Graves病与胰岛素抵抗

Ｇｒａｖｅｓ病患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱。ＧＤ中存在着高血糖,高胰岛素血症即胰岛素抵抗。ＧＤ患者中肝内,肝外的胰岛素抵抗可能是是其糖代谢紊乱的机制之一,其中肝脏葡萄转运子ＧＬＵＴ－２表达增高,胰升糖素,生长激素水平升高,胰岛素受体数目减少是ＧＤ产生胰岛素抵抗的主要因素。     

小剂量胰岛素,葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病胰岛素敏感性

目的探讨以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病患者的胰岛素敏感性及培哚普利对其的影响。方法３６例高血压患者，依糖耐量试验，将其分为单纯高血压组（ＨＴ）与高血压合并糖尿病或糖耐量异常组（ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ），以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴法测定两组胰岛素敏感性差异。患者经服用长效ＡＣＥＩ培哚普利４～８ｍｇ，一日１次，４周后９例完成再次小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴试验，以研究ＡＣＥＩ对胰岛素敏感性的影响。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）以每血清胰岛素浓度葡萄糖清除率表示。结果ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组胰岛素敏感性指数明显低于ＨＴ组：ＨＴ组ＩＳＩ为１９．６４±１０．８９，ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组：７．７９±４．８９（Ｐ＜０．０１）。服用培哚普利前后ＩＳＩ具统计学显著性差异：治疗前：１４．７２±８．１９；治疗后：１５．３２±８．１８（Ｐ＜０．０１）。结论单纯高血压病患者胰岛素敏感性与高血压合并ＤＭ或ＩＧＴ者具有差异；服用４周培哚普利对胰岛素敏感性有正性作用，进而可能对高血压病患者的心血管系统的重构有逆转作用。然而，尚需对本课题作长期的大样本临床观察。     

胰岛素抵抗与高血压等疾病关系的初步研究

胰岛素抵抗与高血压等疾病关系的初步研究赵狄，等．中华心血管病杂志，１９９３，２１：２６９．分析３３例高血压病（ＥＨ）、１７例单纯性肥胖症、１９例肢端肥大症病人及１０例正常成人口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）血胰岛素、血糖水平，发现ＥＨ（ＯＧＴＴ３小时）...     

高血压合并高脂血症患者胰岛素抵抗与血浆内皮素、心钠素的观察

本研究对６５例高血压病（高血压高脂血症患者３５例，高血压非高脂血症患者３０例）、３０例高脂血症及３０例正常人（对照组）进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放曲线及ＯＧＴＴ前、后的内皮素、心钠素水平的观察。结果显示：（１）高血压伴高脂血症组胰岛素敏感性（敏感性指数为－３．０６±０．０６，敏感性为０．１９±０．０２）明显低于高血压组（敏感性指数－２．８５±０．０４，敏感性为０．２３±０．０２），胰岛素抵抗明显，Ｐ＜０．０５；（２）高血压高脂血症组ＯＧＴＴ后１８０分钟及２４小时内皮素－１（１８０．６±１０．４、１５４．８±１２．２ｎｇ／Ｌ）的增高明显高于高血压组（１０２．６±１８．２、８６．４±１６．６ｎｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０５，并与胰岛素的抵抗成正相关，而高血压高脂血症组心钠素轻度增高。提示随着高血压动脉硬化程度的加重，胰岛素的敏感性逐渐下降，内皮素－１的水平逐渐升高，这种增高可能是内源性心钠素无法对抗的。     

胰岛素抵抗与冠心病的关系

胰岛素抵抗与冠心病的关系山东电力中心医院（２５０００１）朱志荣为探讨冠心病与高胰岛素血症（ＨＩＳ）、胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系，笔者对３３例冠心病患者及３４例正常人进行空腹血清胰岛素（ＩｎＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）、血糖（ＳＧ）测定，并计算了胰岛素敏感指数（Ｉ...     

