不同嘌呤含量饮食对老年高尿酸血症患者血尿酸水平和尿尿酸排泄的影响

目的:探讨不同嘌呤含量饮食对老年男性原发性高尿酸血症血尿酸及肾脏尿酸排出的影响。方法:老年男性原发性高尿酸血症患者10例,年龄60~84(74.4±7.84)岁。给予3 d低嘌呤饮食和3 d高嘌呤饮食,低嘌呤饮食中嘌呤含量<250 mg/d,高嘌呤饮食中嘌呤含量>800 mg/d。分别于低嘌呤饮食前、后及高嘌呤饮食后3次抽血监测相关生化指标,并分别留取3次24 h尿监测尿酸(Uur)、尿肌酐(Ucr),计算肾脏排尿酸能力的指标。结果:低嘌呤饮食后血尿酸水平明显下降,而高嘌呤饮食后血尿酸水平明显升高。24 h尿尿酸(Uur)、尿尿酸/尿肌酐比值(Uur/Ucr)、尿酸排泄分数(Feur)、尿酸肾小球滤过(EurGF)在低嘌呤饮食后和高嘌呤饮食后都明显增加。低嘌呤饮食后尿Uur、Feur明显大于高嘌呤饮食后。结论:限制饮食中嘌呤在250 mg/d以下可使血尿酸水平下降,同时还使尿酸的排出量和尿酸排泄分数增加。高尿酸血症患者限制饮食中的嘌呤、蛋白质和脂肪的摄入量有利于控制血尿酸水平和保护肾功能。     

降低尿酸的食疗方

正现如今,由于人们的生活和工作是高节奏、高效率,饮食上也注重高营养、高蛋白,而高蛋白质食品大多嘌呤含量高,所以导致很多人出现了高尿酸血症,引起痛风发作、关节疼痛、动脉硬化等疾病。尿酸高是人体内有一种叫作嘌呤的物质因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,     

血清尿酸在心血管疾病中的作用机制研究进展

目的 尿酸是人体嘌呤核苷酸代谢的最终产物.研究发现,血清尿酸(SUA)水平的升高除了与痛风发作有关,同时还参与高血压、冠心病、心力衰竭、心房颤动等心血管疾病的发生,甚至对血栓相关性疾病也有一定诊疗价值.文章就SUA与心血管疾病相关性研究的最新进展进行综述.     

冠心病及慢型克山病患者血清中尿酸水平研究

血液中尿酸的检查对研究机体代谢和某些疾病均有一定价值。尿酸是核酸中嘌呤分解代谢的最终产物:嘌呤~(脱氨)_→次黄嘌呤~(氧化)_→黄嘌呤~(氧化)_→尿酸当核酸分解代谢增强或伴有体内组织分解疾患时,血中尿酸含量可增高。临床多见于痛风症,急、慢性肾炎、泌尿道阻塞,充血性心力衰竭及高血压等。本文对30例冠心病、7例慢型克山病患者及20例健康人尿酸水平的改变     

痛风性肾病

痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。近年由于经济条件好转，富含蛋白质及嘌呤成分的饮食摄入增加，饮酒过度，以及许多影响尿酸排泄药物(如利尿剂)的广泛使用，痛风的发病率明显增加。尿酸是嘌呤代谢的终末产物，由于体内尿酸生成过多或肾脏功能障碍使尿酸排泄减少，皆可引起血液内尿酸浓度升高，即高尿酸血症。     

痛风的危害及治疗方法

痛风是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢障碍和血清尿酸持续升高所引起的疾病。它的元凶是高尿酸血症，而嘌呤是合成尿酸的重要原料，长期吃高嘌呤的食物，会造成体内尿酸合或抑制酶紊乱，致使血尿酸升高，进而使尿酸沉积，形成痛风石、痛风肾和肾结石等疾病。     

