脂联素和抵抗素与妊娠期糖代谢异常的相关性研究

目的探讨脂联素、抵抗素与妊娠期糖代谢异常及它们之间的关系,为糖尿病的筛查、预测及估计预后提供理论基础。方法门诊随机抽取孕周24～28周的孕妇120例为研究对象,分为妊娠期糖尿病（GDM）组,糖耐量异常（GIGT）组及糖耐量正常孕妇（NGT）组,测血清和脐血脂联素和抵抗素。结果GDM组和GIGT组血清抵抗素水平显著高于NGT组,脂联素显著低于NGT组。糖代谢异常孕妇血清、脐血脂联素水平及抵抗素水平均呈正相关,3组孕妇血清、脐血的脂联素与抵抗素水平呈负相关。GIGT、GDM组血清脂联素浓度与胰岛素抵抗指数、体重指数、空腹血糖和空腹胰岛素呈负相关,而抵抗素与其呈正相关。结论脂联素是妊娠期糖尿病的保护因子之一,而抵抗素可促进它的发生发展,二者起相反作用。孕妇血清脂联素、抵抗素的水平可影响其在脐血中水平,进而干扰胎儿的宫内生长发育。     

糖代谢异常孕妇血清脂联素及胰岛素抵抗的研究

目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)和妊娠期糖耐量减低(gestational im-paired glucose tolerance,GIGT)孕妇血清脂联素(adiponectin,APN)水平变化及与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 采用ELISA法对26例GDM、28例GIGT血清APN进行测定,并与20例正常糖耐量(normalglucose tolerance,NGT)孕妇进行比较,运用HOMA-lR评价其IR程度.结果 血APN水平随病情加重而降低,HOMA-IR随病情加重而升高,二者呈显著负相关(γ=-0.501,P<0.01).结论 APN可作为孕妇糖代谢异常的重要指标之一,与机体IR有密切关系.     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平变化及其与炎症因子和胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清脂联素(APN)水平变化及其与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法收集2009年7月至2011年12月在我院妇产科行常规产前检查的孕妇100名,根据糖耐量结果分为GDM45例,正常糖耐量组(NGT)55例,同时收集50名非妊娠健康育龄妇女作为对照组。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测APN、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,免疫比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与非妊娠对照组相比,妊娠期妇女血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、空腹胰岛素(Fins)、甘油三酯(TG)水平及稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显升高而APN水平明显降低(P<0.01或<0.05);GDM组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α以及HOMA-IR又较NGT组显著升高,而APN水平则明显降低(均P<0.01)。在妊娠期妇女中,APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α、TG水平及HOMA-IR呈负相关(r=-0.391、-0.373、-0.381、-0.352,-0.407,均P<0.01);在校正了年龄、孕周、体质量及胰岛素抵抗的影响后APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α仍呈负相关(r=-0.322、-0.324、-0.314,均P<0.01)。结论 GDM患者APN水平明显降低,其可造成GDM患者炎症反应失衡,可能是导致GDM患者胰岛素抵抗的重要危险因素。     

视黄醇结合蛋白4与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法选取产科门诊孕24～28周的孕妇,糖耐量正常组（NGT）40人、糖耐量减低组（GIGT）42人、妊娠期糖尿病组（GDM）38人,采用ELISA方法测空腹RBP4,并测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析各指标间的相关性。结果血清RBP4浓度在NGT组、GIGT组、GDM组依次升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。血清RBP4浓度与FPG、FINS、HOMA-IR呈显著正相关（P〈0.01）。结论 RBP4与GDM的发生有明显相关性,可能参与了GDM的胰岛素抵抗。     

超敏C反应蛋白细胞间黏附分子-1与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的关系研究

目的研究炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗的关系,探讨GDM的发病机制。方法比较72例GDM(GDM组)、66例妊娠期糖耐量减低组(GIGT)和64例口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的孕妇(NGT组)的血清hs-CRP、sICAM-1、血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组血清HOMA-IR、FBG、FINS、hs-CRP、sICAM-1、OGTT时体质量增加值(GWG)均高于GIGT组(P<0.01),且GIGT组高于NGT组(P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示HOMA-IR受hs-CRP、sICAM-1影响。结论 GDM患者血清hs-CRP、sICAM-1水平显著升高,加重了胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清脂联素（ADP）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选择该院妇产科2010年1月-2013年1月收治的100例GDM患者作为GDM组,另选择同期正常妊娠、OGTT血糖正常的孕妇100例作为对照组。采用ELISA方法测定2组血清ADP水平,同时检测2组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 GDM组患者血清HbA1c、FBG、FINS和HOMA-IR水平高于对照组,ADP水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。ADP与FINS、HOMA-IR呈显著负相关（P〈0.01）。结论 GDM患者血清脂联素（ADP）与胰岛素抵抗（IR）呈负相关,妊娠期低ADP水平是妊娠糖尿病的危险因素。     

