的峰值(443.7±27.7nmol/L)明显下降(P<0.001),而4min的下降幅度(47.7%±3.8%)则无明显差异(P>0.05)。在胞外Ca2+<10-8mol/L时,[Ca2+]i静息水平70.2±7.5nmol/L,作同样的诱导,[Ca2+]i的峰值(321.2±17.8nmol/L)及下降幅度(99.2%±3.6%)均有显著变化(p<0.001)。结果表明,本文所建立的方法能连续测定血小板[Ca2+]i的动态变化。 相似文献
3.
海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升高的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
应用45Ca2+和钙荧光指示剂Quin-2/AM进行实验,发现海风藤醇B(10、100μmol·L-1)无论对血小板激活因子(PAF)引起的兔洗涤血小板Ca2+内流还是胞内游离钙浓度([Ca2+]i)升高均有抑制作用,且呈良好的剂量相关,最大抑制率分别为37.2%和50.8%;但对A23187引起的胞内[Ca2+]i升高无显著抑制作用。结果表明:海风藤醇B能选择性拮抗PAF诱导的钙内流和[Ca2+]i的升高。 相似文献
4.
糖尿病患者血小板游离钙变化与血栓素B2生成的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨糖尿病患者血小板胞浆内游离Ca ̄(2+)浓度([Ca ̄(2+)]i)与血栓素B_2(TXB_2)生成的关系,及其在糖尿病微血管病变发病中的作用,作者用Ca ̄(2+)荧光指示剂fura-2直接测定27例糖尿病患者(合并微血管病变苔13例,无微血管病变者14例)血小板[Ca ̄(2+)]i,并且同步测定TXB_2。结果:以钙载体A_(23187)诱导,糖尿病组血小板[(Ca ̄(2+)]i峰值为1147±52nmol/L,高于对照组(897±49nmol/LP<0.01),且与TXB,生成呈正相关:而用花生四烯酸诱导,糖尿病组血小板[Ca ̄(2+)]i峰值为353±14nmol/L,虽高于对照组(312±16nmol/L,P<0.05),但与TXB_2生成未呈显著相关。上述改变在糖尿病有或无微血管病变两组之间比较无显著性差异,提示糖尿病患者血小板[Ca ̄(2+)]i变化可能通过膜磷脂酶环节致使TXB_2生成增多,参与微血管病变的发病。 相似文献
5.
32例NIDDM患者,分血小板聚集功能亢进组(n=17)和无亢进组(n=15),探讨Ca2+转运影响血小板胞浆游离Ca2+([Ca2+]i)变化与最大聚集(MAR)的关系。结果:亢进组血小板静息[Ca2+]i高于对照组(134.4±26.4对101.5±13.3nmol/L,P<0.01)。[Ca2+]i与MAR呈正相关(r=0.3219,P<0.05)以凝血酶刺激,有胞外Ca2+内流及胞内Ca2+释放时,亢进组[Ca2+]i高于对照组(918.9±207.6对791.2±119.6nmol/L,P<0.01),并与MAR呈正相关(r=0.3371,P<0.01);以TMB8阻滞胞内Ca2+释放,组间差异仍然显著(P<0.05);当缺乏胞外Ca2+内流时,则组间不呈显著差异(P>0.05)。以钙载体A23187刺激,在有或无胞外Ca2+时,亢进组[Ca2+]i均高于对照组(P均<0.05)然而,无亢进组上述各指标与对照组间均未呈显著差异。提示NIDDM患者血小板聚集功能亢进与[Ca2+]i变化有关,可能涉及胞浆内Ca2+稳态异常,凝血酶刺激胞外Ca2+内流及A23187作用胞内Ca2+释放增强等环节 相似文献
6.
高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:分析高钾离子(K^+)引起PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)升高的可能机制。方法:利用MiraCal Imiage System检测[Ca^2+]i,Ca^2+荧光探针为Fura-2/AM。结果:(1)KC1浓度为30 ̄100mmol/L时,可剂量依赖性地诱导PC12细胞[Ca^2+]i升高;(2)在细胞外无Ca^2+时,高K^+对PC12细胞[Ca^2+]i无影响;(3)L- 相似文献
7.
