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相似文献
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1.
病毒性心肌炎的药物治疗进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
病毒性心肌炎至今无特效疗法。近年实验研究发现抗病毒药病毒唑、抗总T细胞单克隆抗体、重组型人白细胞干扰素αA/D、免疫增强剂FK565、β受体阻滞剂醋丁酰心安、卡替洛尔、α1受体阻滞剂bunazosin、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利等对病毒性心肌炎有较好疗效;而左旋咪唑、肿瘤坏死因子、免疫系统调节剂lobenzarit disodum、β受体阻滞剂美托洛尔等无效,甚至加重病情;免疫抑制  相似文献   

2.
病毒性心肌炎患儿机体的免疫状况   总被引:19,自引:0,他引:19  
病毒性心肌炎的发病机制至今尚不十分清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏以及机体的免疫反应损伤有关。我们采用病例对照方式,检测主要的免疫指标,探讨病毒性心肌炎患儿机体的免疫状况,现将结果报告如下。对象:病例组患儿87例为我院195年4月~1997年12月间...  相似文献   

3.
病毒性心肌炎患儿测定细胞免疫的临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
测定不同时期病毒性心肌炎患儿的细胞免疫,以探讨其临床意义,将92例病毒性心肌炎患儿和30例对照组细胞免疫检测结果进行比较。结果显示,心肌炎急性期和慢性期的细胞免疫(CD3、CD4、CD8和B细胞)与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);恢复期CD4/CD8存在显著差异(P<0.05);迁延期CD4和B细胞存在显著差异。表明病毒性心肌炎免疫改变以细胞免疫为主,存在免疫细胞功能紊乱,于急性期及慢性期尤为显著,恢复期好转,迁延期存在T细胞亚类比例失衡。  相似文献   

4.
病毒性心肌炎患儿机体免疫状况研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
病毒性心肌炎的发病机理至今尚不十分清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏和机体的免疫反应损伤有关,而免疫损伤更受到重视。本文采用病例对照方式,检测主要、多项免疫指标,探讨病毒性心肌炎患儿机体的免疫状况,现将结果报告如下。  相似文献   

5.
目的比较脉冲多普勒与组织多普勒对轻症病毒性心肌炎(VM)患儿左室舒张功能检测的价值。方法应用组织多普勒测量轻症VM患儿60例二尖瓣环侧壁处舒张早期和晚期运动峰值速度(Ea、Aa),计算Ea/Aa值;应用脉冲多普勒测量其二尖瓣口血流E、A峰流速(E、A)和E/A;并与40例正常儿童对照。结果组织多普勒显示患病组Ea峰值流速减低、Aa峰值流速增高、Ea/Aa值减低;脉冲多普勒显示E峰峰值流速减低、A峰峰值流速增高、E/A值减低。患病组28例Ea/Aa<1(47%),10例E/A<1(17%),组织多普勒评价轻症VM患儿左室舒张功能(u=3.53 P<0.01)。结论VM患儿早期即可出现左室舒张功能减退,组织多普勒评价左室舒张功能较脉冲多普勒更敏感、准确。  相似文献   

6.
病毒性心肌炎患儿细胞免疫测定的意义   总被引:11,自引:4,他引:11  
病毒性心肌炎的发病机制十分复杂 ,目前仍未阐明 ,但其中细胞免疫参与了发病机制过程已得到多数人的共认。本文对 62例急性病毒性心肌炎患儿进行T淋巴细胞亚群CD+ 3、CD+ 4、CD+ 8及B淋巴细胞进行测定 ,对其临床意义进行探讨。材料与方法按《小儿病毒性心肌炎诊断标准》(修订草案 ) [1 ] 诊断为心肌炎 62例 ,住院 49例 ,门诊 1 3例 ,男 34例 ,女 2 8例 ,年龄2~ 1 1岁。按发病到就诊时间 ,病程小于 1个月者 48例 ,1~6个月者 1 4例。均进行心电图、超声心动图、X线、CK MB及病毒学检查。其中心电图ST T改变 2 2例次 ,房性早…  相似文献   

7.
病毒性心肌炎55例   总被引:1,自引:0,他引:1  
病毒性心肌炎55例广东医学院附属医院儿科(524023)谭建新,孟琼,黄宇戈,李昌荣本文回顾性总结我院近5年收治的55例病毒性心肌炎患儿,并结合文献进行分析。临床资料一、一般资料女14例,男41例。年龄3月~14岁。平均5.98岁。二、临床表现有明显...  相似文献   

8.
病毒性心肌炎的药物治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
病毒性心肌炎至今无特效疗法。近年实验研究发现抗病毒药病毒唑、抗总T细胞单克隆抗体、重组型人白细胞干扰素αA/D、免疫增强剂FK565、β受体阻滞剂醋丁酰心安、卡替洛尔、α1受体阻滞剂bunazosin、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利等对病毒性心肌炎有较好疗效;而左旋咪唑、肿瘤坏死因子、免疫系统调节剂lobenzaritdisodum、β受体阻滞剂美托洛尔等无效,甚至加重病情;免疫抑制剂治疗仍有争议。  相似文献   

