TRH抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：探讨促甲状腺释放激素（ＴＲＨ）抗高原创伤失血性休克的作用。方法：初进高原大鼠１５只,分生理盐水对照组（７只）,ＴＲＨ治疗组（８只）,右侧股骨粉碎性骨折加放血（６．０ｋＰａ维持１ｈ）复制创伤失血休克模型,观察静脉一次性输注ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）和等容量生理对创伤失血休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响。结果：ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）一次性静脉输注能量提升休克大鼠血压,改善包括左室内压（ＬＶ     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气及肺损伤的影响

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐－７０（ＨＳＤ）对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水（ＮＳ）、７．５％Ｎａｃｌ（ＨＳ）或ＨＳＤ，观察５ｈ。结果显示ＨＳＤ能明显减轻休克大鼠ＰＯ２、ｐＨ、ＨＣＯ下降的程度；ＨＳＤ治疗后５ｈ肺匀浆丙二醛（ＭＤＡ）、肺含水量低于ＮＳ及ＨＳ组，肺组织损害程度较ＮＳ及ＨＳ组轻。本研究表明ＨＳＤ对高原创伤失血性休克的早期救治有较高的实用价值。     

促甲状腺素释放激素抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

本实验在低压氧舱内模拟海拔４０００ｍ复制大鼠创伤失血性休克模型，以期探讨促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－Ｒｅｌｅａｓｉｎｇ Ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）可否治疗大鼠高原创伤失血性休克。研究结果表明ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）具有明显的抗高原创失血性休克的作用，给药后，治疗组动物平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．００１），ＬＶＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显改善。提示ＴＲＨ可用于治疗高原休克。ＴＲＨ对血     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

侧脑室注射促甲状腺激素释放激素对大鼠胃酸分泌的影响

６６只ＳＤ大鼠用连续灌流收集胃液法，观察侧脑室注射促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）对胃酸分泌的影响。结果表明：①侧脑室注射０．５μｇ／１０μｌＴＲＨ后胃酸分泌量为基础分泌量的３３５％，且ＴＲＨ促进胃酸分泌的效应呈剂量依赖性：②皮下注射阿托品可完全消除侧脑室注射ＴＲＨ的增强泌酸效应；③预先肌肉注射西咪替丁可减弱ＴＲＨ的促进胃酸分泌作用。结果提示：ＴＲＨ可能参与中枢神经系统调节胃酸分泌的过程，此调节作用依赖于胆碱能机制，组织胺Ｈ２受体也参与部分作用。     

还原型谷胱甘肽对DEN诱发大鼠肝癌的预防作用

目的：研究还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）对化学致癌原Ｎ－二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱致雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠肝癌的保护作用。方法：雄性 ＳＤ大鼠 ７５只分成 ７组，每天 ＤＥＮ ８ｍｇ／ｋｇ ｉ．ｇ 诱发大鼠肝癌模型，分别不同途径预防性给予ＧＳＨ。结果：对照组１６ｗ后大鼠的肝脏癌变率为７６．５％，伴有镜检典型的弥漫性癌结节、畸型核分裂和重度肝硬化及胆管炎，于 １２ｗ及 １６ｗ ＡＫＰ及 γ－ＧＴ明显增高；同剂量 ＤＥＮ １６ｗ伴以 ＧＳＨ １５０ｍｇ／ｋｇ、３００ｍｇ／ｋｇ、 １０００ｍｇ／ｋ（ｉｐ）及 １０００ｍｇ／ｋｇ（ ｉｇ） １６ｗ，明显降低癌变率，分别降为１１．１％、１６．７％、１６．７％及１８．２％；ＧＳＨ大剂量组大鼠未癌变，肝组织仅见少量纤维增生，ＡＫＴ及γ－ＧＴ值与正常大鼠无显著差异；ＤＥＮ诱癌１２ｗ后用ＧＳＨ治疗４ｗ对大鼠肝脏癌变率无明显防治效果。结论：早期用外源性 ＧＳＨ对 ＤＥＮ诱发大鼠肝癌有预防作用，ＤＥＮ诱发肝癌形成后用ＣＳＨ无效。     