高尿酸血症的影响因素研究进展

血尿酸为体内嘌呤代谢的最终产物,影响尿酸水平的因素较多,如嘌呤代谢、尿酸合成酶活性、肾脏滤过及主动转运功能、药物（长期服用利尿剂）、饮食（酗酒及嘌呤类物质摄人过多等）及全身性疾病（高血压、全身紫绀性心脏病及慢性阻塞性肺气肿等,心血管系统中产生尿酸的部位主要是血管壁,特别是血管内皮细胞,尿酸可促进。肾近球小管重吸收钠,且与血流中内皮素有关．流行病学研究结果表明,肥胖、高血压、     

痛风患者必须坚持低嘌呤饮食吗

痛编辑同志:我今年58岁,患有痛风已经两年了。我听说,痛风是由嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄障碍所引起的疾病,因此我一直坚持低嘌呤饮食。最近,电视节目中说长期坚持低嘌呤饮食会损害健康,请问是这样的吗?湖南戴强戴强读者:痛风又叫高尿酸血症,是一种由嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄障碍所引起的疾病。根据尿酸的来     

痛风辨治探析

痛风,是嘌呤代谢紊乱,尿酸产生过多或排泄减少引起的一组疾病。临床以高尿酸血症、特征性急性关节炎、痛风石沉积、慢性关节炎、尿酸性肾病、尿酸尿路结石为特点。严重者可致关节毁损致残,肾功能不全等。随着生活水平的提高,痛风患病率明显上升,已成为常见病、多发病。但临床过     

高尿酸血症:值得探索并高度重视的心血管疾病危险因素

尿酸是人体嘌呤代谢的终末产物.高尿酸血症(hypemricemia,HUA)是指细胞外液的尿酸水平呈超饱和状态,其发生原因是受遗传和环境因素影响,嘌呤合成代谢增强、尿酸生成过多和(或)肾脏排泄减少所致.在生理状态下的尿酸是体内主要的内源性水溶性抗氧化剂之一,其抗氧化、清除自由基作用类似维生素C.在应激状况下,尿酸水平短暂升高,被认为是机体的一种保护反应.     

与尿酸盐转运有关的有机阴离子研究进展

原发性高尿酸血症是在排除其他疾病的基础上,由先天性嘌呤代谢障碍和(或)尿酸排泄减少所致.约10%是由于尿酸生成增加引起,而90%以上在尿酸以上因尿酸排泄减少所致,其具体分子机制尚不清楚,可能属于多基因遗传病.高尿酸血症和痛风常同时合并高血压、冠心病、肥胖及糖脂代谢紊乱等疾病,严重危害人们的健康.随着经济发展和生活水平提高,原发性高尿酸血症和痛风的患病率逐年升高,已逐渐成为常见多发病.     

痛风急性期的整体护理

痛风是一组嘌呤代谢紊乱、血尿酸升高后沉积于组织器官所致的疾病。急性期临床特点主要是尿酸盐在关节组织沉积,刺激关节并引发一系列炎性反应,此病与饮食结构、情绪波动、疲劳过度、遗传等因素有关。近年来,随着人们生活水平的提高,进食含嘌呤的食物明显增多,故痛风的发病率呈     

心力衰竭患者血清尿酸水平的探讨

血尿酸是嘌呤分解代谢的最终产物.近年来人们注意到慢性心力衰竭患者血清尿酸浓度升高.为此分析我院43例心力衰竭患者的血清尿酸水平,旨在探讨心力衰竭患者血清尿酸水平的临床意义.     

