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相似文献
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1.
我们测定了50例糖尿病患者桡骨的骨密度(BD).其中20例还测定血碱性磷酸酶(AKP),血Ca、P及24小时尿Ca、P的值.与正常对照组相比,64%糖尿病患者BD降低,AKP显著升高,血Ca、P正常,而24小时尿Ca排出明显增高.糖尿病BD降低与病程、病型无关,与血糖及AKP成负相关.BD测定是糖尿病骨病的一个重要的诊断指标.  相似文献   

2.
氟骨症患者骨密度与血清骨钙素和生化指标的相关分析   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的 了解饮水型氟骨症患者骨密度 (BMD)与血清骨钙素 (BGP)和生化指标的改变 ,以及相互之间的变化关系。方法 选取氟中毒病区氟骨症患者 6 8例 ,采用单光子骨矿物仪测量 BMD,放射免疫法测血清BGP,生化检查血清钙 (Ca)、磷 (P)、碱性磷酸酶 (AKP)及尿 Ca、尿 P、羟脯氨酸 (Hop)、肌酐 (Cr)。结果 氟骨症组的 BMD低于对照组 (P<0 .0 1) ,血清 BGP明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,反映骨代谢生化指标血清 AKP和尿Hop/ Cr值显著升高 (P<0 .0 1) ,血清 Ca、P降低 (P<0 .0 5 )。骨密度与血清 BGP、AKP、Hop/ Cr呈显著负相关 ,与血清 Ca呈正相关。结论 骨密度及血清骨钙素和骨代谢生化指标的联合测定 ,对氟骨症患者的早期诊断均有较高临床价值  相似文献   

3.
测定32例胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)儿童和青少年血Ca、P、AKP、iPTH、CT、T_3和T_4浓度,与正常对照组相比,血Ca、AKP、iPTH和CT水平均明显升高,血T_3水平则明显降低。IDDM儿童和青少年患者钙磷代谢和骨代谢发生了明显异常变化,可以认为是糖尿病性骨质疏松发病的开始。作者认为,糖尿病性骨质疏松的发病可能有一个从继发性甲旁亢到甲旁低的连续变化过程。而IDDM儿童和青少年患者亚临床甲状腺功能减低对缓解钙磷代谢紊乱可能具有重要作用。  相似文献   

4.
糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的分析糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系,探讨其发生机理,方法应用双线X线吸收测定仪,观察92侧Ⅱ型糖尿病患骨密度变化,同时用化学和放射免疫法、测定血Ca、P、碱性磷酸酶(AKP),甲状旁腺激素(PTH),降钙素(CT)和骨钙素(OC)的含量。结果与对照组比较,糖尿病骨质疏松组血清Ca、P和AKP水平正常(P>0.05);血PTH和OC升高(P<0.01),CT降低(P<0.05)。结论糖尿病患这些激素变化是机体的一种代谢性调节机制,也是糖尿病骨质疏松的一个重要原因。  相似文献   

5.
本文共观测了51例糖尿病患者血中钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)及血糖水平的变化。与正常对照组相比,在糖尿病各组中血Ca、P水平正常;AKP活性及PTH水平明显升高;在病情较重的糖尿病中血CT水平下降。糖尿病患者血PTH水平升高和CT水平的下降是机体的一种代偿调节,以使血Ca、P水平维持正常,但这种变化可以引起糖尿病性骨质疏松。  相似文献   

6.
目的:探讨细胞外钙内流和细胞内钙库释放这2条途径及相对应的离子通道在低氧介导胚胎肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC)胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高中的作用,以期能够了解肺循环在胚胎低氧环境下保持高阻力的机制和胚胎学基础。方法:培养孕期120 d左右胎羊的SPASMC。通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下胚胎SPASMC游离Ca2+离子浓度的变化以及与细胞外钙内流和细胞内钙池释放相关的离子通道抑制剂对该[Ca2+]i变化过程的影响。结果:SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,[Ca2+]i开始升高,并在第9 min升至最高点。无钙液抑制细胞外钙内流时,该过程被抑制,与细胞外钙内流相关的电压门控型钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VOCC)抑制剂尼莫地平不能完全抑制该Ca2+离子浓度升高的过程。IP3敏感性钙池抑制剂2-APB在该过程的早期抑制了Ca2+离子的升高。结论:在低氧介导胚胎SPASMC胞浆[Ca2+]i升高过程中,细胞外钙内流发挥了主要作用。但除了VOCC,可能还有其他机制在细胞外钙内流介导该过程的机制中起作用。  相似文献   

