白花丹不同有机溶剂提取物和白花丹醌对移植性乳腺癌和S180肉瘤的作用

目的初步了解白花丹不同有机溶剂提取物和白花丹醌对BALB/C小鼠移植性EMT-6乳腺癌及KM小鼠移植性S180的作用。方法用动物移植性肿瘤在体实验法。结果①氯仿1g·kg-1剂量组、白花丹醌0.02g·kg-1组可抑制EMT-6乳腺癌在BALB/C小鼠体内生长,与生理盐水组比较,瘤重明显减轻(P<0.05),其抑制率分别为34.2%和41.2%。②氯仿1g·kg-1、0.5g·kg-1剂量组,石油醚1g.kg-1、0.5g·kg-1剂量组,乙酸乙酯1g·kg-1、0.5g·kg-1剂量组均可抑制S180肉瘤在KM小鼠体内生长,与生理盐水组比较,瘤重明显减轻(P<0.05或<0.01),其中以氯仿1g·kg-1剂量组抑制率最高(P<0.01),达55.6%。结论白花丹氯仿提取物、石油醚提取物、乙酸乙酯提取物和白花丹醌有一定抑制移植性EMT-6乳腺癌和S180肉瘤的作用,值得进一步深入研究。     

白花丹醌对瘦素诱导人肝星状细胞增殖与α-SMA表达的影响

目的研究白花丹醌对瘦素(leptin)刺激人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,瘦素刺激24h,各药物组与细胞共孵育24h后,采用MTT法检测白花丹醌对HSC-LX2增殖的影响;采用荧光定量PCR检测各组α-SMAmRNA的表达和免疫组织化学方法检测α-SMA蛋白表达情况。结果白花丹醌呈剂量依赖性抑制瘦素诱导HSC-LX2增殖,以16μmol·L-1浓度时最为明显,与leptin对照组比较差异有显著性(P<0.01);白花丹醌各剂量组作用24h后,HSC-LX2细胞中α-SMAmRNA的水平降低,尤以中、高剂量组明显,与leptin组比较(P<0.01),且作用呈剂量依赖性。免疫组化结果显示白花丹醌各剂量组对HSC-LX2细胞α-SMA蛋白表达有一定的抑制作用。结论白花丹醌抗肝纤维化作用机制之一是从mRNA水平和蛋白水平抑制α-SMA表达,从而抑制HSCECM的合成,发挥抗肝纤维化作用。     

白花丹醌对人肝癌细胞HepG2侵袭和凋亡的影响

目的探讨白花丹醌对人肝癌HepG2细胞侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经不同浓度的白花丹醌处理后,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组比较,白花丹醌干预组抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,随白花丹醌用药浓度的递增,细胞侵袭能力明显下降,尤其以4、8μmol·L~(-1)明显(P<0.01);流式细胞术结果显示,白花丹醌作用HepG2细胞48 h,4、8μmol·L~(-1)组细胞凋亡率均明显高于对照组;免疫组化显示,随着白花丹醌浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论白花丹醌能够抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,同时具有抑制HepG2细胞侵袭的能力。     

白花丹醌对H22肝癌腹水小鼠生存期及体重的影响

目的探讨白花丹醌对H22肝癌小鼠生存期及体重的影响。方法取H22肝癌细胞接种于小鼠腹腔,造成肝癌腹水模型,随机分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组及白花丹醌高、中、低剂量组,造模后第2天连续ig给药10 d,观察对小鼠体重、生存期的影响。结果小鼠造模后第1～3天,各组体重无显著差异(P>0.05);第5～11天开始,白花丹醌高剂量组小鼠的体重较模型组显著较轻(P<0.05),其他各组间无显著性差异(P>0.05)。各给药组生存期较模型组显著延长(P<0.05)。结论高剂量的白花丹醌对H22肝癌腹水模型小鼠体重有明显影响,使其增长缓慢,各剂量组白花丹醌对小鼠生存期具有明显延长作用。     

