海南槟榔提取物抗衰老作用研究

目的研究海南槟榔提取物的抗衰老作用。方法昆明种小鼠150只,分为正常组,模型组,石杉碱甲组,槟榔提取物高、低剂量组,每组30只。除正常组外,其余小鼠每日上午皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续8周,建立衰老模型。石杉碱甲组和槟榔提取物高、低剂量组分别预防性灌胃给予石杉碱甲(0.4 mg/kg)、海南槟榔提取物高(500 mg/kg)、低剂量(170 mg/kg)。8周后,Morris水迷宫检测衰老小鼠的学习记忆能力;处死小鼠,取海马组织,测定SOD、SDH、GSH-Px的活性和MDA含量;取大脑皮层,10%甲醛固定,HE染色,观察大脑皮层神经细胞的组织学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显增加,跨越平台次数明显降低(P0.01),海马组织MDA含量增加(P0.01),SOD(P0.05)、SDH(P0.01)和GSH-Px(P0.05)的活性明显增加,大脑皮质神经细胞深染,排列紊乱。槟榔提取物高、低剂量均能显著降低衰老小鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数(P0.01);增强海马组织SOD(P0.05)、SDH活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),低剂量还能增强GSH-Px的活性(P0.05),改善衰老小鼠大脑皮质神经细胞的组织学变化。结论海南槟榔提取物能改善衰老小鼠的学习记忆能力、脑组织抗氧化能力和组织学改变,有抗衰老作用。     

泰山白首乌对自然衰老小鼠抗自由基损伤及端粒酶活性的影响

目的 :探究泰山白首乌提取物的抗衰老作用。方法:将72只老龄小鼠随机分为6组,泰山白首乌水提液高、中、低剂量组及白首乌醇提液组、维生素E(VE)阳性对照组、空白对照组。另取12只青年小鼠为正常对照组。提液组以0.3 m L提取物灌胃,空白对照组及正常对照组以等量生理盐水灌胃,VE阳性对照组以VE水溶液100 mg/kg灌胃。连续灌胃6周后,测定小鼠血清端粒酶(TEL)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白对照组比较,给药组自然衰老小鼠血清中TEL(除泰山白首乌水提液低剂量组外)、SOD、GSH-PX活性均有显著升高(P0.05),血清中MDA含量(除泰山白首乌水提液低剂量组外)显著降低(P0.01)。结论:泰山白首乌可通过提高抗氧化酶的活性以减轻氧化自由基对机体的损害从而达到延缓机体衰老的作用。     

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

宁夏无果枸杞芽提取物对自然衰老小鼠SOD、MDA及NCAM的影响

目的观察宁夏无果枸杞芽醇提取物(FLE)对老年小鼠学习、记忆功能、血浆和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经细胞黏附分子(NCAM)在海马和皮质表达的影响。方法将60只13个月龄自然衰老KM小鼠分为老年对照组和FLE低剂量组(FLE1组)、FLE中剂量组(FLE2组)、FLE高剂量组(FLE3组),每组15只;另将15只6个月龄KM小鼠做为成年对照组。FLE1、FLE2、FLE3组分别用质量/体积百分比为5%、10%、20%FLE灌胃,0.2mL.(10g.d)-1,老年对照组和成年对照组灌胃等量生理盐水,连续8周。用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力;黄嘌呤氧化酶法测定血清和脑组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平;免疫组化SP法检测小鼠脑组织中NCAM的表达。结果与成年对照组比较,老年对照组小鼠的空间搜索平台停留时间百分比降低,血清SOD活性降低,MDA水平提高(P<0.01),脑组织中NCAM表达下调(P<0.01)。与老年对照组比较,FLE2、FLE3组的学习记忆能力均提高、血清和脑组织中SOD活性均增加,MDA水平降低,脑组织中NCAMs表达均上调(P<0.05)。结论 FLE能够改善自然衰老KM小鼠的学习记忆能力,其机制可能与FLE的抗氧化和上调脑组织中NCAM表达有关。     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

花生壳提取液抗小鼠衰老作用的研究

目的:探讨花生壳提取液对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将30只小鼠随机分成3组:青年对照组进行正常饲养;模型组给予皮下注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;花生壳提取液组给予皮下注射D-半乳糖及花生壳提取液(0.15ml/10g)灌胃;8周后测定血清、肝组织及脑组织中SOD和MDA水平,并计算脾脏指数和胸腺指数。结果:与青年对照组相比,模型组血清、肝组织及脑组织中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.01);与模型组相比,花生壳提取液组血清、肝组织及脑组织中SOD的含量升高(P<0.01);MDA含量降低(P<0.01);胸腺指数和脾脏指数也显著增大(P<0.01)。结论:花生壳提取液具有较好的抗衰老作用。     

