血友病合并人类免疫缺隐病毒感染患者的手术风险评估与围术期治疗

目的探讨血友病合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者的手术风险和围术期治疗措施。 方法对22例血友病合并HIV感染患者(均为男性,年龄20～54岁)术前检测免疫功能,规范手术操作程序,精细操作减少手术损伤,术前、术中和术后补充凝血Ⅷ因子,常规应用抗生素控制感染,及时处理并发症。术后统计分析发生术后脓毒症与手术部位感染的情况。根据有无脓毒症与手术部位感染,将22例患者分为脓毒症组、非脓毒症组;手术部位感染组、非手术部位感染组。比较相应两组患者的CD4^＋ T细胞数、CD8^＋ T细胞数、CD4/CD8、白细胞计数、血色素、血小板计数、白蛋白等实验室检查指标。分析血友病合并HIV感染患者术后发生脓毒症及手术部位感染的可能相关因素。统计不同切口类型与发生手术部位感染例数,并分析二者的相关性。 结果20例患者术中及术后无异常出血;1例胆囊切除患者术中汹涌出血,采用损伤控制技术止血;1例痔上黏膜环切术(PPH)术后10 d发生手术吻合口部位小血管破裂出血致失血性休克,经输血和补充凝血因子后电凝止血。清洁切口5例,伤口全部一期愈合;污染切口12例,2例手术部位感染;感染切口5例,4例手术部位感染。9例发生术后脓毒症,其中6例术前有感染和脓毒症。无手术死亡。全部患者随访6个月以上,情况良好。 结论对于血友病合并HIV感染患者,术前有感染、术中及术后异常大出血是发生术后脓毒症的主要原因,采用适当围术期治疗措施可以取得良好的疗效。     

缺氧诱导因子-1对缺氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的调控作用

【目的】探讨细胞凋亡在缺氧肺损伤的作用及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对细胞凋亡的调控作用。【方法】体外培养大鼠肺泡上皮细胞加入氯化钴(cobalt chloride,COCl2)制作细胞缺氧模型,将小分子干扰缺氧诱导因子-1(HIF-1αsmall interference RNA,HIF-1αsi RNA)有效的转染至细胞内,检测常氧、缺氧4、24 h、小分子干扰后缺氧4、24 h后HIF-1αmRNA的表达水平变化,同时应用荧光显微镜以及流式细胞术检测非转染以及转染组不同缺氧时间细胞凋亡率的变化。【结果】常氧下HIF-1αmRNA表达水平较低,随缺氧时间增加HIF-1αmRNA的表达水平明显升高(P<0.05);HIF-1αsiRNA可有效沉默HIF-1α,下调率为56%、57%(P<0.01)。细胞凋亡率随着缺氧时间延长而增加(P<0.05),48 h细胞开始出现坏死现象;通过HIF-1αsi RNA预处理细胞后,可降低缺氧诱导的细胞凋亡的发生率(P<0.05)。【结论】缺氧引起肺泡上皮细胞的凋亡,随缺氧时间增加凋亡增加,HIF-1α在缺氧诱导细胞凋亡中起着重要的作用,HIF-1αsiRNA可以减少肺泡上皮细胞凋亡的发生。     

NF-KB在人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞中的表达及意义

目的:探讨核转录因子(NF-KB)在人巨细胞病毒(HCMV)感染宿主细胞中的表达及意义.方法:用HCMV AD169株感染人胚肺成纤维细胞(HEL),采用免疫组化和原位杂交方法检测HEL细胞不同时相NF-kB和bcl-2蛋白的表达及NF-KB P 65 mRNA的表达,同时用流式细胞术检测细胞凋亡指数.结果:HCMV感染后48 h细胞核表达NF-KB蛋白阳性数最多,96 h后逐渐减少,120 h无阳性细胞,NF-KBp 65 mRNA表达水平在24h达到最高,bd-2的表达与NF-kB的活性改变一致.HCMV感染在72 h前抑制宿主细胞凋亡,在120 h可诱导宿主细胞凋亡.结论:NF-KB在宿主细胞中的动态表达与HCMV的生活周期及致病有关.     