7.
本工作测定了20例长期服苯妥英钠的癫痫患者血DPH、25OH D_3、cAMP、Ca、P、AKP、离子钙;尿cAMP、Ca、P及羟脯氨酸水平;桡、尺骨骨矿物含量和骨密度,并设立相应健康人作为对照组。测定结果为:癫痫组25OHD_3水平显著低于对照;全部患者中血钙降低者占20%;血磷降低者低占25%;尿钙、磷降低者占45%和55%;血离子钙降低者占85%;AKP和尿羟脯氨酸升高各占10%。癫痫组桡骨骨矿物含量、骨密度及尺骨的骨密度值显著低于对照组。  相似文献   

8.
目的观察钾依赖钠钙交换蛋白6(NCKX6)对人胚胎肾细胞钙离子浓度的影响。方法RT—PCR克隆NCKX6基因全长,将NCKX6基因构建到真核表达载体pEGFP-C3,转染HEK293细胞,荧光分光光度仪观察细胞内钙离子浓度变化。结果重组真核表达载体pEGFP-C3-NCKX6构建成功,荧光分光光度仪观察到NCKX6过表达后HEK293细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常对照组,并有显著统计学差异。当细胞外145mmol/L的Na+完全由145mmol/L的Li+置换后,NCKX6过表达的HEK293细胞内Ca2+浓度出现明显升高。结论NCKX6的双向转运模式主要以逆向转运模式即将细胞外Ca2+转运入细胞内为主。  相似文献   

9.
目的 观察载脂蛋白E(apoE)对神经元细胞内游离[Ca2+]i的影响.方法 采用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响,通过使用NMDA受体阻断剂MK-801,观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化.结果 ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca2+]i,而apoE3则无影响;MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca2+]i升高,但不能完全阻断该效应.结论 ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]的影响具有亚型特异性,表现为apoE4对胞内静息[Ca2+]i的破坏作用,且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高.  相似文献   

10.
β细胞内 Ca 浓度升高主要是启动生理情况下β细胞分泌胰岛素 ,葡萄糖刺激作用主要是依赖细胞外 Ca 内流。钙调蛋白 (Calmodulin)是 β细胞中的一种主要的钙结合蛋白 ,自从被发现后 ,学者们就推测 Ca /钙调蛋白依赖的蛋白激酶 (Ca Mkinase)是 Ca 起作用的主要媒介。 β细胞表达的 Ca M激酶为Ca M激酶 ,是一种多功能 Ca /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 ,在β细胞表达并被葡萄糖和其他促胰岛素分泌物所激活 ,具有磷酸化多种蛋白质的功能 ,可能对与胰岛素胞泌相关事件的协调方面起重要作用。一、Ca M激酶 的结构及其在胰岛 β细胞的表达…  相似文献   

11.
目的分析不同病理类型甲状旁腺功能亢进(PHPT)的临床表现特点。方法回顾性分析1958—2005年北京协和医院收治经手术病理证实的280例PHPT患者的临床资料。按病理类型分为甲状旁腺腺瘤组208例,甲状旁腺增生组52例及甲状旁腺腺癌组20例。结果腺癌组中男性高于另外2组(P<0.05)。增生及腺癌组中骨畸形、骨软化比例较低,增生组骨吸收、病理性骨折比例低于腺瘤组;胃肠道症状、多饮多尿及泌尿系统病变在腺癌组中高于另外2组(P均<0.05)。血总钙(TCa)、血游离钙离子(ICa)及24h尿Ca在腺癌组显著高于腺瘤组及增生组(P均<0.01),在腺瘤组与增生组间差异无统计学意义(P>0.05)。出现高钙危象的比例在腺癌组显著高于另外2组(P<0.01)。腺癌组病灶重量高于增生组,腺瘤组病灶直径小于增生组(P均<0.05)。结论在本组病例中,腺癌组男性比例较高,泌尿系统病变更为多见,出现高钙危象的比例显著增高,术后复发的比例较高。增生组骨骼系统病变相对较轻,其病变甲状旁腺重量低于腺癌与腺瘤组。  相似文献   

12.
测定46例Ⅱ型糖尿病患者(肾病25例,非肾病21例)和24例正常人血清甲状旁腺激素(PTH)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、肌酐(Cr)和尿白蛋白(Alb),发现糖尿病患者血PTH、AKP和尿P浓度较正常人增高,血Ca、P浓度较正常人降低,其中肾病患者PTH值又较非肾病组增高,差异有显著性。相关分析示糖尿病肾病的PTH值与血Cr、AKP和尿P有较好的相关性。作者认为糖尿病患者存在钙、磷代谢异常,体钙缺乏,这种代谢异常在糖尿病肾病患者尤为明显,血清PTH值、AKP和尿P浓度是反映糖尿病肾病钙、磷代谢异常的有意义指标。  相似文献   

