穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖的影响

[目的]明确穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖的影响.[方法]以不同浓度的穿心莲内酯处理低分化(MKN45)、中分化(SGC7901)和高分化(MKN28)胃腺癌细胞株,分别温育24h、48h,72h;采用噻唑蓝比色法检测各和穿心莲内酯对癌细胞的药物半数抑制浓度(IC50),比较穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖抑制作用的异同.[结果]穿心莲内酯对胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28的体外增殖均具有显著的抑制作用,并且呈剂量效应和时间效应关系.低分化的MKN45细胞株对穿心莲内酯的敏感性明显高于高分化的MKN28细胞株和中分化的SGC7901细胞株.[结论]穿心莲内酯对不同分化程度的胃腺癌细胞株体外增殖抑制作用不同.     

大蒜素对人胃癌SGC7901细胞生长的影响

目的探讨大蒜素（diallyl trisulfide,allicin）对人胃癌细胞株SGC7901体外生长的影响。方法大蒜素处理胃癌细胞株SGC7901,MTT法检测SGC7901的生长,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测Ki67的表达。结果大蒜素作用于SGC7901细胞后,对其增殖表现出了明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;大蒜素作用于SGC7901细胞12、24和48 h后,细胞凋亡率分别为2.41%、7.30%和15.44%,明显高于对照组（P〈0.05）;大蒜素作用48h后,Ki67的阳性表达率下降（P〈0.05）。结论大蒜素可以抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和诱导细胞凋亡。     

螺旋藻多糖对肝癌细胞BEL7404增殖的影响

目的研究螺旋藻多糖对对肝癌细胞增殖的影响,以探讨其抗肝癌机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL7404,用MTT法检测螺旋藻多糖作用于BEL740424h后的细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响和凋亡率。结果MTT法测定结果表明,螺旋藻多糖对BEL7404增殖有抑制作用;FCM检测表明,螺旋藻多糖引起增殖中的BEL7404细胞发生G1期阻滞。结论螺旋藻多糖能有效地抑制BEL7404细胞增殖,提示阻滞细胞周期、抑制细胞增殖可能是螺旋藻多糖治疗肝癌的一个机制。     

吴茱萸碱诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡及机制研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC7901细胞的抑制作用,探讨其可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,用不同浓度的吴茱萸碱作用于SGC7901细胞24h。MTT比色法观察吴茱萸碱对SGC7901细胞增殖活性的影响;倒置相差显微镜及荧光电镜观察细胞凋亡状态;流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;用RT-PCR检测不同浓度的吴茱萸碱干预24h后SGC7901细胞Survivin和Caspase-3m RNA表达。结果吴茱萸碱能抑制SGC7901细胞增殖,呈剂量依赖性;倒置相差显微镜及荧光电镜下均观察到典型的细胞凋亡状态;吴茱萸碱可诱导SGC7901细胞凋亡,且随剂量增加作用增强;随吴茱萸碱浓度的增加,细胞内Survivin基因表达强度逐渐降低,Caspase-3表达强度逐渐增强。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC7901细胞增殖并诱导其凋亡,SGC7901细胞中Survivin m RNA表达水平显著降低,从而可能下调其对Caspase-3的抑制作用,使细胞凋亡增加。     

阿司匹林抑制胃癌干细胞的机制研究

目的 探讨阿司匹林对胃癌干细胞有无抑制作用及可能机制。方法 用RMPI-1640培养液培养人胃癌细胞株SGC7901,无血清培养基悬浮培养抽提富集微球体。MTT法检测阿司匹林对SGC7901细胞微球体生长的抑制情况。平板克隆实验观察阿司匹林对SGC7901微球体细胞克隆形成的影响。Transwell小室实验观察阿司匹林对SGC7901微球体迁移侵袭能力的影响。Western blot检测经过阿司匹林孵育后胃癌干细胞E2F1和Sox2蛋白的表达情况。结果 阿司匹林对人胃癌细胞株SGC7901微球体细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力具有显著的抑制作用。阿司匹林可剂量依赖性下调胃癌干细胞中E2F1和Sox2蛋白的表达。结论 阿司匹林对人胃癌细胞株SGC7901微球体细胞的恶性行为具有抑制作用,其抑制作用与E2F1和Sox2蛋白表达下降有关。     

粘蛋白MUC2反义核酸抑制胃癌细胞的研究

目的:探讨粘蛋白MUC2反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞株SGC7901的抑制作用.方法:采用人工合成的MUC2 ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入胃癌株SGC7901细胞,采用MTT法、形态学观察及免疫组化法测定MUC2ASODN对胃癌细胞的抑制作用.结果:MTT法测细胞增殖活性见不同浓度ASODN均能抑制SGC7901细胞的增殖,抑制作用在48h最强,0.5μmol/L ASODN对细胞的抑制率为55%,时间延长抑制作用逐渐减弱.SGC7901细胞转染MUC2 ASODN后,与对照组相比,光镜下观察到细胞数量减少、体积变小、核分裂明显减少、可见较多的变性、坏死.免疫组化S-P法染色提示转染ASSODN后,SGC7901细胞mRNA的翻译受到抑制,MUC2蛋白表达水平明显降低,p16蛋白表达明显增强,粘附分子CD44V6表达明显降低,MMP-2的表达也显著下降,MMP-9的表达无明显变化.结论:使用人工合成MUC2 ASSODN能有效抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖及侵袭、转移潜能.     