不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能的研究

目的:研究不同糖耐量状态人群胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能的区别.方法:收集孕前体质指数正常,无孕前合并症及妊娠期并发症,50 g葡萄糖筛查试验阳性患者504例,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验.依美国糖尿病协会(ADA)诊断标准分组,计算并比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)以及反映葡萄糖刺激后胰岛素最大分泌功能的△PI/△PG.结果:不同时点糖代谢异常患者胰岛素释放特征不同,组间比较差异有统计学意义.与正常组(NGT)相比,葡萄糖耐量受损(GIGT)0、1、2及妊娠期糖尿病(GDM)组HOMA-IR均有不同程度增加,HOMA-β和△PI/△PG有不同程度下降,差异有统计学意义(P＜0.01),GIGT3与GIGT1、GDM差异有统计学意义(P＜0.05),GIGT0与GDM组△PI/△PG差异有统计学意义(P＜0,01).结论:妊娠期糖代谢异常患者不仅存在IR,还有β细胞功能的受损,GIGT的不同时点血糖异常者具有不同的代谢特异性,GIGT0、GIGT1与GDM相近似,GIGT3与NGT近似.     

妊娠期糖尿病患者内脏脂肪素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨妊娠期糖尿病患者血清内脏脂肪素（visfatin）表达水平差异及其与胰岛素抵抗的相关性。方法：106例研究对象根据ADA标准分为三组：妊娠期糖尿病组（GDM,n=50）、妊娠期糖耐量受损组（GIGT,n=24）以及糖耐量正常组（NGT,n= 32）。收集各组临床、围产资料;酶联免疫吸附法检测血清visfatin水平,化学发光法检测空腹血清胰岛素水平。比较不同组别visfatin水平的差异,并分析其与体质指数(BMI)、血糖血脂代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的相关性。结果：GDM组血清visfatin水平（84.04±22.15 ng/ml）高于GIGT组（65.71±13.38 ng/ml）及NGT组（56.11±10.39 ng/ml）（F=26.562,P=0.001）。三组血清胰岛素水平也存在差异,GDM、GIGT及NGT组分别是27.91±10.31mIu/L、26.94±6.69mIu/L以及22.32±3.37mIu/L,差异有显著性（F=4.984,P=0.009）。血清visfatin水平与胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均呈显著正相关性（r=0.636, 0.738, 均P= 0.001）;visfatin水平与孕妇总胆固醇、三酰甘油以及糖化血红蛋白水平也具有相关性。结论 妊娠妇女内脏脂肪素高水平表达增加了组织胰岛素抵抗的程度,通过影响糖脂代谢参与了妊娠期糖尿病的发生。     

妊娠期糖尿病血清中趋化素及脂联素的临床意义

目的 通过测定趋化素、脂联素在正常妊娠妇女、妊娠期糖尿病(GDM)患者孕早、中期血清中的表达情况,探讨正常孕妇和妊娠期糖尿病患者外周血中趋化素、脂联素的表达差异,为GDM的早期检测提供依据.方法 选取本院2015年5月至2017年2月120例孕妇,其中GDM孕妇患者为实验组,正常妊娠孕妇为对照组,各60例.测定孕早、中期空腹血清趋化素、脂联素、胰岛素及血糖水平.结果 随着孕周期增长,两组血清趋化素、FBG、FBG、HOMA-IR水平上升,血清脂联素水平下降;实验组孕早、中期血清趋化素、HOMA-IR水平显著高于对照组(P<0.05);孕早、中期血清脂联素水平均明显低于对照组(P<0.05).结论 趋化素及脂联素在GDM患者孕早中期的表达有明显变化,联合监测趋化素、脂联素的水平有助于GDM的早期检测.     