高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克兔胃粘膜损害的影响

目的：观察７５ｇ／Ｌ氯化钠羟乙基淀粉液（ＨＳＨ）对失血性休克兔复苏时胃粘膜损伤的保护作用。方法：家兔２４只,采用失血性休克模型,随机分为４组,每组６只;Ａ组为正常对照组,Ｂ组为ＨＳＨ复苏组,Ｃ组为７５ｇ／Ｌ氯化钠（ＨＳ）复苏组;Ｄ组为生理盐水（ＮＳ）复苏组。检测胃粘组织中ＡＴＰ,ＳＯＤ,ＭＤＡ含量,能荷（ＥＣ）水平及核苷酸物质代谢。测定胃粘膜损害面积密度（ＡＤＧＭＬ）。结果：复苏９０ｍｉｎ后,ＨＳ     

大鼠内毒素性休克肺ET—1mRNA和bcl—2的表达及山莨菪碱,地 …

目的 探讨内皮素（ＥＴ）－１ｍＲＮＡ和原癌基因ｂｃｌ－２在大鼠内毒素性休克肺损伤中的作用及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分为４组（ｎ＝６）：Ⅰ组（对照组）静注等量生理盐水;Ⅱ组（休克组）静脉注射脂多糖（ＬＰＳ）５ｍｇ／ｋｇ;Ⅲ组静注山莨菪碱４ｍｇ／ｋｇ后０．５ｈ再静注ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ;Ⅳ组静注地塞米松４ｍｇ／ｋｇ后０．５ｈ再静注ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ。观察５ｈ后取肺组织测     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气…

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／５％右旋糖酐－７０对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水，７．５％ＮａＣｌ或ＨＳＤ，观察５ｈ。     

促甲状腺素释放激素抗大鼠烧伤休克的作用

探索促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对烧伤休克的作用，复制大鼠４０％ＴＢＳＡⅡ°烧伤休克的动物模型。８０只大鼠随机分为正常对照组，烧伤１，３，５ｈＴＲＨ治疗组和ＮＳ对照组。观察烧伤前后平均动脉压的动态变化，烧伤后生存时间，烧伤后１，３，５ｈ血浆、心、肝、...     

HA对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响

目的 探讨高渗醋酸钠／右旋糖酐（ＨＡＤ）对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法 对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型,随机分为生理盐水（ＮＳ）对照组和ＨＡＤ复苏组,每组６只,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结果 在复苏后３０、６０和１２０ｍｉｎ,ＨＡＤ组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均明显高于ＮＳ组。结论 ＨＡＤ用于复苏创伤失血性休克动物,     

高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气、酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖肝液（ＨＳＤ）、高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＮＡＭ）对其血气、酸碱平衡的影响。结果表明：ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ进一步下降，醚中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ升高，与失血前差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。表明ＨＡＭ治疗能减轻失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作用。     

丁型肝炎病毒标志物检测的临床意义

报道在１６０例乙肝中检出３１例ＨＤＶ感染者，慢活肝、肝硬化中阳性率分别为２７．３％（２１／７７）、２５．０％（６／２４），高于慢迁肝中阳性率３．２％（１／３１）（Ｐ＜０．０５）。８例抗ＨＤＩｇＭ阳性者中ＨＤＡｇ阳性者滴度低，ＨＤＡｇ阴性者滴度高；３例抗ＨＤＩｇＧ、ＩｇＭ同时阳性者病情活动且重，单纯抗ＨＤＩｇＧ阳性者病情轻。ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ阳性中ＨＤＶ感染率分别为１９．４％（６／３１）、１０．２％（５／４９），抗ＨＢｅ阳性、ＨＢＶＤＮＡ阴性中ＨＤＶ感染率分别为３０．６％（１９／６２）、２９．３％（２２／７５），提示ＨＤＶ感染对ＨＢＶ复制有抑制作用，对肝脏慢性化起一定促进作用，抗ＨＤＩｇＭ阳性者说明肝内有ＨＤＶ复制，病情活动。     