百蕊草对阿霉素肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的观察百蕊草对大鼠肾病综合征的治疗作用。方法 SD大鼠40只,10只为空白对照组,余下分为模型组,低剂量组(1.0 g/(kg.d)),高剂量组(5.0 g/(kg.d)),每组10只,尾静脉注射阿霉素6.0 mg/kg建立肾病模型。连续灌胃给药5周,观察百蕊草对肾病大鼠尿量、24 h尿蛋白、血液生化指标、肾组织病理学等方面的影响。结果百蕊草能够减轻ADR大鼠肾病综合症烂尾、水肿等症状。与模型组相比,百蕊草治疗第2周以后,尿量显著增加(P<0.01),治疗3周后,24 h尿蛋白浓度下降(P<0.05),低剂量组尿蛋白浓度显著下降(P<0.01)。治疗5周后,低剂量组的血清总蛋白(TP)、血清蛋白(ALB)水平显著高于模型组(P<0.01),总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)水平则显著降低(P<0.01)。结论百瑞草具有利尿、消除水肿、降低尿蛋白、降血脂、提高血清蛋白等作用,改善病理组织学变化,减轻肾脏损害,对肾病综合征大鼠具有良好的治疗效果。     

Effects of plumbagin on body weight and survival time of H22 ascites hepatoma mice

目的 探讨白花丹醌对H22肝癌小鼠生存期及体重的影响.方法 取H22肝癌细胞接种于小鼠腹腔,造成肝癌腹水模型,随机分为模型组、5 -氟尿嘧啶(5- FU)组及白花丹醌高、中、低剂量组,造模后第2天连续ig给药10 d,观察对小鼠体重、生存期的影响.结果 小鼠造模后第1～3天,各组体重无显著差异(P＞0.05);第5～11天开始,白花丹醌高剂量组小鼠的体重较模型组显著较轻(P＜0.05),其他各组间无显著性差异(P＞0.05).各给药组生存期较模型组显著延长(P＜0.05).结论 高剂量的白花丹醌对H22肝癌腹水模型小鼠体重有明显影响,使其增长缓慢,各剂量组白花丹醌对小鼠生存期具有明显延长作用.     

白花丹醌对瘦素刺激人肝星状细胞转化生长因子-β_1表达的影响

目的研究白花丹醌对瘦素刺激体外培养人HSC-LX2TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,瘦素(leptin)刺激24h,各药物与细胞共孵育24h后,采用荧光PCR检测各组TGF-β1 mRNA的表达和免疫组织化学方法检测TGF-β1蛋白表达情况。结果与leptin组比较,白花丹醌各剂量组作用24h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1 mRNA的水平明显降低,尤以中、高剂量组明显(P<0.01);免疫组化结果显示白花丹醌各剂量组对HSC-LX2细胞TGF-β1蛋白表达有一定的抑制作用,且作用呈剂量依赖性。结论白花丹醌抗肝纤维化作用机制之一是从mRNA和蛋白水平抑制TGF-β1表达,从而抑制HSCECM的合成,发挥抗肝纤维化作用。     

消癌平注射液联合奥曲肽对H22荷瘤小鼠细胞凋亡的影响

目的观察消癌平注射液联合奥曲肽对H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其抑瘤的最佳药效浓度,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠皮下H22肝癌移植癌模型,成瘤后将实验动物随机分为8组:分别为模型组(生理盐水0.4ml/d),消癌平低、中、高剂量组(10、20、40g/kg),奥曲肽组(100μg/kg)及消癌平低、中、高剂量分别联合奥曲肽组。腹腔注射给药14d。计算各瘤体体积,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法测定凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2),Bcl相关X连锁蛋白(Bax)的表达情况;同时测定脾脏自然杀伤细胞(NK)活性。结果与模型组比较,各用药组对H22肝癌的生长均有一定的抑制作用,联合用药组的抑瘤作用优于单药组(P<0.05),以高剂量消癌平加奥曲肽的作用最好。高剂量消癌平及高剂量消癌平加奥曲肽组可使凋亡指数(AI)升高,下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达,升高脾脏NK细胞活性,其中高剂量消癌平加奥曲肽组作用明显优于奥曲肽组和高剂量消癌平组。结论高剂量消癌平加奥曲肽为抑瘤的最佳药效浓度,其抑制肿瘤生长的作用可能与通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡及增强脾脏NK细胞活性有关。     