脑出血术后肺部感染外周血中性粒细胞mGluR5和CD_4~+T细胞A_(2A)R表达水平及意义

目的 探究高血压脑出血术后肺部感染患者外周血中性粒细胞代谢性谷氨酸受体第5亚型(mGluR5)和CD_4⁺T细胞腺苷2A受体(A_(2A)R)表达水平及意义。方法 选取2016年11月-2018年11月贵州省毕节市第一人民医院收治的高血压脑出血患者97例,根据术后是否发生肺部感染分为感染组46例,非感染组51例,分析两组患者外周血中性粒细胞mGluR5与CD_4+T细胞腺苷2A受体(A_(2A)R)表达水平及意义。方法 选取2016年11月-2018年11月贵州省毕节市第一人民医院收治的高血压脑出血患者97例,根据术后是否发生肺部感染分为感染组46例,非感染组51例,分析两组患者外周血中性粒细胞mGluR5与CD_4⁺T细胞A_(2A)R表达及其预测术后肺部感染的临床价值,并筛选肺部感染危险因素,比较炎症因子降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平差异。结果 感染患者共分离病原菌52株,其中革兰阳性菌29株占55.77%,革兰阴性菌20株占38.46%,真菌3株占5.77%;感染组中性粒细胞mGluR5及CD_4+T细胞A_(2A)R表达及其预测术后肺部感染的临床价值,并筛选肺部感染危险因素,比较炎症因子降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平差异。结果 感染患者共分离病原菌52株,其中革兰阳性菌29株占55.77%,革兰阴性菌20株占38.46%,真菌3株占5.77%;感染组中性粒细胞mGluR5及CD_4⁺细胞A_(2A)R表达高于非感染组(P<0.05),PCT、CRP、TNF-α及IL-6水平高于非感染组(P<0.05);多因素分析结果,出血量、GCS评分、吸烟史、呼吸系统疾病、机械通气时间均为肺部感染的危险因素(P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)结果,中性粒细胞mGluR5与CD_4+细胞A_(2A)R表达高于非感染组(P<0.05),PCT、CRP、TNF-α及IL-6水平高于非感染组(P<0.05);多因素分析结果,出血量、GCS评分、吸烟史、呼吸系统疾病、机械通气时间均为肺部感染的危险因素(P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)结果,中性粒细胞mGluR5与CD_4⁺细胞A_(2A)R表达预测术后肺部感染曲线下面积为0.818与0.781。结论 中性粒细胞mGluR5及CD_4+细胞A_(2A)R表达预测术后肺部感染曲线下面积为0.818与0.781。结论 中性粒细胞mGluR5及CD_4⁺细胞A_(2A)R表达与高血压脑出血患者术后肺部感染发生密切相关,可为感染防治提供新的思路。     

间充质干细胞干预对脓毒症大鼠炎症因子作用机制的研究

目的研究脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell,HUMSC)干预对脓毒症大鼠炎症因子作用的机制。方法使用随机数字表法将156只健康雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、脓毒症对照组和干细胞治疗组。观察除正常组外的其余三组48h内大鼠的存活情况,手术后6h、12h、24h和48h每个时间点采集血液标本,测定白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。比较假手术组、脓毒症对照组以及干细胞治疗组大鼠24h和48h病理组织评分。结果干细胞治疗组在术后48h大鼠的存活率略高于脓毒症对照组,但差异无统计学意义;术后6h,脓毒症对照组的TNF-α水平开始升高,至48h有所下降,IL-6、IL-10含量水平一直处于上升状态,但上升幅度逐渐降低;假手术组术后各个时间点的IL-6、IL-10、TNF-α水平均低于脓毒症对照组(P<0.05)。与正常组对比,假手术组的血浆IL-6、IL-10、TNF-α水平差异均无统计学意义。脓毒症对照组术后各时间点的TNF-α,IL-6水平均高于干细胞治疗组,IL-10水平低于干细胞治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05);24、48h三组病理损伤评分比较差异有统计学意义(P<0.05),脓毒症对照组病理损伤评分高于干细胞治疗组(P<0.05),干细胞治疗组病理损伤评分高于假手术组(P<0.05)。结论人脐带间充质干细胞可以降低脓毒症大鼠体内的炎性因子水平,提高抗炎因子的水平,有利于提高大鼠的免疫力,而对存活率无太大影响。     