9.
病毒性心肌炎患儿细胞免疫状况的研究   总被引:27,自引:0,他引:27  
目的 探讨病毒性心肌炎患儿细胞的免疫状况,为估计病情和预后提供客观依据。方法 对48例急性期和29例迁延期及慢性期病毒性心肌炎患儿的细胞免疫状况进行了动态观察,测定了不同时期病毒性心肌炎必的外周血血T淋巴细胞亚群、白细胞介素2膜受体的表达及血浆可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和白细胞介素2(IL-2)产生水平的动态变化。结果 在病毒性心肌炎急性期,患儿外周  相似文献   

10.
病毒性心肌炎患儿血清肌钙蛋白Ⅰ检查的临床意义   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的探讨病毒性心肌炎(VM)患儿血清肌钙蛋白I(cTnI)水平及其临床意义.方法采用ELISA法测定66例VM患儿入院及治疗前后血清cTnI浓度.观察血清cTnI与心电图及心功能的关系,以及治疗前后超声心动图预后指标变化.结果儿童VM血清cTnI显著升高,其升高幅度与心电图异常和心功能损害程度一致;VM治疗前后cTnI峰值下降幅度(dcTnI)>50 %,超声心动图显示预后判断指标优于dcTnI<50 %(P均<0.01).结论血清cTnI可作为儿童VM早期诊断及预后评价的指标之一.  相似文献   

11.
白细胞介素6在病毒性心肌炎发病中的作用   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)在病毒性心肌炎发病中的作用。方法 用脑心肌炎病毒(EMCV)诱发小鼠急性心肌炎,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及ELISA法测定了心肌组织内IL-6mRNA的表达及蛋白含量的变化,使用抗IL-6抗体体现人投入观察其作用。结果 EMCV感染后IL-6mRNA的表达明显增强,蛋白含量增加.抗IL-6抗体投入后导致生存率降低(P〈0.05),心肌内病毒滴定度增高  相似文献   

12.
目的探讨心肌炎患儿免疫功能的改变。方法应用单克隆抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法对30例病毒性心肌炎急性期患儿可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)进行检测,并与22例健康儿童对照进行比较。结果病毒性心肌炎患儿血清sIL-2R水平明显升高,为632.56±293.45U/ml,在急性期病人中,病程小于1个月者与病程2~6个月者血清sIL-2R无显著性差异。当病毒感染时,机体免疫功能处于紊乱状态,随着病程的延长,病情的迁延不愈,血清sIL-2R一直处于高水平状态。sIL-2R升高可使白细胞介素2(IL-2)产生受体抑制,从而进一步加重机体的免疫功能紊乱。结论动态观察血清sIL-2R水平对判定病情变化和预后有意义,亦可评估机体的免疫状态。  相似文献   

13.
抗FasL抗体对小鼠病毒性心肌炎作用机制的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
Chang H  Han B  Han XZ 《中华儿科杂志》2005,43(12):920-924
目的探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的治疗作用及作用机制。方法80只BALB/c小鼠随机分为4组:1组为空白对照组、2组为病毒对照组、3组为IgG对照组、4组为抗FasL抗体治疗组。于接种病毒后第10天每组处死小鼠8只,取心脏,分别采用光镜检查心肌组织的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测活化caspase-3的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中caspase-3和CVB,mRNA表达。结果(1)病毒对照组可见活化的caspase-3表达和心肌细胞的凋亡,且均与心肌病变积分成正相关(r=0.81,P〈0.05;r=0.73,P〈0.05)。(2)抗FasL抗体治疗组小鼠心肌组织病变积分、心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达及心肌细胞内CVB,mRNA表达均明显低于病毒对照组(P〈0.01,P〈0.01,P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05)和IgG对照组(P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05)。结论凋亡是病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一,抗FasL抗体可降低caspase-3活化和mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内病毒复制,使心肌损伤明显减轻。  相似文献   