卡托普利对高血压病患者血糖,胰岛素,脂蛋白水平影响的研究

目的：探讨卡托普利对高血压病患者血糖、胰岛素、脂蛋白水平的影响。　方法：将 ６４ 例高血压病患者给予卡托普利治疗 ３ 月后,观察其血糖、胰岛素、脂蛋白水平的变化。　结果：３ 月后, 患者收缩压、舒张压均显著降低（ Ｐ＜ ０．０１）,用餐后血糖和胰岛素分别由 ９．９８±４．６ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ和 １３８±１８ ｍ Ｕ／ Ｌ降至 ７．１±１．８ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ 和 １０１ ±３０ ｍ Ｕ／ Ｌ（ Ｐ均＜０．０１）; Ｔ Ｃ、 Ｔ Ｇ、 Ｌ Ｄ Ｌ┐ Ｃ、ａｐｏ Ｂ显著降低,而 Ｈ Ｄ Ｌ┐ Ｃ、ａｐｏ Ａ Ｉ显著升高（ Ｐ＜ ０．０５, Ｐ＜ ０．０１）。　结论：卡托普利在降压的同时能改善胰岛素抵抗,并可降低高血压患者冠状动脉硬化性心脏病的危险性。     

高血压和高胰岛素血症关系的初步探讨

对１０例体重指数（ＢＭＩ）正常的老年高血压患者和１１例体重指数正常、血压正常的老年对照者进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖、血脂、胰岛素水平、红细胞膜钠钾泵活性。结果表明，体重指数正常的高血压患者与对照组比较，存在高胰岛素血症（餐后１２０分钟胰岛素分别为：７４．３±２．３μＵ／ｍｌ及３０．０±２．μＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）、高脂血症。多元相关分析进一步表明，去除年龄、体重的影响，收缩压（ＳＢＰ）和餐后１２０分钟胰岛素仍呈正相关（ｒ＝０．５０９９，Ｐ＜０．０５），说明胰岛素是致高血压的一个因素。本实验还发现ＳＢＰ、舒张压（ＤＢＰ）和钠钾泵呈负相关，且钠钾泵和胰岛素曲线下面积（ＡｒｅｎＵｎｄｅｒＣｕｒｖｅ，ＡＵＣ）呈负相关（ｒ＝－０．４５０５，Ｐ＜０．０５）。这证实胰岛素致高血压作用可能是胰岛素抵抗影响钠钾泵活性所致。     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

真胰岛素测定在分析β细胞功能及胰岛素敏感性的意义初探

目的探讨真胰岛素（Ｔｒｕｅｉｎｓｕｌｉｎ，ＴＩ）测定在分析胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性中的意义。方法采用双位点夹心放大酶联免疫分析法（ＢＡＥＬＩＳＡ）及其它方法对４３例糖耐量正常者（ＮＧＴ）、２０例糖耐量低减者（ＩＧＴ）及４７例２型糖尿病（ＤＭ）患者进行血清ＴＩ等的测定，初步分析其胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。结果肥胖的２型ＤＭ组血清空腹ＴＩ水平不高（Ｐ＞０．０５），而免疫反应性胰岛素（ＩＲＩ）则明显升高（Ｐ＜０．０１），ＯＧＴＴ３０分钟ＴＩ水平明显低于ＮＧＴ组（Ｐ＜０．０１）。用ＴＩ计算胰岛素释放指数，ＮＧＴ＞ＩＧＴ＞２型ＤＭ；敏感指数，ＮＧＴ与ＩＧＴ均明显高于２型ＤＭ（Ｐ＜０．０１）；而用ＩＲＩ计算胰岛素释放指数和敏感指数仅在ＮＧＴ与２型ＤＭ组间有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论２型ＤＭ患者的高胰岛素血症可能是高胰岛素原血症；ＴＩ测定较ＩＲＩ更能确切地评价β细胞功能及胰岛素敏感性     

非肥胖高血压病患者的胰岛素抵抗及西拉普利对其影响

对３０例非肥胖高血压病（ＥＨ）患者、１７例正常血压者（ＮＴ）行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）和胰岛素释放试验（ＩＲＴ）．结果显示：ＥＨ组空腹、服糖后２小时血清胰岛素及胰岛素释放曲线下面积（［ＡＵＣ］１）高于ＮＴ组；ＥＨ组空腹、服糖后２小时血糖及葡萄糖耐量曲线下面积（［ＡＵＣ］Ｇ）亦高于ＮＴ组，提示非肥胖ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。西拉普利（ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）治疗后ＥＨ患者血清胰岛素、［ＡＵＣ］１、血糖及［ＡＵＣ］Ｇ均较治疗前降低，显示有改善ＩＲ的作用。     