脓毒症早期目标导向治疗后血乳酸清除率与血液中生物标志物的关系探讨

目的探讨严重脓毒症及脓毒症休克患者经早期目标导向治疗（EGDT）后,早期（6h内）乳酸清除率与患者血中各种生物标志物水平的关系。方法选择2008年5月至2010年3月本院急诊科严重脓毒症和脓毒症休克患者64例,应用早期目标导向治疗,计算早期（6h）血乳酸清除率,按乳酸清除率四分位数由低到高分为4组,检验最初6h及6～72h患者血中促炎因子[白细胞介素_6（IL-6）,白细胞介素-8（IL-8）,肿瘤坏死因子-α（TNF—α）,细胞间黏附分子1（ICAM-1）,高机动性组盒．1（HMGB-1）]、抗炎因子[白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1ra）,白细胞介素10（IL—10）]和凝血指标（D-二聚体）的水平。结果年龄、血培养阳性率、血流动力学变量、乳酸基线值和其他实验室指标（血小板,总胆红素和白蛋白等）在乳酸清除四组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,四组之间发生脓毒性休克患者的数量差异有统计学意义（P〈0．01）,乳酸清除率较高组脓毒症休克发生率较低（P〈0．01）。入选后经治疗至第72小时,较高乳酸清除率组的所有生物标志物的平均水平均明显降低（P〈0．01）。结论早期乳酸清除率与严重脓毒症和脓毒性休克患者的全身炎症反应相关生物标志物水平变化显著相关,可能成为早期目标导向治疗的疗效判定指标,6h内积极的液体复苏及集束化治疗可能阻断或减轻全身乏氧及炎症反应,使患者更多获益。     

腹腔镜下子宫肌瘤剔除术对患者体内免疫功能及氧化应激水平的影响

目的探讨腹腔镜下子宫肌瘤剔除术对患者体内免疫功能及氧化应激水平的影响。方法选取2015年6月-2016年10月该院132例子宫肌瘤患者,65例行腹腔镜子宫肌瘤剔除术的为腹腔镜组,67例行开腹子宫肌瘤剔除术的子宫肌瘤患者为开腹组。分别于术前,术后24 h、72 h取两组患者的血浆,对血浆中氧化应激相关因子,如活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),总抗氧化能力(AOA)水平,血浆中免疫相关参数,如白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比率(NGR)、Th1/Th2细胞比值、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素水平。结果术后24 h、72 h两组患者血浆中ROS、MDA、AOPP、CRP、IL-1及IL-6水平相比于术前显著升高(P<0.05),而腹腔镜组患者血浆中ROS、MDA、AOPP、CRP、IL-1及IL-6水平显著低于开腹组(P<0.05);两组患者术后24 h、72 h血浆中SOD、GPx、AOA相比于手术前显著下降(P<0.05),而腹腔镜组患者血浆中SOD、GPx及AOA水平显著高于开腹组(P<0.05);与术前相比,术后24 h、72 h两组患者血浆中WBC、NGR显著上升(P<0.05),而Th1/Th2细胞比值显著下降(P<0.05),腹腔镜组患者血浆中WBC、NGR显著低于开腹组(P<0.05),Th1/Th2细胞比值显著高于开腹组(P<0.05)。结论腹腔镜下子宫肌瘤剔除术对患者体内免疫功能及氧化应激水平的影响显著弱于开腹手术。     