益养胶囊延缓衰老的药效学研究

目的:研究益养胶囊(Yi Yang Capsules,YYC)延缓衰老的作用。方法:取健康自然衰老昆明种小鼠(9月龄)60只,随机分为正常对照组、YYC低剂量组、YYC高剂量组、维生素E胶囊(VE)组,灌胃给药,每日1次,进行寿命试验;另取健康自然衰老昆明种小鼠(9月龄)40只,随机分为蒸馏水对照组、YYC低剂量组、YYC高剂量组、维生素E胶囊(VE)组,灌胃给药,每日1次,10d后小鼠断头处死,取血并分离血浆,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。结果:YYC各剂量组小鼠生长时间显著长于正常对照组;血浆SOD活性显著高于蒸馏水对照组,血浆MDA水平显著低于蒸馏水对照组。结论:YYC能显著减少自然衰老小鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,具有抗衰老作用。     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:探讨安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、D-半乳糖模型组、安吉白茶茶多酚低、中、高剂量组,Vc组。除正常组外,余组采用腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型。在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组和模型组每天灌胃等量的生理盐水。连续给药35天后称体重,摘眼球取血,分离血清并测定脏器指数;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组小鼠体重增量及部分脏器指数显著降低(P0.01),脑组织和血清中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,安吉白茶茶多酚各剂量组小鼠肾脏和脾脏的脏器指数显著性增加(P0.01);各剂量组血清和高剂量组脑组织SOD活性显著增高(P0.01);各剂量组脑组织和中、高剂量组血清中MDA含量显著降低(P0.01),提示安吉白茶茶多酚有良好的抗氧化作用。结论:安吉白茶茶多酚中、高剂量组能够提高D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力,其机理可能与抑制体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性有关。     

金线莲乙醇提取物抗氧化作用的研究

目的 探讨金线莲(Anoectochilus Formosanus,AF) 乙醇提取物对自然衰老模型小鼠抗氧化作用及其体外抗氧化活性的影响.方法 取8月龄(老龄)KM小鼠75只,按体质量随机分为5组:自然衰老组、阳性对照组(维生素E组:0.1 g/kg)、AF乙醇提取物高剂量组(4 g/kg)、AF乙醇提取物中剂量组(2 g/kg)、AF乙醇提取物低剂量组(1 g/kg).各组动物每日给予相应剂量的药物,自然衰老组给予等体积的生理盐水,连续给药30 d.于给药前、给药14 d、给药28d测定小鼠体质量.实验结束时,测定受试动物血清与肝脏中MDA、GSH-PX、SOD水平.采用总抗氧化能力、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子(O-·2)的反应体系,考察金线莲乙醇提取物的体外抗氧化能力.结果 与自然衰老组比较,给药前、给药14 d、28 d各组动物体质量差异无统计学意义(P>0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中、低剂量组血中GSH-PX和T-SOD的活力明显升高(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中剂量组血清MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高剂量组肝中GSH-PX和SOD的活力显著升高(P<0.01)、MDA含量明显降低(P<0.01),AF乙醇提取物中剂量组肝中SOD的活力升高(P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.01).金线莲乙醇提取物在一定浓度范围内清除·OH、O-·2的能力及总抗氧化能力均呈量效关系;金线莲乙醇提取物对·OH、O-·2的IC50分别为5.5 mg/mL、12.5 mg/mL.结论 金线莲乙醇提取物具有一定的体内外抗氧化作用.     

山苦茶提取物对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响

目的探讨山苦茶提取物（Mallotus furetianus）对动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）大鼠血管内皮功能的影响。方法梯度浓度稀释山苦茶B、D，与DDPH反应，测自由基清除率及其EC50。一次性给大鼠腹腔注射VD370万U／kg，高脂饮食，建立AS模型，并预防性给予山苦茶B、D处理。9周后处死大鼠，取血清测定SOD、NOS、MDA。迅速取出胸主动脉，制成宽3mm的主动脉环，保留内膜，并测定其内皮依赖性舒张能力。结果山苦茶可以清除自由基（山苦荼D〉维生素C〉山苦茶B），并可明显降低AS大鼠血清MDA水平，提高NOS、SOD活性，增强内皮依赖性血管舒张能力。结论山苦茶B、D增加AS大鼠内皮依赖性血管舒张能力，可能与增强NOS活性、清除自由基、提高机体抗氧化能力有关。     

海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg,连续8周,建立衰老模型,预防性给予海南山苦茶提取物低、中、高剂量（40mg/kg、57mg／kg、81mg／kg）干预,水迷宫、跳台实验和避暗实验测试衰老小鼠的学习记忆能力。结果海南山苦茶提取物能够缩短D-半乳糖诱导的衰老小鼠在水迷宫实验中潜伏期、增加跨越平台次数,延长跳台和避暗实验中的训练和测验潜伏期、减少错误次数,且呈现剂量依赖性。结论海南山苦茶提取物能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力。     