珍珠菜抗肿瘤有效部位ZE4对肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤的抑制作用

目的研究珍珠菜抗肿瘤有效部位ZE4对肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及可能机制。方法制备肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤模型,裸鼠分别ig给予ZE4 100,200和400 mg.kg-1每天1次,或ip给予5-FU 20 mg.kg-1,隔日1次,共21 d。移植肿瘤细胞后每3 d测量移植瘤体积并绘制生长曲线,末次给药后处死小鼠,剥离移植瘤组织称瘤质量并计算抑瘤率。应用Western印迹法检测移植瘤组织匀浆中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2蛋白表达,免疫组织化学法检测移植瘤组织中CD34表达,计数微血管密度(MVD)。结果 ZE4可抑制裸鼠移植瘤的生长,给药21 d后,ZE4 200 mg.kg-1组瘤质量为(1.5±0.5)g,较模型组(3.2±1.0)g明显减轻(P<0.01),抑瘤率达52.1%;移植瘤体积在给药14 d后为(0.83±0.27)cm3,与模型组(1.74±0.67)cm3相比,明显减小(P<0.05),给药21 d后为(1.40±0.42)cm3,比模型组(2.90±0.89)cm3相比,明显减小(P<0.05)。ZE4 200 mg.kg-1组Bax/Bcl-2比值(1.157±0.058)较模型组(0.253±0.008)显著升高(P<0.01),ZE4 100和400 mg.kg-1组无明显变化。ZE4 100,200和400 mg.kg-1组血管生成均明显减少,其中ZE4 200 mg.kg-1组MVD(13.5±1.0)较模型组(42.3±2.5)mm-2明显降低(P<0.01)。结论 ZE4对肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,可能与促进细胞凋亡和抑制血管生成有关。     

白花丹素致体外培养肝细胞的损伤及改构型酸性成纤维细胞生长因子对肝细胞的保护作用

目的研究白花丹素(plumbagin)对肝细胞的抑制作用及改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)是否对白花丹素引起的肝细胞损伤有保护作用。方法将原代培养的肝细胞接种于96孔培养板:①72 h后加入一系列浓度的白花丹素,实验组在白花丹素作用24 h后加入不同浓度MaF-GF,再培养24 h后用MTT法检测细胞存活率。②以白花丹素建立损伤模型,并在加药后24 h加入一定量的MaFGF,观察MaFGF对白花丹素诱导的肝细胞损伤保护作用。③采用倒置相差显微镜对细胞进行连续的观察并照相,记录对照组、致伤组、细胞生长因子组细胞形态的变化。结果①成功建立白花丹素致肝细胞损伤的模型:白花丹素能明显抑制肝细胞的增殖,抑制效应与白花丹素的浓度相关。②白花丹素+不同浓度的MaFGF对肝细胞的抑制率随MaFGF浓度的增大而减小;IC50随着MaFGF浓度的增大而明显增高,并呈现比较明显的剂量-效应特点。③白花丹素组与对照组比较,各生化和酶学指标差异均有显著性(P<0.01或P<0.05);白花丹素+MaFGF组与白花丹素组比较,SOD活性升高、NO、MDA、LDH、GPT、GOT下降,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。而白花丹素+MaFGF组与对照组比较,各生化和酶学指标活性或含量均未回落至正常水平,差异仍有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论白花丹素对肝细胞有毒性作用;MaFGF对白花丹素损伤的原代培养肝细胞有一定的保护作用。     

楤木总皂苷减轻实验性2型糖尿病大鼠氧化损伤作用的研究

目的观察槐木总皂苷对实验性2型糖尿病大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用高脂高糖饮食辅以小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）复制大鼠实验性2型糖尿病模型。将30只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,橇木总皂苷高、中、低剂量组（给药量分别为250．0、125．0、62．5mg·kg^-1）和阳性药物对照组,每组5只。对大鼠血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的氧化损伤指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）进行测定,光镜下观察各组大鼠胰腺病理形态学变化。结果槐木总皂苷能显著改善2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤且有较好的剂量效应依赖关系。樵木总皂苷中、高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的MDA浓度显著下降（P〈0．05,除肌肉组织）,SOD活性显著上升（P〈0．05）,AGEs水平显著下降（P〈0．05）,胰腺病理形态明显改善。结论槐木总皂苷能减轻实验性2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤,从而保护STZ所致大鼠胰腺损伤。     

