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铁剂诱发黑质多巴胺能神经元变性 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨铁剂对黑质多巴胺(DA)能神经元的毒性作用,为阐明帕金森病(PD)发病机制提供资料。方法 将铁剂定向注射至大鼠一侧黑质,6周后通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察黑质DA能神经元的损伤情况,高压液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测DA及其代谢产物含量,化学分光比色法检测中脑自由基代谢变化。结果 大剂量铁剂(40μg)可诱发大鼠黑质TH阳性细胞显著变性、丢失,纹状体DA及其代谢产物含量显著降低,中脑脂质过氧化产物丙二醛(MDA)升高、谷胱甘肽(GSH)含量降低。小剂量铁剂(4μg)无明显致TH阳性细胞丢失作用,但也可使中脑MDA升高。结论 铁剂可造成中脑黑质DA能神经元变性丢失,铁介导的自由基生成增加在PD发病过程中起重要作用。 相似文献
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帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的中老年人中枢神经系统退行性疾病,其主要病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元变性坏死,部分细胞胞浆内出现路易包涵体(Lewy body)。PD的发病机制,至今尚未明了,可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡等多种机制有关。自1978年Abramsky提出免疫异常可能与PD发病有关以来,免疫炎症反应与PD中枢神经元变性及黑质.纹状体损伤的关系已日益受到关注。近年来研究表明,白细胞介素(interleukin,IL)家族是介导细胞相互作用的免疫细胞激活素,是对细胞和体液免疫都很重要的一族糖蛋白分子,可能影响PD的发病及病程进展。本文就IL-1、2、4、6、10与PD的关系作一综述。 相似文献
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帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病,这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚。大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关,近年来,动物模型和PD病人大脑组织学研究显示.凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的最终原因。 相似文献
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帕金森病(PD)是中老年人常见的以黑质部位的多巴胺能(DA)神经元变性为主要病理特征的中枢神经系统变性疾病.实验证明脂多糖(LPS)可以成功诱导大鼠PD模型.LPS本身对神经元没有直接的毒性损伤作用,离体实验结果已证实LPS单纯与神经元细胞孵育不能产生杀伤作用,仅在加入小胶质细胞后才能对神经元产生毒性作用;在暴露于1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)、鱼藤酮的猴子,可发现Mic被激活,并导致PD进展[1].活化的Mic可以释放多种细胞毒性物质,对DA神经元产生毒性作用,造成DA神经元变性.可见有必要鉴定两种细胞之间相互作用的信息分子,并深入探讨二者之间这种关联的分子机制,为PD的治疗进展提供理论依据. 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺(dopamine.DA)能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病。其病因和发病机理目前尚不清楚,主要病理变化是在黑质致密部等处DA神经元严重缺失,残留神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体.称Lewy小体。PD是一个集生理退化、环境因素与病理损害等造成的错综复杂、交互影响的一个改变过程。近年来国内外对PD发病机制从多种角度、不同环节、相互作用进行了多方位研究和探讨。 相似文献
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小胶质细胞与帕金森病 总被引:2,自引:0,他引:2
1988年,McGeer等在帕金森病(PD)患者的中脑黑质致密带(SNpc)中发现了激活的小胶质细胞,从此,以小胶质细胞激活为特征的神经免疫炎症机制受到关注。随着研究的不断深入,免疫炎症被认为是PD中多巴胺(DA)能神经元进行性变性的驱动力。 相似文献
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帕金森病(PD)是黑质多巴胺(DA)能神经元变性所致的运动障碍疾病,以静止性震颤、僵直、运动迟缓和姿势反射异常为临床特征。PD中的免疫反应涉及到免疫细胞和免疫分子,以及复杂的调控网络。该免疫反应有神经损害和神经保护作用,我们就PD中的神经保护性免疫进行综述。 相似文献
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帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退变性疾病,平均发病年龄为55岁,70岁人群发病率达120/10万[1].PD的确切发病机制尚不清楚,目前研究显示其主要病理标志为选择性黑质多巴胺(DA)神经元缺失,残存神经元呈现α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和泛素染色阳性的胞浆内包涵体(Lewy Body,LB)形成,黑质-纹状体通路DA释放减少,患者出现静止性震颤,肌张力增高,运动减少、随意运动缺失、木僵等一系列症状.目前,PD的治疗方法有药物治疗,外科手术治疗和细胞基因移植治疗,其中以药物治疗最为广泛. 相似文献
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目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡诱导因子(AIF)核移位的影响. 方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western印迹方法检测AIF的核移位情况.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测. 结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现AIF核移位,PJ34预处理显著抑制AIF的核移位,减少PD小鼠黑质致密部DA能神经元的脱失现象(P<0.01).结论 AIF的核移位在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制黑质DA能神经元AIF的核移位对PD小鼠产生保护作用. 相似文献
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帕金森病大鼠模型的炎性发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨帕金森病(Parkinsons disease,PD)大鼠模型的炎性发病机制。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)双靶点注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。观察黑质致密带(SNc)内多巴胺(dopamine,DA)能神经元的缺失、胶质细胞的增生,并检测纹状体内炎症因子—肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组右侧黑质DA能神经元的数目明显减少,胶质细胞大量激活、增生,TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内表达水平明显升高,且主要分布在激活的小胶质细胞上。结论6-OHDA导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡的过程中有神经胶质细胞和炎症因子的参与,炎性发病机制与氧化应激可能密切相关。 相似文献
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目的观察炎症反应和细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨罗格列酮对PD多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX)-2、前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,COX-2、PGE2和caspase-3阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善。结论罗格列酮对PD小鼠DA能神经元保护作用可能与抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 相似文献