13.
The following conventional calcium correction formula (Payne) is broadly applied for serum calcium estimation: corrected total calcium (TCa) (mg/dL) = TCa (mg/dL) + (4 – albumin (g/dL)); however, it is inapplicable to chronic kidney disease (CKD) patients. A total of 2503 venous samples were collected from 942 all‐stage CKD patients, and levels of TCa (mg/dL), ionized calcium ([iCa2+] mmol/L), phosphate (mg/dL), albumin (g/dL), and pH, and other clinical parameters were measured. We assumed corrected TCa (the gold standard) to be equal to eight times the iCa2+ value (measured corrected TCa). Then, we performed stepwise multiple linear regression analysis by using the clinical parameters and derived a simple formula for corrected TCa approximation. The following formula was devised from multiple linear regression analysis: Approximated  corrected TCa (mg/dL) = TCa + 0.25 × (4 ? albumin) + 4 × (7.4 ? p H) + 0.1 × (6 ? phosphate) + 0.3. Receiver operating characteristic curves analysis illustrated that area under the curve of approximated corrected TCa for detection of measured corrected TCa ≥ 8.4 mg/dL and ≤ 10.4 mg/dL were 0.994 and 0.919, respectively. The intraclass correlation coefficient demonstrated superior agreement using this new formula compared to other formulas (new formula: 0.826, Payne: 0.537, Jain: 0.312, Portale: 0.582, Ferrari: 0.362). In CKD patients, TCa correction should include not only albumin but also pH and phosphate. The approximated corrected TCa from this formula demonstrates superior agreement with the measured corrected TCa in comparison to other formulas.  相似文献   

14.
目的研究从糖耐量正常、糖耐量减低至糖尿病的发展过程中臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的变化,探讨其与糖尿病早期动脉硬化颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法90例患者,其中糖耐量正常、糖耐量减低、2型糖尿病各30例。每例均采用全自动动脉硬化仪测定其baPWV及超声检测IMT。结果从糖耐量正常、糖耐量减低至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚(F=13.40,P<0.05)、baPWV逐渐升高(F=15.26,P<0.01),且两者变化之间呈正相关(r=0.856,P<0.01)。结论baPWV与IMT具有良好的相关性,二者均对了解糖尿病早期动脉硬化及其程度有一定的价值。  相似文献   

15.
激素和血生化在肾性骨病中的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
我们观察了55例尿毒症肾性骨营养不良症(简称肾性骨病,包括甲状旁腺功能亢进性骨病、低转化软骨病、混和性骨病)中血甲状旁腺激素(PTH)、1.25(OH)_2D_3、血钙、磷、AKP、血铝及骨铝的变化。结果发现:各型肾性骨病血PTH显著高于正常(P<0.001),血1.25(OH)_2D_3和血钙显著低于正常(P<0.001)。在低转化软骨病组,血1.25(OH)_2D_3显著低于甲旁亢骨病组(P<0.05);血磷与正常对照无显著性差异,而显著低于甲旁亢骨病组及混合性骨病组(P<0.05)。PTH与1.25(OH)_2D_3呈线性负相关(P<0.05),而与AKP呈线性正相关(P<0.05)。PTH与血透时间、血钙、血铝及骨铝不相关。1.25(OH)_2D_3与血透时间、血磷、血铝及骨铝不相关。骨铝染色阳性组与阴性组之间,PTH、1.25(OH)_2D_3及AKP升高率均无显著性差异。  相似文献   

16.
目的检测相关血清微小RNA(miRNA)在冠心病及糖尿病合并冠心病患者中的表达水平,探讨糖代谢异常对冠心病相关血清miR-126、miR-146表达的影响。方法选择患者48例,分别为对照组15例,冠心病组17例,糖尿病合并冠心病组(合并组)16例。采用TaqMan探针实时定量PCR技术,检测各组血清miR-126、miR-146;采用TaqMan实时荧光定量PCR对血清中靶miRNA丰度进行定量。结果与对照组比较,冠心病组及合并组患者miR-126基因表达明显上调(P<0.05),而miR-146基因表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,CT miR-126与空腹血糖、餐后2h血糖水平呈负相关(r=-0.686,P=0.002;r=-0.723,P=0.001)。结论糖代谢异常对冠心病相关血清miR-126的表达产生影响,从而在一定程度上为miR-126成为糖尿病大血管病变的血清学检测指标提供理论依据。  相似文献   