STAT3-SURVIVIN途径介导槲皮素调控胃癌细胞增殖和凋亡

目的:观察STAT3-SURVIVIN途径在槲皮素调控胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡中的作用.方法:不同浓度的槲皮素及阳性对照组(AG490 40 μmol/L)作用细胞后,MTT法检测细胞毒作用;流式细胞术检测细胞凋亡;Real time RT-PCR, Western Blotting检测stat3,survivin基因mRNA及蛋白的表达.结果:随作用时间延长和浓度增高,槲皮素对SGC7901细胞增殖的抑制作用增强.48 h槲皮素40 μmol/L组与阳性对照组凋亡率相近.Stat3,survivin mRNA之间呈直线相关关系(r=0.697,P=0.002),且p-stat3和survivin蛋白也呈直线相关关系(r=0.748,P=0.003).结论:槲皮素可能通过调控STAT3-SURVIVIN途径抑制胃癌SGC7901细胞增殖并诱导凋亡.     

阿斯匹林对胃癌细胞株SGC—7901的体外细胞毒作用

近年研究表明非甾体类抗炎药物对某些肿瘤具有抑制作用。本文采用噻唑蓝体外细胞毒试验（MTT）,观察阿斯匹林对人胃癌细胞株SGC－7901的生长抑制作用。结果表明：阿斯匹林对SGC－7901生长有明显的抑制作用,其抑制率与阿斯匹林浓度和作用时间呈正相关性（r分别为0．8873和0．8256,P值均小于0．001）。小剂量阿斯匹林联合5－Fu作用于SGC－7901,其生长抑制率有明显提高。结论：阿斯匹林具有抑制人胃癌细胞株SGC－7901生长的作用,与5－Fu联用效果更佳。     

瘦素及瘦素受体在胃癌组织和胃癌细胞株中的表达

[目的]探讨胃癌细胞株和胃癌组织是否有瘦素和瘦素受体表达,以及瘦素对胃癌细胞株的增殖作用.[方法]免疫组化和RT-PCR检测胃癌细胞株及胃癌组织中瘦素和瘦素受体表达,MTT法测定瘦素对胃癌细胞株SGC7901、MGC803、MKN45的增殖作用.[结果]胃癌细胞株SGC7901、MGC803及MKN45均有瘦素及瘦素受体表达;47例胃癌组织石蜡切片标本检测有瘦素表达20例,有瘦素受体表达23例,两者共同表达17例;19例新鲜胃癌组织标本,有瘦素mRNA表达13例,瘦素受体mRNA表达12例,两者共同表达10例;与对照组相比,100ng/mL的瘦素可使胃癌细胞株SGC7901、MGC803、MKN45的增殖率分别为1.45、1.56及1.54.[结论]胃癌细胞株及胃癌组织普遍存在瘦素和瘦素受体表达,瘦素可促进胃癌细胞株增殖.     

螺旋藻多糖对肝癌细胞BEL741M增殖的影响

目的 研究螺旋藻多糖对对肝癌细胞增殖的影响,以探讨其抗肝癌机制.方法 体外培养肝癌细胞株BELT404,用MTT法检测螺旋藻多糖作用于BEL7404 24 h后的细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响和凋亡率.结果 MTT法测定结果表明,螺旋藻多糖对BELT404增殖有抑制作用;FCM检测表明,螺旋藻多糖引起增殖中的BEL7404细胞发生G1期阻滞.结论螺旋藻多糖能有效地抑制BEL7404细胞增殖,提示阻滞细胞周期、抑制细胞增殖可能是螺旋藻多糖治疗肝癌的一个机制.     

