尸体胸椎黄韧带骨化的病理观察

研究兴柱黄韧带骨化的病理特征。方法：随机选择２１具尸体胸椎标本，矢状剖开１８具，冠状剖开３具，观察每一节段黄韧带病理学特征，对骨化标本进行病理学研究。结果；２１具标本中，９具５９节段骨化，其中增生骨化４具，２３节段占３９％，单纯骨化７具，累积３６节段，病理表现呈３层结构。     

胸椎黄韧带骨化症的临床分析

胸椎黄韧带骨化症(Ossification of thoracic ligamentum flavum,OTLF)是致椎管狭窄、脊髓受压的重要原因之一。其起病隐匿,病程较长,初期易被忽略。为提高对本病的认识,本文对我院资料完整的15例进行回顾性分析。 1 资料与方法 1.1 临床资料 自1996年2月至2001年10月,我科收治OTLF患者15例,均为临床检查、胸椎X线片、MBI及CT确诊病例,并经手术和病理证实。其中男13例,女2例,年龄35～67岁,平均52岁。病程3个月～7年,平均20个月。临床症状呈进行性加重,主要表现为:感觉障碍14例,下肢肌力减退12例,括约肌功能障     

胸椎黄韧带骨化手术前后的护理

胸椎黄韧带骨化因其诊断困难,常被漏诊和误诊,但近年来已被人们逐渐认识并引起重视。该病主要累及椎板间连接组织——黄韧带发生增生肥厚、骨化,最终导致椎体边缘唇样增生,椎间隙变窄,从而引起椎管狭窄和脊髓的压迫性损害。本病多发生于东亚地区,日本报道较早,国内胸椎黄韧骨化仅有少数病例报告。本文总结我所1983～1994年手术治疗48例胸     

胸椎椎板倾斜角在胸椎黄韧带骨化中的解剖学意义

目的:探讨胸椎椎板倾斜角在胸椎黄韧带骨化中的解剖学意义。方法:(1)正常干燥胸椎标本(T1￣T12)20具,在棘突与椎板交界处用量角器测量椎板后表面与椎体水平面的夹角即椎板倾斜角,分析其分布规律;(2)计数22例胸椎黄韧带骨化症患者的骨化节段数,观察其分布情况。比较两者分布情况。(3)将黄韧带与相邻椎板视为“椎板-黄韧带-椎板复合体”,分析黄韧带在不同椎板倾斜角时受力。结果:胸椎椎板倾斜角以T7￣T10为波谷段,胸椎黄韧带骨化以T8￣T10为波峰段,两者分布具有相关性,椎板倾斜角最小的下胸段与黄韧带骨化好发部位一致。黄韧带受轴向牵拉力为F·sinα,在椎板垂直的理想状态下黄韧带受力为F,α越大,黄韧带受到的张力越小。结论:胸椎椎板倾斜角和黄韧带所受张力可能是胸椎黄韧带骨化多发于下胸段的解剖学和力学因素之一。     

环抱法切除胸椎黄韧带骨化症的临床疗效与解剖学基础

目的 明确I期后入路徒手环抱法切除胸椎黄韧带骨化症的手术指征、临床疗效与解剖学基础。方法 回顾2010年1月至2018年6月符合以下指征行I期后入路徒手环抱法手术切除胸椎骨化黄韧带患者20例（男9例,女11例,平均年龄55.2岁,43至75岁）：第一诊断为胸椎黄韧带骨化;排除Sato分型中的融合型及结节型;排除术前CT检查具有硬膜骨化征患者;排除各节段的单侧骨化物椎管占有率大于55%患者。收集术前与末次随访的改良JOA评分、临床解剖学特点及手术时间、出血量、并发症等临床资料,予以分析总结。结果 20例患者均行环抱法经后路I期切除骨化韧带,共36个节段。平均手术时间116 min,出血量131 mL。术中有1例脑脊液漏,术中予缝合,术后无症状。病例均得以随访,随访时间48～54个月,平均50.9个月。术前mJOA评分（7.50±1.02）,末次随访（10.25±0.62）,差异有统计学意义（P<0.05）。术后改善率平均80.43%,优13例,良7例。未出现复发病例。结论 对符合手术指征的黄韧带骨化患者行环抱法切除术具有操作简单,辅助工具少,手术时间短,效疗确切的优点。术后未见复发...     