硬膜外分娩镇痛下产妇体温、炎性细胞及C反应蛋白的变化情况分析

目的观察硬膜外分娩镇痛对产妇体温、炎性细胞、C反应蛋白变化的影响。方法选择2014年1月-2016年1月长宁区妇幼保健院分娩的190例孕36~40周、无剖宫产指征的孕产妇为研究对象。所有产妇按是否要求分娩镇痛分为观察组和对照组,观察组采用硬膜外阻滞分娩镇痛,对照组为同期阴道分娩、非硬膜外阻滞分娩镇痛的产妇。分别在硬膜外阻滞分娩镇痛前24 h、硬膜外阻滞分娩镇痛前2 h、分娩后2 h离开产房前和分娩后24 h 4个时间点对两组产妇分别进行疼痛评分,测量体温,同时在上述4个时间点采静脉血测定炎性细胞及C反应蛋白水平。结果观察组分娩后2 h产妇体温比分娩前2 h明显升高(P0.01),而对照组分娩后2 h产妇体温比分娩前2 h无明显升高(P0.05)。观察组组硬膜外分娩镇痛后2 h和24 h产妇体温均比对照组产妇体温明显升高(P0.01)。观察组硬膜外分娩镇产后2 h产妇白细胞计数与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),而观察组硬膜外分娩镇后24 h产妇白细胞计数比对照组明显升高(P0.01)。观察组硬膜外分娩镇产后2 h产妇中性粒细胞百分比与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),而观察组硬膜外分娩镇后24 h产妇中性粒细胞百分比比对照组明显升高(P0.01)。观察组硬膜外分娩镇后2 h和24 h C反应蛋白分别比对照组明显升高(P0.05)。根据白细胞计数和白细胞分类中中性粒细胞比例,对产妇中使用抗生素与不使用抗生素之间进行比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论硬膜外分娩镇痛下产时发热是由多种因素造成的,其中非感染因素起着重要作用,炎性细胞及C反应蛋白的升高并非一定与感染相关,预防性使用抗生素并不能控制硬膜外分娩镇痛下产时发热。     

HSF1/HSP70通路抑制c-Jun氨基末端激酶的活化保护UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

目的观察热休克转录因子1(HSF1)与热休克蛋白70(HSP70)对紫外线A(UVA)诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立8mJ/cm2UVA辐射损伤HaCaT细胞的病理模型。将细胞随机分为对照组、8mJ/cm2UVA照射组、HSP70转录抑制剂组(50μmol/L槲皮素)。Honechst 33258荧光染色观察细胞凋亡;蛋白质印迹法检测UVA辐射HaCaT细胞后p-HSF1和HSP70蛋白的经时变化及UVA辐射后孵育6h JNK(c-Jun氨基末端激酶)、p-JNK的蛋白表达;Real-Time PCR检测HSP70 mRNA的表达。结果 UVA辐射后HaCaT细胞内p-HSF1、HSP70蛋白表达量均出现先增加后减少的时间依赖性趋势,其中p-HSF1于1h开始增加,3h达高峰,HSP70于6h达高峰,24h基本恢复原始水平;UVA辐射前预先加入HSP70转录抑制剂槲皮素能显著抑制HSP70 mRNA的表达,增加p-JNK的表达量,同时Honechst 33258荧光染色观察其与UVA辐射组比较凋亡率明显升高。结论 8mJ/cm2UVA辐射HaCaT细胞在一定时间内可使HSF1活化致HSP70表达增加。HSF1/HSP70通路对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,其机制与HSP70大量表达后抑制JNK的活化有关。     

