川芎嗪对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

以大鼠不应激性胃溃疡为模型,从胃酸分泌、胃运动、胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）几方面观察ｉｐ川芎嗪（ＴＭＰ）对大鼠应激性胃溃疡的影响,探讨ＴＭＰ的作用机制。结果：ＴＭＰ１０～４０ｍｇ／ｋｇ可明显抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生;ＴＭＰ２０ｍｇ／ｋｇ可促进胃液分泌量的增高,但对胃酸分泌无影响;并可明显抑制胃的运动;浸水应激后大鼠国有粘膜ＮＯＳ活力和ＮＯ含量昀明显降低,ＴＭＰ可抑制应激     

侧脑室内微量注射雨蛙肽对大鼠胃液分泌及胃液中前列腺素E_2含量的影响

观察了向侧脑室内注射雨蛙肤(1ng/鼠)对大鼠胃液分泌及胃液中前列腺素(PG)E_2含量的影响。实验结果表明:(1)侧脑室内注射雨蛙肽,明显地抑制大鼠胃酸的分泌,同时促进胃壁结合粘液的分泌,而对胃蛋白酶的活性则无明显影响;(2)雨蛙肽在中枢抑制胃酸分泌的作用,可被预先侧脑室内注射纳络酮所阻断,而雨蛙肽促进胃壁结合粘液分泌的作用则不受纳络酮影响;(3)侧脑室内注射雨蛙肽可明显增加胃液中PGE_2的含量。结果提示,雨蛙肽在中枢可能通过吗啡受体抑制胃酸分泌。雨蛙肽促进胃壁结合粘液分泌的作用则与吗啡受体关系不大。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的探讨复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响及其机制。方法采用水浸-束缚法建立大鼠应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、应激模型组和丹参治疗组。检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性。结果应激模型组大鼠UI值和胃液总酸度增大,同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性升高;而应激前预先应用复方丹参注射液则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值和胃液总酸度减小,胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H ,K -ATP酶活性降低。结论复方丹参注射液具有抗大鼠水浸-束缚冷应激性胃黏膜损伤的作用,其机制与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。     

大黄对大鼠胃粘膜血流量、pH值及电位的影响及对急性胃粘膜损伤的预防

本文通过观察测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃粘膜pH值及粘膜电位(PD)的变化,探讨了中药大黄片对应激性胃粘膜损伤的防治机理,结果表明:中药大黄可升高GMBF,抑制胃酸分泌,升高PD。并能预防应激     

川芎煎剂对损毁大鼠下丘脑诱致的胃粘膜损伤之影响

有人认为,纳曲酮减少冷冻——限制应激所致的大鼠胃粘膜损伤是增加了胃粘膜血流的结果。我们以往的实验研究也提示,胃酸可能是神经源性应激性消化道损伤发生的条件,而不是重要因素。胃粘膜血流减少在这种消化道损伤中起十分重要作用。     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

药物对冷拘束大鼠应激性胃粘膜损伤的预防作用

本实验观察了双肼苯哒嗪、地塞米松和前列腺素E_1(PGE_1)对幽门结扎、冷拘束三小时大鼠应激性胃粘膜损伤的影响。结果表明双肼苯哒嗪通过改善胃粘膜的血液供应,地塞米松可能通过增强应激能力,PGE_1则通过降低胃分泌,从而分别在不同程度上抑制了应激性胃粘膜损伤的发生。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

栀子总苷对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究栀子总苷(TGZ)对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用.方法采用阿司匹林ig诱导大鼠AGML模型.观察TGZ 140、70、35 mg/kg 3个剂量组和对照组的AGML指数,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果 TGZ用药组的AGML指数较模型对照组显著降低,GMBF较模型对照组明显增加;TGZ可明显提高血浆中SOD活性,降低其MDA含量.结论 TGZ 对阿司匹林所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关.     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

韭菜根液对利血平引起的大鼠胃溃疡的影响

本实验采用大鼠胃溃癌模型，观察了韭菜根液对利血平引起犬鼠胃溃癌的影响。结果表明：大鼠每日肌注利血平0．9mg／kg，连续7天，胃粘膜出现明显溃疡。韭菜根液灌胃，可显著减轻利血早造成的大鼠胃粘膜损伤。韭菜根液在抑制溃疡发生的同对。还明显地抑制利血平对胃酸分泌的刺激作用．韭菜根液的抑酸作用可能与其抗溃疡效应有关。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

侧脑室微量注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡形成的影响

采用立体定位侧脑室微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）的方法，观察ＮＡ对冷束缚大鼠应激性胃溃疡形成的影响，并初步分析其作用的外周机制。结果表明：侧脑室注射ＮＡ可以明显减轻正常、中枢ＮＡ耗竭和幽门结扎大鼠的应激性胃粘膜损伤，而应激大鼠的胃液分泌量、总酸排出量和胃壁结合粘液量均不受ＮＡ注射的影响。提示中枢ＮＡ对大鼠应激性胃粘膜损伤具有保护作用，且这种作用与局部胃分泌功能变化无关。     