三维可视化技术在胸椎黄韧带骨化症手术治疗中的应用

目的 探讨三维可视化技术辅助设计手术治疗胸椎黄韧带骨化症的临床应用价值。方法 回顾性分析2013年11月—2016年12月郑州市骨科医院脊柱一科采用椎板切除治疗的44例胸椎黄韧带骨化症的临床资料。其中,男25例、女19例,年龄40～76岁。术前均采用Mimics软件对胸椎CT扫描的DICOM数据进行三维重建,在胸椎椎板和骨化黄韧带的三维可视化模型上观察骨化灶的立体结构以及与椎弓根、关节突、椎板的位置关系,计算数字模拟骨化灶体积;按照“分区椎板切除”的方式在三维可视化数字模型上进行骨化黄韧带的模拟切除;按照术前模拟切除步骤,实施手术操作。观察手术时间、术中出血量及并发症发生情况。术后12个月采用日本骨科协会(JOA)评分评估神经功能,根据术前和术后JOA评分计算JOA改良率,评估手术疗效。结果 三维重建模型44个,重建骨化灶103个,骨化灶体积为(1 831±443)mm³。44例患者均顺利完成手术,手术时间65～180(96.7±19.6)min;术中出血量230～1 350(432±83.5)mL。患者术后无脊髓神经损害症状加重者,术后神经症状均逐步好转。44例患者均获随访,随访时间13～46(25±10.3)个月。随访期间无迟发性感染、神经症状加重、内固定失败等并发症发生。术后12个月JOA评分(8.8±1.8)分,明显高于术前的(5.3±2.0)分,差异有统计学意义(t=11.566, P＜0.01);JOA评分改善率为64.2%±21.7%,疗效评价优13例、良21例、可10例,优良率77.3%(34/44)。结论 应用三维可视化技术进行术前评估,能够立体、全面了解骨化黄韧带的形态,通过模拟手术,设计手术切除范围,可以提高手术精准度、安全性和有效性,为胸椎黄韧带骨化症的诊疗提供了一种新的术前影像学辅助方法。     

脊柱黄韧带骨化中血管生成的作用和临床意义

目的探讨血管生成在脊柱黄韧带骨化中的作用和临床意义。方法3例胸腰椎骨折,10例退变性腰椎管狭窄和14例胸椎黄韧带骨化的后路手术黄韧带标本,分别作为正常组(N)、退变组(D)和骨化组(O),均做HE染色和血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX2)和CD34免疫组化染色,测定微血管密度(MVD),BI2000定量分析VEGF、COX2积分光密度值(IOD)。结果正常组纤维母细胞VEGF、COX2表达阴性,退变和骨化组纤维母细胞增生并表达阳性,两组IOD值t检验,骨化组阳性率高于退变组。微血管在正常组稀少,在韧带与骨化移行区增生明显,可见大量CD34阳性表达的血管内皮前体细胞。3组MVD值q检验,骨化和退变组阳性率高于正常组,骨化和退变组无差异。微血管内皮细胞间距增大,管壁缺乏基膜和平滑肌层,管周见阴性染色的细胞聚集。结论脊柱黄韧带纤维母细胞异常分泌VEGF和COX2,促进局部血管新生,是骨化必备条件。     

腰椎黄韧带肥厚骨化的数字化表现

目的　通过对腰椎退变黄韧带的数字化重建,为影像诊断和临床手术规划,提供立体直观的形态学依据。 方法　收集腰腿痛患者薄层螺旋CT影像资料,在后处理工作站中观察退变黄韧带形态及分布,选取轴位像中黄韧带厚度大于4 mm和/或有钙化患者63例,男31例,女32例,年龄32~80岁。将原始数据导入Mimics16.0软件重建图像,观察其形态、分布。 结果　315个腰椎节段中205个节段出现黄韧带肥厚和/或骨化。黄韧带单纯肥厚占总出现节段79.51%,单纯骨化占6.34%,肥厚伴骨化占14.15%。205个节段全部成功建模,肥厚黄韧带建模形态有合页状、不规则片状和柱状;骨化黄韧带建模形态有短柱状、短锥状、不规则片状;肥厚伴骨化黄韧带重建后形态各异。 结论　数字化技术重建黄韧带能清楚显示其分布、形态、邻近结构,还可将所建退变黄韧带模型与腰椎骨性模型随意组合、切割,便于立体直观地显示病变细节。     