脓毒症患者血清IL-35与CD_4~+ T细胞的表达及相互调控作用研究

目的探讨脓毒症患者血清白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)水平与CD_4~+T细胞的表达及相互调控的关系。方法选取2017年1月-2018年1月就诊安庆市立医院重症医学科外科重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)的脓毒症患者50例,按"脓毒症3.0"定义分成一般脓毒症组及脓毒症休克组,同期随机选择于医院体检中心进行健康体检的志愿者50名,设置为对照组,分别完善患者进入ICU后0 h、6 h、2 d及5 d的序贯器官衰竭评分(Sequential organ failure score,SOFA),并检测其外周血IL-35的水平、计算CD_4~+T细胞的阳性率及早期凋亡率。结果随着治疗时间的延长,一般脓毒症组与脓毒症休克组的SOFA评分、外周血IL-35水平、外周血CD_4~+T细胞阳性率及外周血CD_4~+T细胞早期凋亡率基本呈下降趋势(均P<0.001)。两组2 d及5 d与0 h的SOFA评分[(4.63±1.31)分、(2.50±0.87)分vs(7.13±2.34)分;(19.00±4.66)分、(15.07±6.17)分vs(20.20±2.67)分]和CD_4~+T细胞阳性率[(36.13±3.92)%、(33.61±5.68)%vs(48.83±7.47)%;(57.53±7.26)%、(46.58±7.14)%vs(65.74±11.45)%]比较差异有统计学意义(P<0.05);两组6 h、2 d及5 d与0 h的外周血IL-35的水平比较[(59.22±8.92)ng/L、(48.37±8.14)ng/L、(41.75±9.20)ng/L vs (64.05±9.62)ng/L;(80.02±12.19)ng/L、(63.24±11.91)ng/L、(52.05±11.55)ng/L vs (76.84±8.87)ng/L]差异有统计学意义(P<0.05),两组2 d及5 d与6 h外周血CD_4~+T细胞早期凋亡率[(4.60±0.70)%、(4.52±1.48)%vs(4.97±1.11)%;(7.16±1.35)%、(6.62±1.44)%vs(8.42±1.62)%]比较的差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症休克组各时间点的SOFA评分、外周血IL-35水平、外周血CD_4~+T细胞阳性率及外周血CD_4~+T细胞早期凋亡率高于一般脓毒症组(P<0.05)。结论 CD_4~+T细胞促进IL-35的分泌,IL-35可作为早期诊断脓毒症及判断病情严重程度的指标,高浓度的IL-35可诱导CD_4~+T细胞的早期凋亡。     

严重烧伤患者早期短程足量应用高效抗生素的研究

目的　控讨早期短程足量应用高效抗生素对伤后患者感染的治疗效果。方法　烧伤患者 60例 ,烧伤面积 5 0 %～95 %。根据高效抗生素使用时机分为早防组 ( 3 5例伤后 6h内开始 )和后迟防组 ( 2 5例伤后 48h开始 )。动态检测血浆内毒素 (LPS) ,肿瘤坏死因子 (TNF -a)和白细胞介素 -8(IL -8)的变化 ,严密观察内脏并发症和脓毒症各项指标。结果　大面积烧伤后血LPS ,TNF -a和IL -8明显升高 ,于伤后 3～ 5d达高峰 ,但早防组明显低于迟防组 (P <0 0 0 1)。伤后 2周内脓毒症 ,内脏并发症的发生率 ,早防组明显低于迟防组 (P <0 0 0 1)。结论　严重烧伤早期短期足量使用高效抗生素能有效预防烧伤后感染 ,并可降低内脏并发症的发生。     

不同细菌感染引起的脓毒血症患者炎症因子水平

目的 探讨不同细菌感染引起的脓毒血症中患者炎症因子水平。方法 选取2017年10月-2020年10月于襄阳市中西医结合医院住院并治疗的脓毒血症患者152例为研究对象,同期无发热感染症状的健康体检者50名为对照组,分析脓毒血症患者感染病原菌分布,采集健康体检者体检当天及脓毒症患者进行抗菌治疗前外周血,检测白细胞(WBC)、淋巴细胞(LYM)、中性粒细胞(NE)、嗜酸性粒细胞(EOS)、嗜碱性粒细胞(BAS)计数,炎症因子降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)水平。结果 152例脓毒症患者根据不同细菌感染分为革兰阴性菌感染81例、革兰阳性菌感染71例;革兰阳性菌组急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEII)为(21.16±5.72)分高于革兰阴性菌组(P<0.05);感染组WBC、LYM、NE、EOS、BAS指标水平均高于对照组(P<0.05),革兰阴性菌组WBC、LYM、EOS、BAS高于革兰阳性菌组,NE低于革兰阳性菌(P<0.05);感染组上述炎症因子水平均高于对照组(P<0.05);革兰阴性菌组PCT、CRP、TNF-α、NF-κB、TLR4水平高于革兰阳性菌组,IL-6、IL-10低于革兰阳性菌组(P<0.05)。结论 革兰阴性菌感染引起的脓毒血症炎症细胞与炎症因子升高较革兰阳性菌明显,PCT、CRP、TNF-α、NF-κB、TLR4的高表达,激发相关炎症因子的释放,引起严重病理损伤,更易引起患者发生转重或休克。     