成年大鼠脑细胞内钙的测定 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨成年大鼠脑细胞分离及其细胞内钙([Ca2+]i)的测定。方法:低浓度胰蛋白酶消化及机械吹打等方法分离脑细胞,以Fura-2/AM为Ca2+-敏感的荧光指示剂,应用荧光分光光度计测定[Ca2+]i。结果:分离的脑细胞存活率在95%以上,在细胞外Ca2+1mmol/L的情况下[Ca2+]i为(270±35)nmol/L,高钾使[Ca2+]i急剧增加。结论:本方法分离成年大鼠脑细胞简单、可靠,且能准确反映[Ca2+]i的变化。 相似文献
8.
应用Fura-Ⅱ/AM检测大鼠多形核中性粒细胞内游离钙浓度 总被引:1,自引:0,他引:1
应用FuraⅡ技术,检测大鼠无菌性炎症时腹腔多形核中性粒细胞(PMN)内游离钙浓度([Ca2+]i)及中药锦灯笼苦味素B对其影响。结果:在静息状态下,PMN内[Ca2+]i为(31943±18905)nmol/L,酵母多糖激活可使[Ca2+]i成倍增加,两者相比P<005。中药可抑制[Ca2+]i增加。各组之间差异显著(P<005)。并探讨了FuraⅡ检测PMN内[Ca2+]i的可行性及证明中药可抑制[Ca2+]i。 相似文献
9.
槲皮素对血小板激活时胞浆游离钙的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
采用钙荧光指示剂Quin-2定量测试法观察了槲皮素对血小板胞浆内游离钙浓度的影响。结果发现,槲皮素25 ̄400μmol/L能剂量依赖性地抑制凝血酶引起的血小板胞浆游离钙[Ca^2+]i的升高(IC50和95%可信区间为78.5(49.5 ̄124.4)μmol/L);但不能抑制同等剂量凝血酶所引起的胞内贮存钙的释放;抑制钙内流可能是槲皮素抑制血小板聚集和[Ca^2+]i升高的机制。 相似文献
10.
为了解子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞活性变化,建立了应用Frua-2测定人腹腔巨噬细胞胞浆游离钙浓度([Ca2+]i)的方法。结果显示,正常盆腔患者腹腔巨噬细胞[Ca2+]i为(100.32±5.69)nmol/L,而子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞较正常盆腔者显著升高。表明子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞活性增强与其[Ca2+]i增高有关 相似文献
11.
钙指示剂Fura-2/AM对血小板功能及细胞内游离钙测定结果的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验结果表明,以Fura-2/AM负载家兔洗脱血小板,当Fura-2/AM的浓度低于2μmol/L时,3μmol/L和10μmol/L花生四稀酸(AA)诱导的血小板聚集(透光度增加:72.5±7.84%)及释放反应(ATP释放:1.12±0.21μmol/4×105血小板)不受影响,但随Fura-2/AM浓度增加,AA的聚集和释放反应明显减弱(P<0.05或P<0.01)。Fura-2/AM浓度对单一血小板内钙([Ca2+]i)的静息水平无影响,但Fura-2/AM为2μmol/L时,AA诱导的[Ca2+]i动员最明显。另外,标本中血小板的数量也明显影响[Ca2+]i的测定结果(P<0.05或P<0.01)。提示,Fura-2/AM浓度过高,很可能导致过多的钙离子被螯合,降低了血小板的功能,同时,细胞内游离钙与Fura-2/AM的结合过程存在着饱和性。 相似文献
12.
应用倒置显微镜闭路电视系统及Ca(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及[Ca(2+)]i,瞬间变化,结果发现:应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-1000nm01/L)5min后,心肌细胞收缩频率增加,分别增加了55%,83%及107%,但同样浓度的AngⅡ引起细胞边缘运动的速度减少。AngⅡ10,100nml/L引起[Ca(2+)]i瞬间变化最大值的明显增加,分别增加了16%和37%。但对[Ca]i(2+)瞬间变化的基线水平没有明显的影响。结果提示:1.AngⅡ增加心肌细胞搏动频率与增加细胞内游离Ca(2+)有关;2.AngⅡ对心肌细胞收缩及[Ca(2+)]i瞬间变化的作用可能关系到其影响Ca(2+)内流或细胞内Ca(2+)释放的机制,3.AngⅡ减少心肌细胞收缩速度的机制值得进一步研究。 相似文献
13.