妊娠期不同糖代谢水平血清C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）血清C反应蛋白（CRP）水平与胰岛素抵抗（IR）的关系,探讨CRP在GDM发病机制中的可能作用。方法将研究组分为正常妊娠组（NGT组）20例,妊娠期糖耐量受损（IGT）20例,妊娠期糖尿病组（GDM组）20例。采用免疫比浊法测定CRP,放免法测定胰岛素,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,然后利用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-1R）。结果 （1）GDM组孕妇血清空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数（IRI）水平显著高于IGT、NGT组（P〈0.05）;IGT显著高于NGT（P〈0.05）。（2）GDM组孕妇血清CRP与IRI呈明显正相关（P〈0.001）。结论妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗指数明显升高,慢性炎症反应与GDM的发生有密切的关系;CPR与孕前体重指数、孕期胰岛素抵抗指数呈正相关。     

高龄妊娠糖尿病患者铁代谢水平与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高龄妊娠糖尿病(GDM)患者铁代谢水平与胰岛素抵抗的相关性。方法测定高龄GDM患者(GDM组,106例)、糖耐量正常的孕妇(对照组,106例)的血糖、血脂、血红蛋白(HB)及铁代谢等指标。比较2组贫血的发生情况,并采用Pearson线性相关和多元线性回归分析铁代谢水平与胰岛素抵抗的相关性。结果与对照组比较,GDM组贫血的发生率明显降低(P<0.05)。胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与孕前体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、HB、甘油三酯(TG)、血清铁蛋白呈正相关,与空腹胰岛素(FINS)呈负相关(P<0.05);胰岛素分泌指数(HOMA-IS)与孕前BMI、FBG、HB、TG、血清铁蛋白呈负相关,与FINS呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,孕前BMI、TG、HB及血清铁蛋白是GDM患者HOMA-IR的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄GDM患者铁储备明显增加,且与胰岛素抵抗存在一定相关性,进一步加重了GDM的病情。     

妊娠期糖尿病孕妇血清及脐血中preptin的水平

目的探讨妊娠期糖尿病患者与正常健康孕妇血清及脐血中preptin水平变化及其在妊娠期糖尿病发病过程中的作用。方法选取妊娠期糖尿病患者(GDM组)33例,正常妊娠组(NGT组)33例,用ELISA方法测定preptin的浓度、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及记录体重、年龄、孕周、新生儿出生体重、阿氏评分。结果 GDM组血清及脐血preptin水平明显高于NGT组(P<0.01);孕妇preptin浓度与孕妇年龄、FINS、糖筛后1h血糖水平、脐血preptin呈正相关(P<0.05)。孕妇及脐血preptin与新生儿参数无相关性(P>0.05)。空腹血清preptin与胰岛素呈正相关(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清preptin水平升高,可能为早期检测妊娠期糖尿病提供一种新的方法。     

浙江省象山县1988例妊娠期糖尿病筛查结果分析

目的 了解象山县妊娠期糖尿病(GDM)的发病率及影响因素,探讨糖化血红蛋白及孕13周内空腹血糖检测在妊娠期糖尿病筛查中的意义.方法 选择象山县妇幼保健院门诊产检并自愿接受调查的1988例孕妇,在孕13周内监测空腹血糖,于24～28周进行50 g葡萄糖筛查试验(GCT)及糖化血红蛋白(HbA1c)检测,对GCT异常孕妇进一步做75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),根据结果诊断为GDM及糖耐量受损(GIGT).结果 1988例孕妇GCT异常率为22.74％,GIGT的检出率为2.97％,GDM的发病率为1.81％.妊娠期糖尿病的发病率与孕妇年龄、体质量指数成正比.结论 高龄、肥胖是妊娠期糖尿病的高危因素;HbA1c在GDM的筛查、诊断及其预后评估中具有重要意义.     

血清胎球蛋白A对妊娠期糖尿病患者的影响

目的探讨血清胎球蛋白A(AHSG)对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗和糖脂代谢的影响。方法选择妊娠期糖尿病患者60例为观察组,选择同期正常血糖妊娠者60例为对照组,观察2组患者分娩前AHSG、空腹血糖(FPG)、HOMA-IRI、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、Hb A1c、血脂指标等。结果观察组AHSG、FPG、HOMA-IRI水平均显著高于对照组(P<0.01);观察组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素水平、Hb A1c值均高于对照组(P<0.05);观察组TC、TG、LDL-C水平均高于对照组(P<0.05),而HDL-C则显著低于对照组(P<0.05)。结论 AHSG水平与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗密切相关,且同时影响患者血脂代谢,其具有一定相关性。     

高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗(IR)指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35～55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)43例,空腹血糖调节受损(IFG)47例,糖耐量受损(IGT)52例,糖尿病(DM)41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组(P0.05);餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义(P0.05)。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组(P0.05)。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低(P0.05)。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关(P0.01)。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。     