脓毒症患儿血浆皮质醇监测的临床意义

目的:探讨脓毒症患儿血浆皮质醇(Cor)对评估脓毒症患儿病情的临床价值以及昼夜分泌规律。方法:回顾性分析74例脓毒症患儿入住儿童重症监护室(PICU)后24 h内8∶00、16∶00、0∶00时点的Cor水平。根据病情严重程度分为脓毒症非休克组、脓毒症休克组;根据预后分为存活组、死亡组。另选择儿保科年龄、性别匹配的15...     

细胞素的膳食调节

细胞素是免疫细胞分泌的激素样介质,是一类在细胞间起联络作用的蛋白质。主要有白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)和集落刺激因子等。其中比较重要的白细胞介素是指在白细胞间起作用的一类蛋白质或多肽因子,它在免疫调控中起重要作用;TNF主要由巨噬细胞分泌、在肿瘤免疫和抗感染免疫中有十分重要的意义。细胞素的靶细胞包括免疫和非免疫细胞,因此它的生理、病理作用常超出免疫系统,某些特殊的细胞素还与心血管、骨骼、关节、皮肤和其它疾病的发生有关。签于细胞素的重     

输尿管镜碎石术后血清炎症因子动态变化对尿源性感染的预测价值

目的 探究输尿管镜碎石术后血清炎症因子动态变化对尿源性感染的预测价值。方法 回顾性分析2019年1月-2021年5月在绍兴文理学院附属医院行输尿管镜碎石术的608例患者,根据是否发生尿源性感染分为感染组122例和未感染组486例,收集患者临床资料;采集感染组患者尿液进行病原菌分离鉴定;术前1 d、术后24 h和术后3 d,检测患者血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)水平。受试者工作特征(ROC)曲线分析炎症因子谱的早期预测价值。结果 感染组患者白蛋白水平低于未感染组,24 h尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平高于未感染组(P<0.05);感染组感染主要病原菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌;术前1 d、术后24 h和术后3 d,感染组IL-6、TNF-α、IL-8、CRP和PCT水平均高于未感染组(P<0.05)。术后24 h,两组患者炎症因子水平均较术前升高,术后3 d下降(P<0.05)。IL-6、TNF-α、IL-8、PCT、CRP及联合预测的曲线下面积(AUC...     

血浆内毒素检测在脓毒症病人中的应用

目的评价血内毒素在脓毒症病人中的应用价值。方法前瞻性观察收入ICU的脓毒症危重病人36例,检测病人血内毒素、血白细胞、血C反应蛋白、血降钙素原,分析血内毒素与血白细胞、血C反应蛋白、血降钙素原、胃肠道功能障碍之间的关系。结果脓毒症休克患者死亡率较非休克患者死亡率显著增高(P<0.05),且休克组患者内毒素水平较非休克组患者显著增高(P<0.05)。两组患者血内毒素水平血内毒素与病人发生胃肠功能障碍、全血白细胞计数、C反应蛋白之间相关性无统计学意义(均P>0.05);而与降钙素原之间相关性有统计学意义(r=0.462,P=0.039)。结论脓毒症患者一旦发生休克则预后不良风险显著增加,脓毒症患者血浆内毒素水平与休克发生、血浆降钙素原有关。     

EDTA-K_2抗凝静脉血不同条件保存对白细胞分类的影响

目的观察EDTA-K2抗凝静脉血24 h内不同温度下保存对白细胞分类的影响。方法将EDTA-K2静脉血于5℃和常温下,用SE-9000血细胞分析仪作白细胞分类(仪器法),同时制作薄血片,经瑞氏染色后人工分类计数白细胞(手工法)。结果手工法正常中性粒细胞在常温8 h与0 h相比开始明显减少,差异有统计学意义(P0.05);2种温度下10 h均显著减少,差异有统计学意义(P0.01);正常单核细胞在2种温度下12 h开始明显减少,差异有统计学意义(P0.05);淋巴细胞和嗜酸性粒细胞在24 h内的百分比差异均无统计学意义(P0.05)。仪器法常温下5类白细胞在24 h内各时段的百分比差异均无统计学意义(P0.05);5℃8 h单核细胞明显增加,24 h中性粒细胞增加、淋巴细胞和单核细胞减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论静脉抗凝血采集后,应尽快做白细胞分类,特殊情况不能及时处理时也应在8 h内制片染色备用。     

