电刺激中脑导水管周围灰质对大脑皮层和脊髓慢痛反应的影响

本文以体感皮层诱发电位(C-CEP)为指标，观察中脑导水管周围灰质(PAG)对慢痛反应的影响，为探讨慢痛的调制提供资料。     

大脑皮层联合区在电针抑制体感皮层慢痛反应中的作用

本以隐神经C类纤维传入在体感皮层(SI)引起的诱发电位(C-CEP)作为慢痛反应的指标，观察电针“足三里”穴对C-CEP的影响及大脑皮层前外侧回联台区(ALA)在其中的作用。实验用猫，在氯醛糖和三碘季铵酚处理下进行。     

刺激大脑皮层体感Ⅱ区杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺效应的关系

在53只家兔进行了实验观察用玻璃微电极在杏仁核A0～2 L3～5 H-2～-7范围内记录神经元单位放电，以电刺激腓神经及有齿镊夹耳壳为伤害性刺激，共观察461个杏仁核单位放电，其中痛单位216个／461(占47％)，痛无关单位242个／461(占52．3％)，双相单位8个／461(占0．7％)。     

刺激大脑皮层体感区观察对中缝大核放电的影晌

<正> 近年来,国内外在医学和兽医学临床上,广泛地应用了针刺镇痛.并对针刺镇痛原理也进行了比较广泛地研究,提出针刺镇痛是痛觉传入信息和针刺传入信息在中枢神经系统的不同水平上相互整合作用的     

针刺穴位及非痛、痛刺激对体感区自发脑电影响的计算机分析

<正> 脑波的性质非常大的程度取决于大脑皮层的活动程度,脑电活动情况常作为脑皮层机能状态的一个指标。已有研究用脑电图作为客观指标来量度由电刺激牙齿引起的疼痛以估价镇痛的程度。随着计算机在生物医     

刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响以及与针效的关系

本探讨体感Ⅰ区(SⅠ)对海马痛单位放电的影响及与针效的关系。     

电针“足三里”穴对体感皮层慢痛反应的影响

<正> 过去,在痛觉和针刺镇痛的研究中,多以强电脉冲刺激传入神经模拟伤害性刺激,并以此引起的反应作为疼痛的指标。但强电刺激常引起多种神经纤维包括与痛觉无关的Aαβ纤维、传导“快痛”的 Aδ纤维以及传导慢痛的 C 类纤维同时兴奋。当多种神经纤维的传入冲动同时进入神经中枢时,又常常发生相互影响,往往是传导速度快的 A 类纤维传入抑制了传导较慢的 C 类纤维传入。因此,以前所用的痛反应指标不反映慢痛。     

皮层体感Ⅰ区神经元对伤害性电刺激腓总神经的反应——细胞内电位研究

<正> 腓总神经是小腿和足背的主要感觉神经,以伤害性强电刺激腓总神经可以导致动物的痛反应,如反射性下颌运动及血管紧张性收缩等,并可诱发脑内核团痛放电;痛觉     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

电针对小脑皮层慢痛反应的影响

本以C类神经纤维传入引起的小脑皮层平均诱发电位作为慢痛反应指标，观察电针足三里穴对其影响，以探讨小脑皮层与电针抑制慢痛的关系。     

电刺激家兔体感Ⅰ区对丘脑腹后外侧核痛单位放电的影响及与针效的关系

实验用健康家兔55只，把玻璃微电极插入丘脑腹后外侧核(VPL)引导单位放电，用同心园电极刺激体感Ⅰ区(SⅠ区)，普通电极刺激腓神经，电针两侧“内关”透“外关”穴。分别观察对放电单位的影响。     

荷包牡丹碱处理大鼠皮层体感区后电针对痛反应的影响

<正> 我们曾在大鼠上观察到,用 GABA 局部处理双侧皮层后,电针可使嘶叫阈降低(P<0.05),对照组动物嘶叫阈无明显改变(P>0.05),两组之间有显著性差异(P<0.05)。在该实验中虽见到电针可提高甩尾阈。但给药组与对照组间无统计学差别。而 GABA 抑制皮层后,电针可削弱嘶叫阈的效应,提示皮层可能参与脑干以上较高级中枢痛反应的调节。荷包牡丹碱是 GABA 的拮抗剂,可选择性地减弱 GABA 的抑制作用。设想用荷包牡丹碱处理大鼠皮层后,电针对痛反应的影响可能与 GABA 的作用相反。本文试图以此设想进一步验证皮层对疼痛有下行调制作用。     

针刺与痛刺激引起的大脑皮层慢电位变化的初步观察

关于大脑皮层在针刺镇痛中的作用,是针麻原理研究的重要课题之一。用电生理方法研究针刺对大脑皮层机能状态的影响的工作,大都以自发脑电和诱发电位为指标,这些都是较快的变化。临床实践和一些实验结果提出,要达到较好的针刺镇痛效果,需要一定的诱导期,同时针刺亦有较长的后效应。对这个问题,除体液因素外,可能在针刺过程中,神经系统还存在着较缓慢的机能状态变化。因此我们试应用记录慢电位的方法,来探讨针刺过程中神经系统可能发生的变化。在家兔颅骨钻洞,以银-氯化银或甘汞电极通过直流放大系统记录,观察三种型式的慢电位:     

电针对大鼠大脑皮层SI区神经元伤害感受性反应的影响

<正> 大脑皮层是否参与疼痛的感受长期以来是一个争议的问题,但近年来记录皮层发诱电位和单个神经元活动的方法已证明伤害感受性信息可以达到皮层体感区(SⅠ     

刺激鼠大脑皮层感觉运动区对中缝大核神经元活动的影响

本实验目的在于探讨SM区的痛觉调制作用是否与NRM的下行抑制有关。     

皮层内刺激体感Ⅱ区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响以及与针刺效应的关系

<正> 针刺可以抑制痛觉的皮层下各中枢神经元的活动,已有大量的实验证明,而大脑皮层在痛觉的产生以及在针刺镇痛中的作用已有报道,但目前尚无一致的意见。本室过去的工作已证实,中脑网状结构(Mesencephalic Reticular Formation,MRF)对痛觉不仅起着传导通路的作用,而     

大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。