17.
非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆内皮素水平的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究 2型糖尿病 (T2 DM)及非糖尿病的 T2 DM的一级亲属 (FDRs)血浆内皮素 - 1 (ET- 1 )的变化 ,并探讨其与胰岛素抵抗(IR)、血脂、血糖、病程、吸烟以及糖尿病大血管并发症的关系。方法 测定 31例正常人 ,48例一级亲属 ,51例 T2 DM的血浆 ET- 1值。结果 胰岛素敏感指数 (IAI)在对照组、FDRs、T2 DM组逐渐降低 ,且有显著差异 (P<0 .0 5)。FDRs和 DM组血浆 ET- 1显著高于对照组 (P<0 .0 5)。血浆 ET- 1与IAI呈显著负相关 (r=- 0 .2 98,P<0 .0 1 )。在 T2 DM组血浆 ET- 1与病程呈正相关 (r=0 .353,P=0 .0 1 3) ,伴高血压、冠心病及周围血管病变的糖尿病患者与无并发症的糖尿病患者 ET- 1水平无显著差异。有糖尿病家族史者比无糖尿病家族史者血浆 ET- 1水平升高 (P<0 .0 5)。结论  T2 DM及非糖尿病的 2型糖尿病一级亲属血浆 ET- 1升高。  相似文献   

18.
目的 探讨老年糖尿病(DM)并存冠心病(CHD)患者下肢动脉硬化和心功能变化的相关性. 方法 将441例老年患者分为CHD组117例、DM组42例、DM并存CHD组(DM+CHD组)132例、无DM与CHD的对照组150例.用全自动动脉硬化测量仪测定下肢动脉硬化相关指标:收缩压、舒张压、脉压、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、踝臂指数(ABI)、趾臂指数(TBI).用多普勒超声心动仪测定心功能相关指标:左心房直径(LA)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室短轴缩短率(FS),左心室射血分数(EF)、EF斜率. 结果 DM+CHD组的baPWV较DM组和对照组增加[分别为(2012±354)与(1849±467)、(1863±347)cm/s,均为P<0.05];DM+CHD组ABI较其他3组降低[分别为(0.91±0.23)与(1.15±0.11)、(1.07±0.16)、(1.06±0.14)em/s,均为P<0.053;TBI两两比较,差异有统计学意义(均为P<0.05).DM+CHD组LA和LVPw与CHD组和DM组差异无统计学意义(P>0.05),但较对照组增高(P<0.05);DM+CHD组的FS和EF斜率较DM组和对照组降低(P<0.05);DM+CHD组EF较其他3组降低(均为P<0.05).baPWV与FS、EF和EF斜率呈负相关(r分别为-0.112、-0.151、-0.275,均为P<0.05);ABI与FS、EF和EF斜率呈正相关(r分别0.150、0.186、0.260,均为P<0.01);TBI与LA和LVPW呈负相关(r分别-0.158、-0.171,均为P<0.01),与FS、EF和EF斜率正相关(r分别0.163、0.197、0.243,均为P<0.01).结论 老年DM并存CHD患者下肢动脉硬化,心功能下降.baPWV、ABI、TBI的监测小仅直接反映了外周血管功能,同时与心功能密切相关,一定程度上反映了心功能的状况.可为心血管疾病的早期检测和防治提供依据.  相似文献   

19.
目的:观察兴奋β3肾上腺素能受体(β3受体)对快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)家兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)的影响,为探索心房颤动(AF)的发病机制及治疗提供新的思路。方法: 35只20~25 kg家兔随机分组:1.离体部分:①假手术组(Sham组,n=7):单纯开胸、安装起搏器不予起搏,1周后分离心房肌细胞,记录ICa,L(Sham组)。②手术组(n=7):以600次/min RAP 1周后,分离心房肌细胞,记录ICa,L(RAP组);向细胞中加入β1、β2受体阻滞剂Nadolol及β3受体激动剂BRL 37344(BRL),记录ICa,L(RAP+BRL组);再加入β3受体特异性阻滞剂SR 59230A(SR),记录ICa,L(RAP+BRL+SR组)。2.在体部分:①RAP组(n=7):单纯RAP 1周;②RAP+BRL组(n=7):RAP后给予Nadolol及BRL 1周;③RAP+BRL+SR组(n=7):RAP后给予Nadolol、BRL及SR 1周。测定各组心房肌一氧化氮(NO)、环-磷酸鸟苷(cGMP)的含量及cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)蛋白的表达。结果: ①与Sham组相比,RAP组ICa,L明显减小(P<001);②与RAP组相比,RAP+BRL组ICa,L明显减小(P<001),NO、cGMP的含量及PKG蛋白的表达明显增加(均为P<005)。③与RAP+BRL组相比,RAP+BRL+SR组ICa,L明显增大(P<001),NO、cGMP的含量及PKG蛋白的表达明显减少(P<001,P<001,P<005)。结论: 兴奋β3受体可激活NO cGMP PKG通路并同时减小RAP家兔心房肌细胞ICa,L。  相似文献   

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