尿酸与认知功能障碍

尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物,稳定的尿酸水平涉及尿酸生成、吸收和排泄、分解[1]之间的平衡.一旦上述过程中任何一个方面发生紊乱,就会导致尿酸生成增多或排出减少,引起高尿酸血症(hyperuricemia,HUA).酸性尿十分不利于尿酸盐的排泄(当尿pH7.0时,尿酸的溶解度可以达到pH5.0时的10倍以上).在自然界中,只有人类、鸟类及某些灵长类以尿酸为嘌呤代谢的最终产物,其他的一些生物则含有将尿酸进步分解成为可溶性尿囊素的酶.由于人类缺乏这种酶,所以很容易发生高尿酸血症.尿酸是一种重要的生理性天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂.正常生理水平的血尿酸是血浆抗氧化作用的主要成分,对人体具有保护作用,具有清除氧自由基和其他活性自由基的作用,增强过氧化物歧化酶活性,阻止其降解,防止细胞过氧化,延长细胞生存,保护DNA.较低水平的尿酸和帕金森病、阿兹海默病相关,较高水平的尿酸是心脑血管疾病的独立危险因素.     

心血管病患者血中次黄嘌呤,黄嘌呤和尿酸含量的测定

本文用高效液相色谱法测定了正常人及心绞痛和高血压病患者血中次黄嘌呤，黄嘌呤和尿酸的含量，并进行了ｔ检验分析。结果表明，心绞痛和高血压病患者血中尿酸的含量与正常人无明显差异，而心绞痛和高血压患者血中次黄嘌呤和黄嘌呤的含量明显高于正常人，Ｐ〈０．０５。因此我们认为测定血中次黄嘌呤和黄嘌呤和尿酸的含量具有一定的临床意义。     

丹酚酸A对急性心肌缺血大鼠尿酸代谢的影响

通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血大鼠模型,考察丹酚酸A对急性心肌缺血大鼠尿酸代谢的影响。大鼠随机分为3组,分别为假手术组、结扎组及丹酚酸A组(5 mg/kg)。测定血浆及心肌组织中尿酸含量,同时测定血浆黄嘌呤氧化酶活性,心肌组织中高能磷酸化合物及嘌呤化合物含量,以及心肌组织缺血率。结果表明,急性心肌缺血发生后,心肌组织中ATP耗竭,心肌组织缺血率增加,细胞坏死嘌呤化合物释出进入循环系统,心肌组织中嘌呤化合物减少。血浆中尿酸底物及黄嘌呤氧化酶活性增加,共同造成血浆尿酸水平升高。丹酚酸A可增加高能磷酸化合物及嘌呤化合物含量,减小心肌缺血率,减少细胞坏死,同时抑制血浆中黄嘌呤氧化酶活性,从两个方面减少血浆中尿酸生成。提示丹酚酸A可通过调节尿酸的生成发挥心血管保护作用。     

饮食治疗痛风30例疗效观察

痛风是与遗传有关的嘌呤代谢紊乱所引起的疾病。临床特点为反复发作的急性关节炎及某些慢性表现。如痛风结石、关节强直或畸形、肾实质损害、尿路结石及高尿酸血症等。高尿酸血症是痛风重要特征。尿酸形成是外源性和内生嘌呤氧化的代谢产物，故采用低嘌呤饮食以减少外源性尿酸的形成，有利于体内尿酸盐的排泄。我院2001～2004年对30例痛风病人。在临床症状、临床治疗基本相似的条件下，应用低嘌呤饮食和自由选食进行对照观察，研究不同嘌呤含量的饮食对患者血尿酸及临床症状的影响。现报告如下：     

痛风的营养治疗

痛风是由于嘌呤代谢紊乱，导致血尿酸水平增高和(或)尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织沉积的疾病。其临床特点是由高尿酸血症、尿酸盐沉积所导致的反复发作的急、慢性关节炎和软组织损伤，尿酸性肾结石所导致的痛风性肾病。     

血尿酸水平在冠心病中的预测价值

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物,目前认为尿酸水平升高与冠心病的发生发展及转归密切相关.现就血尿酸水平与冠心病关系的研究进展作一综述.     

痛风性关节炎54例临床分析

痛风是嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病,随着我国人民生活水平的不断提高,本病有增多趋势.现将我门诊部自1990～2001年发现的54例小结如下.