白花丹素的体外肾毒性及酸性成纤维细胞生长因子对白花丹素所致肾损伤的保护作用

目的：观察白花丹素在体外对人胚肾细胞293的毒性,以及酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对白花丹素所致肾损伤的保护作用。方法：采用四噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度白花丹素对人胚肾细胞293的毒性,以及aFGF对白花丹素IC50值的影响,并测定培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二酰二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。结果：白花丹素在体外对人胚肾细胞293的毒性呈现剂量依赖性,24、48和72 h的IC50值分别为（150.421±3.014）、（88.426±1.965）和（84.811±1.035）μg/mL。在aFGF作用下,24、48和72 h的IC50值分别升至（342.624±2.887）（、176.835±1.097）和（133.278±1.124）μg/mL。aFGF保护组与白花丹素损伤组的SOD、MDA和LDH测定结果有显著性差异（P〈0.05）。结论：白花丹素可抑制人胚肾细胞293的增殖,对肾脏有一定的毒性。aFGF对白花丹素所致肾损伤有明显的保护作用。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 ...     

母仔代连续砷暴露对仔代大鼠脑细胞线粒体呼吸功能和能量代谢的影响

目的研究从胚胎期至生长期连续砷暴露对仔代鼠脑神经细胞线粒体呼吸功能和ATP合成量的影响,探讨砷对胎幼鼠中枢神经的毒性损伤机制。方法清洁级SD大鼠随机分成3组（对照组、低砷组、高砷组）,染砷组自由饮用含砷（As2O3）水（高砷组10 mg/（kg.d）,低砷组0.4 mg/（kg.d））,6周后,各组分别雄雌2∶1合笼产仔,仔鼠继续本组剂量染砷到断奶后6和16周,测定仔鼠脑神经细胞线粒体的呼吸活性和ATP合成量,同时观察线粒体的超微结构变化。结果断奶后继续染砷6和16周的高、低砷组的仔鼠,脑细胞线粒体Ⅲ态呼吸（R3）比对照组明显降低,以高砷组仔鼠最为显著（P〈0.01）;呼吸控制率（RCR）在各染砷组都有所降低,但以16周高砷组仔鼠降低更显著（P〈0.05）。染砷组的ATP合成量比对照组明显减少,高砷组仔鼠组减少更显著（P〈0.01）;电镜下线粒体有基质肿胀,部分脊减少甚至断裂,在高砷组仔鼠还见线粒体外膜断裂,部分线粒体呈空泡样改变,有的甚至溶解。结论从妊娠到生长发育期持续砷暴露可引起仔鼠脑神经细胞线粒体呼吸功能和能量代谢功能明显损伤,损伤程度有剂量和时间-效应关系。     

猕猴桃籽油对D-半乳糖衰老大鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究猕猴桃籽油对D-半乳糖拟衰老大鼠肝细胞凋亡的影响。方法30只SD大鼠随机分为3组。正常对照组：每鼠胃灌服生理盐水和背部皮下注射150ms／（kg·d）生理盐水；模型组：每鼠胃灌服生理盐水和背部皮下注射150ms／（kg·d）25％D-半乳糖溶液；猕猴桃籽油干预组：每鼠胃灌服猕猴桃0．670/（kg·d）和背部皮下注射150ms／（kg·d）25％D-半乳糖溶液；每组时间均为8周。8周后制备大鼠肝组织石蜡切片，且行末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺13末端标记（TUNEL）法，检测肝细胞凋亡指数（AI），并对染色结果行计算机图像分析。结果模型组大鼠肝细胞凋亡指数比正常组显著增加（P〈0．01），猕猴桃籽油干预组肝细胞凋亡指数与模型组相比明显减少（P〈0．01）。结论猕猴桃籽油可减少D-半乳糖衰拟老大鼠肝细胞凋亡的发生。     