目的:为探讨病区黄腐酸(FA)和活性氧自由基可能引起大骨节病,我们测定了在FA和超氧自由基()作用下,软骨细胞内钙离子浓度([Ca ̄(2+)]i)随时间的变化。方法:应用萤光指示剂Fura-2/AM测定细胞内钙离子浓度并用下式计算:[Ca ̄(2+)]i=Kd(F-F_(min))/(F_(max)-F)。结果:作用45min后,[Ca ̄(2+)]i从1.62×1O ̄(-7)mol/L升达1.18×10 ̄(-6)mol/L;FA作用4h后,[Ca ̄(2+)]i从3.78×10 ̄(-7)mol/L升达5.51×10 ̄(-7)mol/L。结论:说明FA与·有相似的促进[Ca ̄(2+)]i升高的作用,[Ca ̄(2+)]i的升高将造成软骨细胞损伤,而软骨坏死是大骨节病的重要病理特症之一。 相似文献
14.
探讨肺心病患者血小板活化程度及其与血栓素A2(TXA2)/前列环素失衡的关系和在肺心病发病的作用。方法经右微导管测定10例肺心病患者平均肺脉压(MPAP);利用放射免疫法测定正常对照组、肺心病组外周静脉和肺心病右心微导管组肺动脉、外周静脉血浆a-颗粒膜蛋白(GMP-140)血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)水平。结果肺心病组急性加重期血浆GMP-140水平T 相似文献
15.
应用荧光倒置显微镜系统,分别检测了蛋白磷酸酶PP-2A和PP-1抑制剂岗田酸(Okadaicacid,OA)和PP-2B抑制剂三氟吡拉嗪(Trifluoperazine,Tri)处理的人成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)胞浆钙瞬态变化。结果发现:1nmol/LOA抑制PP-2A时,胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)瞬时波动明显增强,[Ca2+]i在20min内逐步轻微升高,后逐渐回复;而用100nmol/LOA同时抑制PP-2A和PP-1时,则引起[Ca2+]i即刻持续升高,并同时伴有[Ca2+]i瞬时波动明显增强;用100μmol/LTri抑制PP-2B时,则引起[Ca2+]i即刻持续升高,[Ca2+]i瞬时波动没有明显变化。提示:蛋白磷酸酶降低可能通过钙瞬态变化而参与Alzheimer病(AD)的发病过程。 相似文献
16.
大枣中性多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究大枣中性多糖(JDP-N)对小鼠脾细胞增殖作用及其对刀豆素A(ConA)活化脾细胞内游离Ca2+浓度 ([Ca2+]i)的影响。方法采用MTT法测定脾细胞增殖程度,用激光扫描共聚焦显微镜技术测定细胞内[Ca2+]i。结果 JDP-N能促进小鼠脾细胞自发增殖反应和混合淋巴细胞培养反应,但对经ConA活化、IL-2诱导的脾细胞无促进增殖 作用,且对ConA活化的脾细胞内[Ca2+]i无影响。结论JDP-N仅对未活化的小鼠脾细胞有促进增殖作用。 相似文献
17.
内皮素-1对成纤维细胞内游离钙的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究内皮素(EndothelinET)对成纤维细胞(HLF)内钙离子浓度([Ca+2]i)的影响及维拉帕米(Ver)对ET促[Ca+2]i效应的阻断作用。方法采用Fura-2/AM钙荧光指示剂测定HLF细胞内Ca+2浓度。结果ET在很短时间内即可明显提高HLF细胞内Ca+2浓度(P<0.01~0.001)。并且在细胞外液无Ca+2存在情况下,亦可提高[Ca+2]i,且有明显的量效关系(P<0.05~0.01)。同时,Ver对ET的上述作用具有显著的作用(P<0.05)。结论ET对Ver的调控作用是通过[Ca+2]i转运而产生的。 相似文献
18.
19.
应用本室制备的肿瘤坏死因子生物素(TNFB),藉ABC法对几种肿瘤细胞坏死因子受体(TNFR)进行定位分析,结果与文献报道的放射受体结合分析法一致,3株胃癌细胞TNFR存在情况与TNF对这3株胃癌细胞的抑制率相吻合。应用荧光分光光度法测定胃癌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),TNF可引起胃癌细胞FGC-85的[Ca2+]i急性升高,提示TNF对[Ca2+]i有明显影响。 相似文献
20.
应用本室制备的肿瘤坏死因子生物素(TNFB),藉ABC法对几种肿瘤细胞坏死因子受体(TNFR)进行定位分析,结果与文献报道的放射受体结合分析法一致,3株胃癌细胞TNFR存在情况与TNF对这3株胃癌细胞的抑制率相吻合。应用荧光分光光度法测定胃癌细胞内游离钙浓度([Ca^2+]i),TNF可引起胃癌细胞FGC-85的[Ca^2+]i急性升高,提示TNF对[Ca^2+]i有明显影响。 相似文献