外源性透明质酸在愈合口伤口的生化分析

目的 探讨外源性透明质酸（ＨＡ）抑制瘢痕形成的作用及其可能机制。方法 健康ＳＤ大鼠４５只，复制背部创伤模型，随机分成２％ＨＡ治疗组（Ａ组）、１％ＨＡ治疗组（Ｂ组）、ＰＢＳ对照组（Ｃ组），观察创面大体形态、平均愈合时间和残留面积的大小，测定愈合部位组织蛋白、羟脯氨酸（Ｈｙｐ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）的含量。结果 （１）３组的平均愈合时间为（１５．２±２．０）ｄ、（１４．２±１．６）ｄ和（１３．４±１．     

7.5%NaCl液对模拟高原条件下失血性休克山羊复苏效果的实…

目的：探索７．５％ＮａＣｌ治疗模拟高原缺氧复合失血性休克山羊的效果及春可能机理。方法：雄性山羊１４只，随机分为高渗氯化内液治疗组（ＨＳ，ｎ＝８）和生理盐水治疗组（ＮＳ，ｎ＝６）。在模拟海拔４０００ｍ低压舱内停留２４ｈ后，经股动脉放血，使动脉平均压（ＭＡＰ）降至（５．５０±０．３２）ｋＰａ，维持６０ｍｉｎ后，按４ｍｌ／ｋｇｂｗ剂量，由静脉分别输入７．５％ＮａＣｌ液或０．９％ＮａＣｌ液。输入ＮａＣｌ液     

长期乙醇摄入对小鼠肝MDA,SOD及血脂含量的影响

目的：观察长期连续小剂量乙醇经口摄入对小鼠肝ＭＤＡ,ＳＯＤ及血脂含量的变化。方法：小鼠每天经口给予１２．５％乙醇２．５ｇ／ｋｇ一次,在连续给乙醇后第２、４、６、８周末随机取１２只断头取血,分离血清测定血脂,取肝测定ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果：小鼠摄入２．５ｇ／ｋｇ乙醇第４、６、８周后肝ＭＤＡ含量显著增加,ＳＯＤ活性明显降低,与对照组比差异非常显著（Ｐ〈０．０１）;血清ＴＣＨ,ＴＧ,ＬＤＬ－ＣＨ也     

熊去氧胆酸对实验性大鼠淤胆保护作用的研究

为建立大鼠淤胆模型，并观察熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）对其的作用。将雌性大鼠分成４组：对照组每只灌胃０．５％羧甲基纤维素（ＣＭＣ）；模型组每只灌胃雌二醇（ＥＥ）及氯丙嗪（ＣＰＺ）；大剂量ＵＤＣＡ组每日给ＥＥ及ＣＰＺ，同时灌胃ＵＤＣＡ６０ｍｇ／ｋｇ；小剂量ＵＤＣＡ组则给ＵＤＣＡ３０ｍｇ／ｋｇ。给药１４天，分别于第７及１４天处死５及１０只，停药７天后处死剩余５只，宰杀时取血测肝功能，称空腹体重及肝重，并取鼠肝标本切片光镜检查。结果：给药１周后模型组与对照组在脏器系数与生化指标方面有显著差异，２周后差异明显加大，且与ＵＤＣＡ剂量相关。本实验以ＥＥ及ＣＰＺ制成的大鼠淤胆肝损模型可用于临床肝内淤胆性疾病的基础研究；ＵＤＣＡ使大鼠免受肝毒性药物的攻击，故为临床用其治疗一些淤胆性肝病提供佐证     