雾化吸入三氧化二砷及艾叶油对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）及艾叶油雾化吸入对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响及平喘的机制.方法 采用卵白蛋白（OVA）致敏激发复制哮喘豚鼠模型,60只豚鼠随机分为As2O3雾化吸入组[B1：2.0 mg/（kg·d）、B2：4.0 mg/（kg·d）]、联合用药组[C1：2.0 mg/（kg·d）＋ 0.05 ml、C2：4.0mg/（kg·d）＋0.1 ml];同时设生理盐水雾化吸入组（A组）及正常对照组（D组）.用药7天后,比较支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯C4的变化及Th 1/Th2失衡的情况.结果 （1）LTC4：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;B1与C1组比较差异有统计学意义（P＜ 0.01）; B2与C2组比较差异有统计学意义P（＜0.05）;B1与B2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.（2） Th1/Th2失衡：①IFN-γ：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,用药四组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;②IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;③IFN-γ/IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 白三烯C4的升高及Th1/Th2的失衡是支气管哮喘的重要发病机制,As2O3平喘的机制与降低LTC4及调节Th 1/Th2的失衡有关;艾叶油平喘的机制与降低LTC4有关,较小剂量的As2O3及艾叶油联合雾化吸入可安全有效地达到平喘的作用,二者联合应用有协同作用.     

黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制

目的：探讨黄芩苷对动脉粥样硬化（AS）家兔的保护作用及可能机制。方法：新西兰白兔30只，随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组（300mg／kg）、黄芩苷预防组（100mg／kg）、阳性药（辛伐他汀）对照组，每组6只。酶法测定各组血清及肝脏中，T、TG、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白含量，主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积，总面积，HE染色观察主动脉及肝脏形态学改变。EIASA方法测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、脂联素（Adiponeetin）的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-kB的表达。结果：黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中，TC、LDL水平较模型组明显降低（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β和脂联素水平较模型组明显降低（P〈0．01，P〈0．05），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF—kB的表达低于模型组（P〈02．01）。结论：黄芩苷通过升高脂联素、下调NF—kB抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS起保护作用，这可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。     

白花丹醌对H22肝癌的抑制作用和对荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的影响

目的 研究白花丹醌对荷瘤小鼠细胞因子水平及肿瘤抑制的影响.方法 建立小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,采用Elisa法测定细胞因子白介素-2(IL -2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 20、10、5 mg·kg-1白花丹醌对肝癌H22的生长抑制率分别为29.1、35.4、20.1,白花丹醌能升高荷瘤小鼠血清中细胞因子IL -2、TNF -α的水平.结论 白花丹醌具有体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与升高机体细胞因子水平有关.     

黄酮衍生物HT6的抗炎作用及机制初步研究

目的研究黄酮衍生物(HT6)对小鼠炎症模型的抗炎作用机制。方法 ICR雄性小鼠随机分为7组,正常组和模型组给予0.5%CMC-Na溶液,萘普生组给予120 mg·kg-1的萘普生,原黄酮化合物组每日给予100 mg·kg-1的原黄酮化合物,HT6低、中、高剂量组分别给予25、50、100 mg·kg-1的HT6,3 d后,通过小鼠耳廓肿胀和足肿胀模型来观察HT6的抗炎作用,眼眶取血,测炎症因子前列腺素E2(PGE2)及白三烯B4(LTB4)的含量。结果 HT6高、中剂量组能明显抑制耳廓和足肿胀度以及LTB4的含量(P<0.05),HT6高剂量组能明显降低PGE2的含量(P<0.05)。结论 HT6有一定的抗炎作用,作用机制可能是通过下调致炎因子PGE2和LTB4的表达水平来实现的。     

热毒宁、单磷酸阿糖腺苷联合治疗手足口病的疗效分析

目的观察热毒宁联合单磷酸阿糖腺苷治疗小儿手足口病临床疗效。方法将145例手足口病患儿随机分为治疗组73例,对照组72例,对照组予以单磷酸阿糖腺苷10mg／（kg·d）,治疗组在对照组治疗的基础上给予热毒宁0．5～lmL／（kg·d）,1次／天,疗程7d,对临床有效率及体征的变化进行分析。结果治疗组疗效好于对照组,有效率（P〈0．01）及临床症状改善（P〈0．01）均有显著性差异。结论热毒宁联合单磷酸阿糖腺苷治疗手足口病可有效改善临床症状,减少并发症发生,缩短病程。