桔梗皂甙D对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用和机制研究

[目的]探讨桔梗皂甙D(platycodin D,PD)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用及作用机制。[方法]体外培养人胃癌细胞株SGC7901,加入终浓度分别为5~20μm·L-1的PD。采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制作用,Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡率,JC-1检测线粒体膜电位的变化,Western blot检测PD对凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP、bcl-2、bax和对MAPK信号通路蛋白ERK、JNK、p38及其磷酸化蛋白p-ERK、p-JNK、p-p38表达的影响。[结果]MTT结果显示,PD作用24h和48h后,PD对SGC7901细胞增殖的抑制随浓度的增加而增强;PD作用SGC7901后,细胞凋亡率明显增加,线粒体膜电位降低。Western blot检测结果显示cleaved PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、bax蛋白表达量随着药物浓度的增加而升高,bcl-2蛋白表达下降,同时p-JNK、p-p38水平明显升高,p-ERK蛋白水平下降,ERK、JNK、p38蛋白的表达无明显变化。[结论]PD对胃癌细胞SGC7901有抑制增殖和诱导凋亡的作用。PD通过抑制ERK信号通路从而抑制细胞增殖,通过激活JNK和p38信号途径调控bax和bcl-2表达,导致线粒体膜电位下降,进而激活caspase,诱导癌细胞凋亡的发生。     

二烯丙基二硫对人胃癌SGC7901细胞增殖及周期的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌SGC7901细胞增殖及周期分布的影响。方法体外培养SGC7901细胞,采用MTT比色实验、细胞计数法和流式细胞术分析DADS对SGC7901细胞增殖的抑制作用与对细胞周期分布的影响。结果MTT法显示,不同浓度DADS(50、100、150、200、250μmol/L)处理SGC7901细胞96 h后,生长抑制率分别为21.07%、49.96%、59.73%、67.64%、70.49%,DADS抑制作用随浓度增加逐渐增强(P<0.05)。细胞计数法表明:常规培养的SGC7901细胞群体倍增时间分别为24.35 h,当DADS浓度由50μmol/L增加到200μmol/L时,其细胞群体倍增时间由27.28 h增加到71.98 h(P<0.05)。流式细胞仪分析发现,50、100和200μmol/L DADS呈浓度依赖性将SGC7901细胞阻滞在G2/M期。结论DADS具有抑制人胃癌SGC7901细胞增殖的作用,且其抑制增殖作用与G2/M期阻滞有关。     

钒化钠抑制人胃癌SGC7901细胞增殖的作用机理

目的通过观察钒化钠对人胃癌SGC7901细胞周期蛋白cyclinD1表达的影响,探讨其对人胃癌SGC7901细胞增殖抑制的作用机理。方法应用MTY法测定钒化钠对人胃癌SGC7901细胞的生长抑制作用;用Western-blot法检测钒化钠对人胃癌SGC7901细胞周期蛋白cyclinD1表达水平的变化。结果一定浓度的钒化钠使人胃癌SGC7901细胞增殖周期密切相关的cyclinD1蛋白表达降低。结论一定浓度的钒化钠能明显抑制人胃癌SGC7901细胞的生长,钒化钠的抗肿瘤机制可能与cyclinD1蛋白表达降低有关。     

温热化疗对不同分化程度胃癌细胞株的作用

目的 研究湿热化疗对不同分化程度胃癌细胞株的细胞形态、增殖抑制和细胞周期的影响。方法 以中分化胃癌细胞株SGC7901和低分化胃癌细胞株MKN45为研究对象，用酸性磷酸酶法比较温热化疗对这两种胃癌细胞株的生长抑制作用，用流式细胞仪测定温热化疗后两种细胞株细胞周期的变化，于透射电镜下观察细胞形态的改变。结果 （1）温热化疗对中分化胃癌细胞株SGC7901的生长抑制作用优于低分化胃癌细胞株MKN45；（2）温热化疗可引起SGC7901细胞株G1期阻滞，S期细胞减少，对MKN45细胞周期的影响较小；（3）温热化疗后SGC790和MKN45在电镜下均有凋亡的典型特征，SGC7901细胞质中有大量空泡样改变。结论 温热化疗对不同分化程度的胃癌细胞株的作用不同，其疗效与胃癌细胞的分化程度有关。     

螺旋藻多糖对肝癌细胞增殖及Caspase-3表达的影响

目的：研究螺旋藻多糖（PSP）对肝癌细胞增殖及Caspase-3表达的影响,以探讨其抗肝癌的作用机制。方法：体外培养肝癌细胞BEL7404,用MTT法检测螺旋藻多糖作用于肝癌细胞BEL7404后的细胞增殖情况。采用流式细胞术检测Caspase-3的表达。结果：螺旋藻多糖对肝癌细胞BEL7404增殖有抑制作用;螺旋藻多糖作用于肝癌细胞BEL7404,随着螺旋藻多糖浓度的增加,Caspase-3表达明显增加。结论：螺旋藻多糖能有效地抑制肝癌BEL7404的细胞增殖,抑制肝癌细胞增殖可能与螺旋藻多糖使细胞Caspase-3的活化增强有关。     