胸椎黄韧带骨化症与骨形态发生蛋白4基因单核苷酸多态性的关联

背景：骨形态发生蛋白4基因与胸椎黄韧带骨化症的相关性研究目前较少。 目的：测观察骨形态发生蛋白4的2个单核苷酸多态性位点rs17563和rs2855532与胸椎黄韧带骨化症的关联。 方法：胸椎黄韧带骨化症患者和正常对照者各40例,收集受试者的周围静脉血提取DNA,PCR法进行目的片段骨形态发生蛋白4的单核酸多态性位点rs17563和rs2855532的扩增并测序。 结果与结论：黄韧带骨化症组中rs17563和rs2855532位点带“T”基因型及等位基因型频率明显高于对照组(P < 0.05)。证实,骨形态发生蛋白4上的2个单核酸多态性位点rs17563和rs2855532等位基因型突变与胸椎黄韧带骨化症的发生有关。     

脊柱黄韧带骨化的发病机制及研究进展

BACKGROUND: Current studies on the pathogenesis of ossification of the ligamentum flavum are still in a preliminary stage, and any single factor influencing incidence of ossification of ligamentum flavum cannot completely explain the pathogenesis of this disease. OBJECTIVE: To summarize the pathogenesis of ossification of ligamentum flavum. METHODS: A computer-based online search was conducted in PubMed, Wanfang, and CNKI databases from January 1990 to December 2015 to screen the relevant literatures regarding the pathogenesis of ossification of the ligamentum flavum using Chinese and English key words “ossification of ligamentum flavum, basic research, pathogenesis, gene, bone morphogenetic protein, osteopontin”. Consequently, 63 eligible literatures were included after the exclusion of the repetitive and old ones. RESULTS AND CONCLUSION: Current studies have shown that ossification of the ligamentum flavum is a disease that results from multiple genetic and environmental causes and is one of the main causes of spinal stenosis. Tissue degeneration, local biomechanics, genetic factors, metabolic disorders, trace elements and vascular inflammation are all shown to be involved in the pathogenesis of ossification of ligamentum flavum. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

过量氟化物致腰椎黄韧带的退变与骨化

背景：黄韧带是脊柱后部的重要连接结构,一旦出现退变导致其弹性下降,在各种影响因素作用下,可使椎管的有效空间更加减小,导致脊髓、神经根受压,出现神经症状,严重者可致瘫痪、病残。目的：分析过量氟化物导致大鼠腰椎黄韧带退变与骨化的作用机制。方法：选取雄性SD大鼠30只,随机分为两组,观察组饮用含NaF(质量分数为10^-4)蒸馏水,对照组给予等量的蒸馏水,分别于3,6个月后检测骨密度,血清、骨组织标本中Ca²⁺、P³⁺含量和血清碱性磷酸酶活性;且行大鼠腰段黄韧带标本X射线检查后组织病理观察。结果与结论：观察组3个月后有5只大鼠下门牙开始出现白垩色条纹或斑点,6个月后大鼠均出现氟斑牙,表现为广泛的白垩色,且大鼠中腰椎骨密度显著增加(P < 0.05);观察组大鼠在3个月和6个月时其血清Ca²⁺均显著高于对照组,P³⁺显著低于对照组,差异均有显著性意义(P < 0.05);且血清碱性磷酸酶的活性在3个月和6个月时均显著高于对照组(P < 0.05);6个月后X射线检查发现大鼠腰椎骨质密度明显增高;病理观察结果显示观察组大鼠黄韧带中弹力纤维数量进一步减少,胶原纤维大量增生,大量的成纤维细胞与钙盐沉积,且在椎板附着处可见韧带骨化形成。结果提示过量氟化物可造成SD大鼠腰椎黄韧带的退变、骨化,可能在黄韧带的骨化中可能起重要作用。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