丹参饮对实验性胃溃疡的防治作用

目的:观察丹参饮对实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸-束缚应激性胃溃疡模型、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡模型和大鼠幽门结扎性胃溃疡模型进行实验,并检测大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合黏液的含量.结果:丹参饮能够减轻小鼠水浸-束缚应激性胃黏膜损伤,5.0、10.0 g/kg剂量组作用明显优于生理盐水对照组(P ＜0.05或P ＜0.01);显著促进大鼠乙酸烧灼性溃疡愈合(P ＜0.01),增加其胃壁结合黏液的含量(P ＜0.01);还能够抑制幽门结扎所致胃溃疡的形成,但对胃酸分泌、胃蛋白酶活性无明显影响.结论:丹参饮具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关.     

电刺激中缝背核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

以寒冷加束缚制备大鼠应激必占膜损伤模型，观察电刺激中缝背核对应激性胃粘膜损伤的影响，结果表明：（１）电刺激ＤＲＮ能明显地减轻应激性胃粘膜损伤，这一效应可被腹腔注射５－ＨＴ合成阻断剂对氯苯丙氮酸所逆转；（２）电解损毁ＤＲＮ可使就激性胃占膜损伤加重，向ＤＲＮ内胞体毒性剂Ｌ－谷氨酸与电解损毁ＤＲＮ的效应相同。     

雨蛙肽对半胱胺诱发大鼠十二指肠溃疡的影响

本文报道了雨蛙肽对半胱胺诱发大鼠十二指肠溃疡的影响。实验结果表明,预先肌肉注射雨蛙肽20ng/kg体重,可明显地减轻半胱胺所诱发的大鼠十二指肠溃疡,其损伤记分均值与对照组相比有显著差异(P<0.025),而10ng/kg体重剂量的雨蛙肽,则均无明显的影响(P>0.05)。结果提示一定剂量(20ng/kg)的雨蛙肽对半胱胺诱发的大鼠十二指肠溃疡,具有一定的细胞保护作用。这种保护作用被消炎痛(5mg/kg)所阻止。     

Protective effect of lysozyme chloride on gastric oxidative stress and hemorrhagic ulcers in severe atherosclerotic rats.

BACKGROUND: Calcium and cholesterol play major roles in the formation of atherosclerosis. Whether severe atherosclerosis induced by co-administration of a mixture containing vitamin D2 (vit D2) and cholesterol can result in gastric hemorrhagic damage is unknown. Gastric oxidative stress and hemorrhagic ulceration in rats with atherosclerosis induced by co-administration of vit D2 and cholesterol and the protective effect of lysozyme chloride on this ulcer model were investigated. MATERIAL/METHODS: Male Wistar rats were challenged intragastrically once daily for 9 days with 1.0 ml/kg of corn oil containing vit D2 and cholesterol to induce atherosclerosis. Control rats received the same volume of corn oil only. After 24-h fasting followed by gastric surgery, the rat stomachs were irrigated for 3 h with simulated rat gastric juice or normal saline. Various gastric mucosal ulcerogenic factors (acid back-diffusion, lipid peroxides, histamine concentration, and hemorrhagic ulcers) and defensive substances (mucosal glutathione and mucus secretion) were determined. RESULTS: Augmentation of serum calcium concentration, total cholesterol, and low-density lipoprotein was observed in atherosclerotic rats. Greater mucosal ulcerogenic parameters and lower defensive substances were achieved in these rats. High correlation between decreased mucosal glutathione and ulceration as well as between increased mucosal lipid peroxide levels and ulceration was also found in the atherosclerotic rats. Daily intragastric lysozyme chloride dose-dependently protected gastric mucosal hemorrhagic damage in the atherosclerotic rats. CONCLUSIONS: Atherosclerosis induced by co-administration of vit D2 and cholesterol could produce gastric oxidative stress and hemorrhagic ulcer that was ameliorated by lysozyme chloride in rats.     

和胃降逆汤防治应激性溃疡的实验研究

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的作用机制。[方法]SD大鼠60只,随机分成模型组,和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.5、5.0/kg),雷尼替丁组(0.05 g/kg),各组均按设计剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,采用大鼠水束缚应激模型,观察和胃降逆汤对应激性溃疡发生、胃液分析、胃粘膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]和胃降逆汤能降低应激大鼠溃疡指数,减少胃液分泌,减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但对胃液酸度、胃蛋白酶含量无显著影响。[结论]和胃降逆汤能减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,这可能是其防治应激性溃疡的作用机制之一。