全反式维甲酸对人胃癌细胞株caveolin-1表达和定位的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人胃癌细胞株SGC7901的增殖及对胞膜蛋白caveolin-1表达和定位的影响。方法 MTT法检测不同浓度(5、10、25μmol/L)ATRA对SGC7901细胞增殖的影响;免疫荧光法检测cavolin-1在细胞中的定位,Western blot检测caveolin-1的表达。结果 ATRA可明显抑制人胃癌细胞株SGC7901的增殖。ATRA处理3 d后,SGC7901细胞caveolin-1的表达无明显变化,但caveolin-1在胞浆中的分布明显降低,胞膜上分布明显增加。结论 ATRA可明显抑制SGC7901的增殖,促进caveolin-1在细胞膜上定位。     

The roles of ATRA on the expression and location of caveolin-1 in human gastric cancer cell line

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对人胃癌细胞株SGC7901的增殖及对胞膜蛋白caveolin-1表达和定位的影响.方法 MTT法检测不同浓度(5、10、25 μmol/L) ATRA对SGC7901细胞增殖的影响;免疫荧光法检测cavolin-1在细胞中的定位,Western blot检测caveolin-1的表达.结果 ATRA可明显抑制人胃癌细胞株SGC7901的增殖.ATRA处理3 d后,SGC7901细胞caveolin-1的表达无明显变化,但caveolin-1在胞浆中的分布明显降低,胞膜上分布明显增加.结论 ATRA可明显抑制SGC7901的增殖,促进caveolin-1在细胞膜上定位.     

菟丝子醇提物对胃癌SGC7901细胞的生长抑制作用研究

目的探讨菟丝子(CCL)醇提物对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用。方法以不同浓度(10、50、100 mg/L)的菟丝子作用于人胃癌SGC7901细胞,同时设二甲基亚砜(DMSO)和RPMI1640培养液作为对照组。采用噻唑蓝(MTT)法检测菟丝子对人胃癌SGC7901细胞的生长抑制情况,通过对SGC7901细胞周期测定,探讨菟丝子对细胞增殖作用的影响。结果菟丝子对SGC7901细胞生长有明显抑制作用,且随着剂量的增高(10~100 mg/L)及作用时间的延长,细胞增殖抑制率亦增高(P<0.01)。100 mg/L的菟丝子作用不同时间(12、24、36 h),处于G0/G1期、S期的细胞所占百分率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论菟丝子醇提取物能够抑制人胃癌SGC7901细胞的生长。可能是通过影响人胃癌SGC7901细胞内DNA复制和合成,抑制细胞正常分裂,阻滞细胞进入S期,从而使细胞在G1期堆积,出现G2/M期阻滞,有丝分裂终止,从而抑制细胞增殖。     

3’3-二吲哚甲烷联合5-氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖的影响

目的探讨3’3-二吲哚甲烷(DIM)联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌细胞增殖的影响。方法 MTT法检测DIM、5-FU单药及联用对不同分化程度胃癌细胞株(MKN28、SGC7901、AGS、MKN45、HGC27)增殖的影响,计算药物对不同胃癌细胞的半数抑制浓度IC50及联用效应。结果 DIM及5-FU单药对不同分化程度胃癌细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)范围分别为23~42μmol/L及9.5~95.9μmol/L,两者联用对胃癌细胞的抑制率较单药高,但仅对中分化胃癌细胞株SGC7901和低分化胃癌细胞株MKN45的联用指数(CI)均介于0和1之间。结论 DIM及5-FU单药均能抑制体外培养的不同分化程度胃癌细胞增殖,两者联用对抑制中分化胃癌细胞株SGC7901和低分化胃癌细胞株MKN45的增殖具有协同效应。     

选择性COX-2抑制剂罗非昔布对胃癌细胞增殖的影响

目的研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂罗非昔布(rofecoxib)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT比色分析法测定人胃癌细胞株SGC7901分别在1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10molL的罗非昔布作用72h后的增殖及凋亡情况;增殖细胞核抗原(PCNA)免疫细胞化学染色观察罗非昔布对胃腺癌细胞SGC7901增殖的影响;采用免疫细胞化学染色观察1×10-5molL的罗非昔布对SGC7901细胞c-myc基因表达的影响。结果1×10-5～1×10-9molL的罗非昔布对SGC7901细胞的生长均有抑制作用,以1×10-5molL浓度的抑制作用最为显著,其抑制率为35.46%;1×10-5molL罗非昔布作用后SGC7901的PCNA表达明显降低;c-myc的表达自用药6h时起显著升高,12、24h最明显。结论罗非昔布可抑制人胃癌细胞株SGC7901的生长,其可能的作用机制之一为诱导细胞高表达c-myc基因。