硫代反义寡脱氧核苷酸在树体内对HDV复制与表达的抑制作用

目的：在树（Ｔｕｐａｉａ）体内观察硫代反义寡脱氧核苷酸（Ｓ－ＡＳＯＤＮ）对ＨＤＶ复制、表达的抑制作用。方法：树同时接种ＨＢＶ阳性血清０．１ｍｌ、ＨＤＶ阳性血清０．３ｍｌ后，将１６只ＨＤＶ／ＨＢＶ感染成功的树随机分为两组，给药组８只树按每只每次经尾静脉注射Ｓ－ＡＳＯＤＮ３ｍｇ，隔日１次，共７次。对照组中２只注射等量生理盐水，另６只不作处理。注射后５、１０、１５、２５ｄ取血及肝组织采用免疫组化、斑点杂交及原位杂交法检测ＨＤＶＡｇ及ＨＤＶＲＮＡ。结果：于注射结束时（１５ｄ）给药组有７只树肝内ＨＤＶＡｇ及ＨＤＶＲ－ＮＡ转为阴性，对照组８只树中仅１只转为阴性。停止使用Ｓ－ＡＳＯＤＮ１０ｄ后，给药组２只阴转树肝内又可检出ＨＤＶＡｇ和ＨＤＶＲＮＡ，对照组仍有７只可检出。结论：Ｓ－ＡＳＯＤＮ在树体内能有效抑制ＨＤＶ复制及表达，但作用并不完全，可能与用药剂量不足，时间不够长及仅用硫代修饰尚不能直接导向靶基因有关     

肝性脑病大鼠海马CA1区锥体细胞氨基酸激活电流改变

探讨氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病（ＨＥ）发生中的作用。方法用快速加药装置将５０μｍｏｌ／Ｌγ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）或１ｍｍｏｌ／ＬＮ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）＋１０μｍｏｌ／Ｌ甘氨酸（Ｇｌｙ）加于急性分离的大白鼠海马ＣＡ１区锥体细胞周围，用全细胞膜片钳技术记录ＧＡＢＡ或ＮＭＤＡ激活的电流。结果ＨＥ大鼠海马ＣＡ１区锥体细胞ＧＡＢＡ激活的内向电流的强度为４１３．３±４３６．８ｐＡ（３１例），比对照大鼠（２３３．４±１７９．７ｐＡ，２８例）有较大增强（ｔ＝２．１０４９，Ｐ＜０．０５）。并观察到ＨＥ大鼠ＧＡＢＡ激活电流的出现频率较对照大鼠高。ＨＥ大鼠ＮＭＤＡ激活的内向电流的强度为４０８．５±３１７．２ｐＡ（３７例），比对照大鼠（８８２．６±８９６．５ｐＡ，２６例）弱（ｔ＝２．５８５１，Ｐ＜０．０５）。两组大鼠ＮＭＤＡ激活电流的出现频率无明显差异。结论氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病发生中起一定作用。     

血液稀释对急性心肌梗塞兔循环功能及心肌应激性的影响

取家兔１６只，冠状动脉左室支结扎后均分为血液稀释组（ＨＤ）和正常红细胞压积（Ｈｃｔ）组（ＮＧ）。另取兔８只仅行开胸手术作为对照组（ＣＧ）。观察血液稀释对心肌梗塞兔循环。肾上腺素诱发室性心律失常剂量（Ｅ／Ｖ）及梗塞区大小的影响。结果Ｈｃｔ：ＨＤ３１．３±２．７％，ＮＧ３８．１±２．６２％，ＣＧ３９．１±１．６％。冠状动脉结扎后至半小时内三组ＨＲ，ＭＡＰ，ＣＶＰ及心肌耗氧量均明显增加。ＨＤ的增加达１ｈ（Ｐ＜０．０５）。（ＥＩＶ：ＣＯ２３．３±４．５μｇ·ｋｇ－１，ＨＤ１８．０±２．９５μｇ·ｋｇ－１（Ｐ＞０．０５），ＮＧ，６．８６±１．７μｇ·ｋｇ－１，差异显著（Ｐ＜０．０５）。心肌梗塞区占全心重ＨＤ为６．４％，ＮＧ８．１％。（Ｐ＞０．０５）。证实血液稀释有提高心肌应激性，成少室性心律失常，改善心肌微循环和减小梗塞范围的功效。