2型糖尿病患者红细胞膜脂肪酸成分改变与代谢紊乱的关系

糖尿病（ＤＭ）动物模型的各种组织中存在细胞膜脂肪酸成分的改变，对于ＤＭ患者红细胞（ＲＢＣ）膜脂肪酸成分的研究报道甚少，尤其是对膜脂肪酸成分改变与糖、脂代谢紊乱的关系仍不清楚。我们测定了６８例２型ＤＭ患者的ＲＢＣ膜脂肪酸成分及血糖、血脂等。以探讨ＤＭ患者ＲＢＣ膜脂肪酸成分改变及其影响因素。一、对象与方法１．对象：（１）正常对照组：健康志愿者４２例（男２２，女２０）均为参加本院体检的正常成人。分为两组：青年组１３例，年龄（３１±６）岁，中老年组２９例，年龄（５５±９）岁。对照组体重指数（ＢＭＩ）（２…     

新诊NIDDM人群中血浆胰岛素水平与血压的相关性

作者观察了４０１例新诊ＮＩＤＤＭ血浆胰岛素与血压的关系。血浆胰岛素较高组（ＩＮＳ２ｈ≥８２ｍＵ／Ｌ）高血压患病率为４５．８％（３３／７２），明显高于较低组（ＩＮＳ２ｈ＜８２ｍＵ／Ｌ）的２７．４％（９０／３２９），血压水平也较高（８８Ｐ１８．８±０．４ｋＰａｖｓ１７．７±０．２ｋＰａ，ＤＢＰ１２．０±０．２ｋＰａｖｓ１１．４±０．１ｋＰａ，Ｐ＝０．０００１）。多因素回归分析在排除年龄、性别、ＢＭＩ、血糖等混杂因素影响后，口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）２小时血浆胰岛素水平与ＳＢＰ显著正相关（Ｐ＜０．０１），与ＤＢＰ边缘相关（Ｐ＝０．０５）。提示现行放射免疫测定的糖负荷后２小时胰岛素水平是致血压升高的独立危险因素。     

非胰岛素依赖性糖尿病患者的激素代谢变化（附60例报告）

对６０例肥胖型非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和３０例单纯性肥胖者（对照组）进行了空腹及糖负荷后血糖、胰岛素、胰高糖素、生长激素水平比较。根据空腹血糖水平（ＦＢＧ）将ＮＩＤＤＭ患者分为ＤＭＡ组和ＤＭＢ组，结果显示：①ＤＭＡ组胰岛素分泌相对不足，胰高糖素分泌基本正常。②ＤＭＢ组胰岛素分泌明显不足，胰高糖素水平明显升高。③ＤＭＡ和ＤＭＢ组空腹及餐后１、２小时生长激素水平明显高于对照组。提示胰高糖     

Graves病患者糖代谢紊乱及胰岛素受体的改变

Ｇｒａｖｅｓ病和糖代谢紊乱之间存在密切的关系，可表现为糖耐量异常甚至继发性糖尿病，胰岛素受体的改变可能是引起糖代谢紊乱的机制之一，Ｇｒａｖｅｓ病患者空腹时胰岛素受体数量及亲和力与正常人相似，但进餐后其受体数量及亲和力均明显下降，从而增加了胰岛素抵抗作用，另外，过多的甲状腺激素，自身免疫功能紊乱等也是引起糖代谢紊乱的可能机制。     