人黄韧带细胞骨化发生过程中的自噬

文题释义： 黄韧带骨化症：是由于脊柱黄韧带发生骨向分化而形成的一种韧带骨化疾病,常导致椎管狭窄,造成脊髓受压,并产生不可逆损害,出现肢体感觉障碍,严重的将导致瘫痪。目前对黄韧带骨化病因学研究取得了一定的进展,但其具体的发病机制仍未完全明确。 自噬：因外界或自身环境的改变,细胞器和胞内蛋白通过溶酶体进行分解消化并重新利用,从而达到适应外界环境、维持细胞内环境稳定的过程,是真核细胞特有一种表现形式。 MAPK信号通路：是生物体内重要的信号转导系统之一,它可以被物理应激、炎性细胞因子、生长因子以及细胞复合物等一系列细胞外信号或刺激激活,从而参与介导细胞生长、发育、分裂以及分化等多种生理及病理过程。在哺乳动物细胞中MAPK信号通路的主要信号分子包括ERK1/2、JNK以及P38等。 背景：黄韧带骨化发生的病理机制尚不清楚,临床上无有效的药物或非手术治疗的方法。目前研究发现,骨桥蛋白与自噬在成骨过程中均发挥重要作用,二者在黄韧带骨化中的作用尚不清楚。 目的：通过对骨桥蛋白和自噬在黄韧带骨化发生机制的研究,尝试找出药物治疗的潜在作用靶点。 方法：①黄韧带骨化病、胸椎骨折或单纯腰椎间盘突出症患者行后路全椎板切除减压获取黄韧带,将标本分为骨化组和非骨化组,每组各取8例标本,通过免疫组化染色观察骨桥蛋白、骨钙素及自噬指标Beclin-1、LC3、P62的表达;②通过组织块贴壁法进行黄韧带细胞的分离培养,并用不同质量浓度的骨桥蛋白干预不同时间来构建体外黄韧带细胞骨化模型;③非骨化组黄韧带细胞用不同浓度的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预后,再用100 μg/L骨桥蛋白诱导,应用Western blot检测骨化指标碱性磷酸酶、骨钙素的表达变化;④用100 μg/L骨桥蛋白干预非骨化黄韧带细胞,并在0,15,30,60,120 min终止骨化诱导过程,应用Western blot检测MAPK信号通路中重要分子ERK1/2、JNK、P38的磷酸化情况;⑤非骨化组黄韧带细胞用ERK1/2特异的磷酸化阻滞剂U0126阻断ERK1/2通路磷酸化后,再用100 μg/L骨桥蛋白诱导,应用Western blot检测碱性磷酸酶以及骨钙素的表达变化。 结果与结论：①骨化黄韧带和非骨化黄韧带组织骨钙素、骨桥蛋白的免疫组化均呈阳性表达;骨化黄韧带组织中Beclin-1呈阳性表达,而LC3及P62未见明显阳性结果;非黄韧带骨化组织中Beclin-1、LC3、P62均呈阳性表达;②与非骨化组比较,骨化组黄韧带细胞中碱性磷酸酶和骨钙素的表达增加;骨桥蛋白可诱导黄韧带骨化,骨桥蛋白的作用具有浓度相关性和时间相关性;③自噬强弱与骨化程度呈负相关,即自噬越明显,骨化作用越弱;④骨桥蛋白能使MAPK信号通路磷酸化,并具有一定的时间相关性;抑制MAPK磷酸化过程后,骨桥蛋白仍然能够诱导黄韧带细胞的骨化;⑤结果表明,黄韧带骨化发生过程中,信号通路上ERK1/2、骨桥蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶分子的上下游关系为：ERK1/2→骨桥蛋白→骨钙素/碱性磷酸酶。 ORCID: 0000-0003-0008-9802(许国峰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程