银杏叶提取物对辐射损伤小鼠脾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（GBE）对辐射小鼠脾脏细胞氧化损伤相关蛋白表达的影响,阐明其作用机制。方法：将60只ICR小鼠随机分为空白对照（NC）组、辐射对照（IC）组（4.0 Gyγ线照射）、低剂量GBE （IC+GBEL）组（4.0 Gyγ线+5.0mg·kg^-1 GBE）、中剂量GBE （IC+GBEM）组（4.0 Gyγ线+10.0mg·kg^-1GBE）和高剂量GBE （IC+GBEH）组（4.0 Gyγ线+20.0mg·kg^-1GBE）,每组12只。各剂量GBE组小鼠连续给予相应剂量GBE共14 d,第15天除NC组小鼠外均给予总剂量为4.0 Gy的γ射线全身照射。于照射后24 h采用生化方法检测各组小鼠脾组织中丙二醛（MDA）水平,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性;免疫组织化学法观察各组小鼠脾脏细胞中8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）表达水平,ELISA法检测各组小鼠脾组织中蛋白激酶C （PKC）活性。结果：与NC组比较,IC组和各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显升高（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显降低（P<0.05）;与IC组比较,各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显降低（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显升高（P<0.05）。结论：GBE可以抑制辐射损伤小鼠脾脏内的氧化应激,调节恢复脾脏PKC活性,从而发挥其对辐射损伤的保护作用。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

Effects on animal models of depression of bioactive compounds from entomogenous fungi, a novel antioxidant

Objective: To study the antidepressant effects and its mechanism of bioactive compounds (metabolite extract) from entomogenous fungi (BCEF) on experimental animal models of depression. Methods: The antidepressant effect of BCEF was examined on the acquired models of depression (rats and mice in forced swimming test) and unpredictable chronic stress mouse models. The behavior alterations were assayed by detecting the duration of immobility in forced swimming test. UV spectrophotometer analysis technique was used to detect the activity of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-PX) and catalase (CAT) in mice brain mitochondria; and colorimetric method was used to detect the content of malondealdehyde (MDA), nitrogen oxide (NO) in rat brain cytoplasm and mitochondria. Results: BCEF (25, 50, 100 mg/kg) could obviously shorten the immobility time in forced swimming mice and BCEF (50,100 mg/kg) could obviously shorten the immobility time in forced swimming rats. Both of them showed some extent     

山苦茶提取物对动脉粥样硬化防治作用的研究

目的:探讨山苦茶(mallotus furetianus)提取物B对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的防治作用及其机制。方法:一次性给大鼠腹腔注射VD370万U/kg,高脂饮食,建立AS模型,并预防性给予山苦茶B高剂量(0.081 g/kg)、低剂量(0.026 g/kg)处理。9周后,取血测定TG、TC、LDL-C、HDL-C、SOD、NOS、MDA水平;引流胆汁,测胆汁中TB和胆固醇;取肝脏,称肝湿重,计算肝指数;迅速取胸主动脉,制成宽3 mm的胸主动脉环,保留内膜,并测定其内皮依赖性舒张能力,余HE染色,进行病理检查。结果:山苦茶B降低AS大鼠血清MDA、TC、TG、LDL-C水平,提高NOS,SOD活性;增加HDL-C/LDL-C,增加胆汁中TB的排出,改善血管组织病理变化,增强内皮依赖性血管舒张能力。高剂量山苦茶B能降低AS大鼠的肝指数。结论:山苦茶B可以防治动脉粥样硬化,这可能与其降低TC、增强NOS活性、清除脂质过氧化产物、提高机体抗氧化能力有关。     

黄芪多糖抗氧化作用研究

目的:观察黄芪多糖的抗氧化作用。方法:应用D-半乳糖复制小鼠衰老模型与AS兔模型。结果:黄芪多糖显著提高了血SOD、CAT及GSH-PX活力,降低了血浆、脑匀浆及肝匀浆中LPO水平。并显著降低了TG、TC、LDL-C、ApoA、ApoB、MDA和TRAC水平,升高了HDL-C和SOD水平。结论:黄芪多糖有较好的抗氧化作用,从而起到抗衰老及抗AS作用。     

松花粉抗衰老作用的实验研究

目的　观察松花粉的抗衰老作用。方法　用含松花粉的饲料喂养衰老小鼠 ,测定小鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Per)的活性 ,测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量及脑组织和肝脏中的脂褐质 (Lf)含量 ,同时测定胸腺和脾脏的重量及网状内皮系统的吞噬功能。结果　松花粉能明显增加衰老小鼠血清中SOD、CAT、GSH Per活性 ,降低脑组织中MDA含量及脑组织和肝脏中的Lf含量 ,并增加胸腺和脾脏质量 ,提高网状内皮系统吞噬功能。结论　松花粉具有抗衰老作用     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制

目的：探讨五味子乙素对阿尔兹海默病（AD）模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法：50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组（0.1 g·kg^-1）和高剂量五味子乙素组（0.5 g·kg^-1）,每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）水平及过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果：与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长（P<0.01）,避暗实验错误次数减少（P<0.05或P<0.01）。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.01）;高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组（P<0.01）。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.01）,高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.01）;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。