妊娠期糖尿病患者血清Apelin水平的变化研究

目的 通过观察妊娠期糖尿病(GDM)患者Apelin水平的变化,探讨Apelin与GDM的关系.方法 2015年6月至12月在本院门诊做产前检查孕妇,按诊断标准分为GDM组(86例),对照组(健康孕妇组,90例).分别在做OGTT试验时及诊断为GDM患者饮食控制后,检测FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹胰岛素(FINS)、Apelin,计算出HOMA-IRI评价胰岛素抵抗的指标.结果 在做OGTT试验时,检测健康孕妇组的FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin与GDM组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM患者饮食控制后,FBG、FINS、HOMA-IRI、Apelin与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM组的TG、LDL-C与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 研究表明GDM患者存在高水平胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可引起FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin升高;而脂类代谢对Apelin水平升高无影响.胰岛素抵抗如何使GDM患者Apelin水平升高,可能是GDM发生的重要机制.     

妊娠期糖尿病患者血清apelin水平及相关因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病患者血清apelin水平变化及与胰岛素抵抗、炎症因子、妊娠期体重增加量(△W)等的关系。方法选取妊娠期糖尿病患者(GDM)33例,正常妊娠组(NGT)27例,测定血清apelin、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果妊娠期糖尿病组血清apelin(347±65.8)ng/L,正常妊娠组apelin(254±35.7)ng/L;GDM组血清apelin水平明显高于NGT组(P<0.01);分析结果显示,空腹血清apelin与FINS、HOMA-IR、胆固醇(TC)、TNF-α、孕期体重增加量(△W)呈正相关(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清apelin水平升高,可能参与了妊娠期糖尿病病理性胰岛素抵抗的发生。     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清瘦素（leptin）水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择26例GDM患者为观察组,32例糖耐量正常的健康妊娠妇女（NGT）为对照组,两组均行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,同时测定空腹血浆胰岛素（FINS）和血清瘦素（leptin）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并应用pearson分析妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素、空腹胰岛素、体重指数（BMI）的关系.结果 GDM组血清瘦素（leptin）、胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数均明显高于NGT组（P＜0.05或P＜0.01）;血清瘦素、FINS、BMI与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01）.结论 瘦素是影响妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的独立危险因子.     

妊娠糖尿病血清脂联素水平的临床研究

目的：探讨妊娠中、晚期血清脂联素水平在妊娠糖尿病（GDM）及对其干预治疗后与糖耐量正常孕妇水平的不同。方法：选取36例确诊为GDM孕妇及32例糖耐量正常的孕妇于孕24～28周,取空腹血样的血清脂联素,并计算体重指数（BMI）,后给予GDM孕妇干预治疗,跟踪随访所有观察对象,于围生期再次检测血清脂联素及计算BMI。结果：GDM孕妇孕中、晚期血清脂联素浓度明显低于糖耐量正常组（P〈0.01）;干预治疗后,血糖控制不佳的GDM孕妇较其余GDM孕妇低（P〈0.05）;无论GDM组还是糖耐量正常孕妇,血清脂联素水平均随妊娠发展而降低。结论：孕期低脂联素水平对GDM的发展密切相关,有效治疗GDM,有积极意义。     

不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与?细胞功能特征的研究

摘要 目的：描述不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌特点,阐明不同糖耐量状态人群IR和?细胞分泌功能的不同。方法：收集孕前体质指数正常,无孕前糖尿病及其他内分泌疾病史,无其他妊娠合并症与并发症,50g葡萄糖负荷试验阳性患者504例,行OGTT及胰岛素释放试验。依ADA诊断标准分组,计算HOMA-IR、 HOMA-β及△PI/△PG,比较不同时点血糖异常患者的胰岛素抵抗及?细胞功能。结果：1、不同时点糖代谢异常患者胰岛素释放趋势不同。 2、 HOMA-IR结果,与NGT组相比,糖代谢异常组均有不同程度增加, GDM组与NGT组、GDM组与GIGT2、3组,GIGT0组与GIGT3、NGT组,GIGT1组与GIGT3、NGT组,GIGT2组与NGT组间差异均有统计学意义（P<0.05）;3、 HOMA-β结果,与NGT组相比,糖代谢异常各组均有下降,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。△PI/△PG值各组与NGT组相比均呈下降趋势,NGT与GDM组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论：妊娠期糖代谢异常患者胰岛素释放特点不同,不仅存在胰岛素抵抗,还有?细胞功能的受损,GIGT中不同时点血糖异常者具有潜在不同的代谢特异性,GIGT0、GIGT1与GDM相近似,GIGT3的代谢特点与正常组近似。故加强对妊娠期糖代谢异常患者的管理,及早干预,尽量减轻胰岛细胞的过度分泌,延缓β细胞功能的衰竭,可降低母婴并发症的发生。