革兰阴性菌血流感染脓毒症患者炎性因子和免疫功能及其诊断价值

目的 探讨革兰阴性菌血流感染脓毒症患者炎性因子和免疫功能及其诊断价值。方法 选取2021年5月-2022年5月烟台市烟台山医院收治的脓毒症且进行血培养的革兰阴性菌感染患者162例，比较在不同病情程度的脓毒症患者6 h的炎性因子C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、内毒素及免疫球蛋白A(IgA)、IgG表达的差异，使用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CRP、PCT、IgA、IgG水平对革兰阴性菌血流感染脓毒症的诊断价值。结果 共培养分离革兰阴性菌162株，以肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌、洋葱伯克霍尔德菌为主；重症脓毒症或休克组CRP、PCT、内毒素水平表达高于脓毒症组(P<0.05),而两组中性粒细胞(N)、白细胞计数(WBC)表达差异无统计学意义；严重脓毒症或休克组IgA、IgG、IgM低于脓毒症组(P<0.05);与PCT、内毒素、CRP、IgA、IgG单项诊断相比，五项联合对革兰阴性菌血流感染的脓毒症患者的诊断价值较高(P<0.05)。结论 观察炎性因子、免疫功能相关指标变化，并将其联合予以检测革兰阴性菌血流感染对脓毒症患者疾病的影响，具有较高...     

血小板活化及其相关免疫反应在脓毒症中的作用

血小板活化在脓毒症发生及发展过程中具有重要作用。在脓毒症期间,血小板被激活后可引起内皮细胞损伤,并促使中性粒细胞胞外杀菌网络(NETs)以及微血栓的形成,加重脓毒症患者体内凝血功能紊乱及炎症反应失调,最终导致患者发生多器官功能障碍(MODS)。感染时,血小板还参与机体的先天性免疫反应及获得性免疫反应过程,通过与免疫介质相互作用,血小板在积极防卫病原体入侵、扩散的同时,也可能因免疫过度而使病情加重,甚至引起脓毒性休克。本文主要介绍血小板活化在脓毒症发生、发展过程中的作用,同时重点突出血小板参与的免疫反应在机体感染时的作用。     

高温和内毒素联合对RAW264.7细胞凋亡影响

目的 研究高温和内毒素复合因素对RAW264.7细胞凋亡的影响.方法 将RAW264.7细胞分成37℃空白(BLANK)组、37℃内毒素(LPS)组、40℃空白组和40℃内毒素组,置于含50%CO2细胞培养箱中,分别于3、24 h后取出,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,并对凋亡细胞生化标志性指标DNA片段进行检测.结果 37℃BLANK 3 h组和24 h组细胞凋亡率极低,分别为(3.6±0.7)%和(4.6±1.9)%,同时37℃LPS 3 h组未见明显细胞凋亡现象,凋亡率为(2.8±0.6)%;而40℃LPS组凋亡情况较37℃LPS组严重,其中,40℃LPS 3 h组细胞凋亡率(6.7±0.6)%与37℃LPS 3 h组比较明显增高(P<0.05);40℃BLANK 3 h组凋亡率与37℃BLANK 3 h组比较虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);随着时间的延长,细胞凋亡情况明显加剧,37℃LPS 24 h组、40℃BLANK 24 h组和40℃LPS 24 h组细胞凋亡率分别为(13.4±5.5)%、(21.2±2.8)%、(67.4±3.8)%,与同温度不同时间组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高温和内毒素对RAW264.7细胞具有损伤作用,在高温和内毒素作用下细胞会出现明显凋亡现象,且随着时间的延长,损伤程度逐渐加重,凋亡细胞数量大大增加.