高血压遗传因素与胰岛素抵抗

目的探讨高血压遗传因素与胰岛素抵抗及其他代谢因素的关系。方法采用家系调查方法，共调查高血压家系２５个，包括直系亲属１５８例，其中高血压５４例，血压正常者１０４例；对照家系１５个，直系亲属６５人。对比分析高血压家系有无高血压及对照家系直系亲属尿酸、血脂、血糖及胰岛素的差异。结果调整年龄、性别后，在高血压家系中无论是否患高血压，甘油三酯（ＴＧ）、ＴＧ的对数转换值（ｌｏｇＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）／ＨＤＬＣ、尿酸、胰岛素（ＩＮ）及其对转换值（ｌｏｇＩＮ）均显著高于对照家系，而高血压家系内有无高血压两组比较，除胰岛素、ｌｏｇＩＮ外，其他因素均无显著差别，进一步调整年龄、性别、体重指数后比较，ＴＧ、ｌｏｇＴＧ在三组间差异不再显著，尿酸、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ｌｏｇＩＮ在高血压家系内高血压及血压正常人群间无显著统计学差别，但两者与对照家系相比均显著升高。结论具有高血压遗传因素者无论是否患高血压均有显著的胰岛素抵抗和代谢紊乱，这些代谢异常可能在超重和高血压发生前就已存在。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血管紧张素转换酶与慢性并发症的关系

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血清血管紧张素转换酶（ＳＡＣＥ）水平及其与各种慢性并发症的关系。方法６７例ＮＩＤＤＭ患者用紫外法测定ＳＡＣＥ水平。结果ＮＩＤＤＭ全组ＳＡＣＥ为（３３９±１２４）Ｕ／Ｌ，明显高于正常人［（２８．１±５．７）Ｕ／Ｌ］，Ｐ＞００１。其中超出正常范围（３９５Ｕ／Ｌ）者１８例，占２７％；糖尿病肾病（ＤＮ）者（３０例）ＳＡＣＥ更高［（４２６±１０．６）Ｕ／Ｌ］，而无ＤＮ者［３７例，（２６９±５．７）Ｕ／Ｌ］与正常人无异。结论ＮＩＤＤＭ患者ＳＡＣＥ升高与病程、ＤＮ、视网膜病变（ＤＲ）、神经病变、心血管病变等慢性并发症有关。为临床应用ＡＣＥ抑制剂防治糖尿病慢性并发症提供部分依据。     

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、     

Glipizide对非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

用微小模型方法评价了Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗前后６例ＮＩＤＤＭ患者胰岛素敏感性（ＳＩ）的变化，同时观察了糖的自身效应（ＳＧ）、糖的下降速率（ＫＧ）、０－２０分钟曲线胰岛素释放面积、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ），结果发现ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＳＩ、ＳＧ、ＫＧ、Ｉａｒｅａ ０－２０ｍｉｎ较正常对照组低，ＦＢＧ较对照组高，用Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗２周后，ＦＢＧ降低，ＳＩ、ＳＧ、ＫＧ、Ｉａｒｅ     

冠心病、高血压病、高血压病伴冠心病患者的胰岛素抵抗及卡托普利对其的影响

目的：比较冠心病、高血压病、高血压病伴冠心病患者胰岛素抵抗及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对其胰岛素抵抗的影响。方法：２０例正常对照组及２０例冠心病组、２０例高血压病组、１８例高血压病伴冠心病组患者均行口服葡萄糖耐量试验，测血糖、血胰岛素，之后除正常对照组外，其余３组服卡托普利１２．５ｍｇ／ｄ，共４周，于第４周重复葡萄糖耐量试验，通过血糖、血胰岛素来计算空腹血胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ），糖耐量、胰岛素释放曲线下面积多组均数间的两两比较用方差分析和ｑ检验，同组治疗前后配对资料用ｔ检验。结果：冠心病组、高血压病组、高血压病伴冠心病组患者血糖、血胰岛素、Ｉ／Ｇ均高于正常对照组；高血压病组Ｉ／Ｇ大于冠心病组（Ｐ＜０．０５）；高血压病伴冠心病组糖负荷后２小时血胰岛素下降慢，其值高于其它两组（Ｐ＜０．０５）；卡托普利治疗后３组患者血糖、血胰岛素、Ｉ／Ｇ、糖耐量、胰岛素释放曲线下面积均较治疗前下降。结论：冠心病组、高血压病组、高血压病伴冠心病组患者均存在胰岛素抵抗，高血压病伴冠心病组患者高胰岛素血症更明显，持续时间更长。卡托普利能改善以上３组患者的胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