14.
重庆地区婴幼儿重症肺炎呼吸道病毒病原分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 了解重庆地区婴幼儿重症肺炎病毒病原的感染情况.方法 2006年12月至2008年3月,取ICU病房收集诊断为重症肺炎患儿的深部气道或机械通气气管导管内吸取物标本119例,采用RT-PCR或PCR方法 检测呼吸道合胞病毒(RSV)、人偏肺病毒(hMPV)、博卡病毒(HBoV)、腺病毒(ADV)、副流感病毒(PIV)1、2、3和流感病毒(IV)A、B等呼吸道病毒病原.结果 119例标本中病毒总检出例数为86例(72.3%),其中RSV检出率最高,为41.2%(49/119).有2种及以上病毒协同感染23例,占26.7%(23/86);RSV阳性中有19例存在协同感染,占38.8%(19/49).69例行细菌检测,其中53例为阳性,阳性率为76.8%.这69例标本中,病毒阳性率为76.8%;病毒细菌双阳性为41例,占59.4%.结论 (1)病毒感染仍是重庆地区婴幼儿重症肺炎的重要病因.(2)BSV是婴幼儿重症肺炎最常见病毒病原,其次为ADV和hMPV.(3)病毒的协同感染较在重症呼吸道患儿中可能较为普遍,但尚无证据说明病毒协同感染可加重病情.  相似文献   

15.
目的分析感染性心肌炎所致小儿完全性房室传导阻滞(CAVB)的临床特点及治疗,以提高对该病的认识。方法对1984-08—2005-03上海市交通大学附属儿童医院收治的感染性心肌炎所致CAVB17例进行回顾性分析。结果17例CAVB患儿出现阿斯综合征者8例,心功能不全者5例。17例胸片检查心影增大13例。13例心脏超声检查示均有左心室增大。心电图示平均心室率为(52·8±10·4)/min。急重症心肌炎6例,均予甲基泼尼松龙静脉冲击和营养心肌治疗,3例安置临时起搏器进行治疗;其余患儿都以改善传导、增快心室率药物治疗。治愈6例,好转5例,仍为CAVB5例,死亡1例。结论急重症心肌炎发生CAVB可以是致命的,如果能早期诊断、及时应用大剂量肾上腺皮质激素及给予急诊临时起搏器处理,将会取得较好的预后。在随访心肌炎所致房室传导阻滞患儿时,如并有束支传导阻滞者、QRS波增宽、结性逸搏时要高度警惕其可能进展为CAVB。  相似文献   

16.
目的:化脓性脑膜炎病原学检出率较低,尤其脑脊液改变不典型时给临床诊断带来困难。已证实血降钙素原(PCT)测定对鉴别细菌与病毒感染有重要价值,但在化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断方面与CRP、血沉比较孰优孰劣未见报道,另外诊断化脓性脑膜炎时PCT临界值的确定也未见报道。该文通过血PCT测定并与CRP、血沉比较探讨其对儿童化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断意义。方法:用免疫荧光法测定了41例急性脑膜炎患儿血PCT(其中化脓性脑膜炎18例,病毒性脑膜炎23例),同时测定血CRP、血沉。结果:化脓性脑膜炎组PCT,CRP及血沉分别为51.73±30.75μg/L,182.36±54.5mg/L和50.44±8.95mm/h;明显高于病毒性脑膜炎组0.84±0.99μg/L,8.90±10.66mg/L和16.75±13.23mm/h(P<0.01),受试者工作特征曲线下面积PCT为0.984(95%可信区间0.953~1.013),而CRP为0.983(95%可信区间0.954~1.012),二者比较差异无显著性(P>0.05)。有2例病毒性脑膜炎PCT值高于0.5μg/L,而化脓性脑膜炎病人均高于此值。结论:血PCT同CRP在儿童化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断方面有重要参考价值,优于血沉。  相似文献   

17.
目的探讨巨细胞病毒与心肌炎、扩张型心肌病之间的关系。方法应用PCR基因扩增技术对48例心肌炎、4例扩张型心肌病患儿及60例同期无心肌疾病患儿进行人类巨细胞病毒(humancytomegalovirus,HCMV)检测。结果心肌炎、扩张型心肌病组巨细胞病毒检出率明显高于对照组,差异有显著性(P<005)。结论巨细胞病毒与心肌炎、扩张型心肌病的发生有关  相似文献   

18.
目的 探讨动态心电图监测24小时在心肌炎诊断中的应用价值。方法 对63例心肌炎或疑似心肌炎患儿3天内做动态心电图24小时监测及常规12导联心电图描记,两项结果做对比分析。结果 ①常规心电图显示正常或窦性心律不齐的26例患儿中,动态监测检出各种心律失常22例;②常规心电图显示单源早搏,动态监测显示多源多型早搏或早搏白天多于夜间的现象;③动态心电图监测发现常规心电图正常的患儿有间歇性房室传导阻滞等一过性心电图改变。结论 动态心电图24小时监测提高了心律失常的检出率,对评价早搏的性质起决定性作用,可捕捉到一过性心电图改变,为心肌炎诊断提供可靠的依据。  相似文献   

19.
Summary Three neonates are described who had severe congestive cardiac failure following Coxsackie-B virus infection. Overall left ventricular function was depressed and accompanied by regional differences in wall motion. Recovery has been gradual, and after 40 or more months of follow-up, all three infants still have evidence of myocardial damage. This provides further evidence linking myocarditis with dilated cardiomyopathy.  相似文献   

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