益肺清化膏对早期非小细胞肺癌术后患者治疗作用的随机对照研究

目的:观察益肺清化膏对早期肺癌术后患者的影响。方法:临床观察Ⅰ~Ⅱ期非小细胞肺癌手术后患者26例服用益肺清化膏6个月,中医症候、生存质量(体重、KPS和NCI-L评分)的变化情况。另设对照组25例,服用人参粉胶囊对比观察。结果:益肺清化膏可有效地改善患者神疲乏力、少气懒言、气短、咳嗽、纳谷少馨、痰中带血、大便干结、口干咽燥、盗汗、五心烦热等症候。其中少气懒言、咳嗽、纳谷少馨、大便干结等证候的改善尤为明显。比较治疗前后NCI-L量表总的得分情况:益肺清化膏可明显提高NCI-L评分水平。治疗后益肺清化膏组患者卡氏评分和体重也较治疗前显著提高。治疗前后免疫指标变化情况:益肺清化膏组治疗以CD3、NK较治疗前的水平提高明显。结论:益肺清化膏可有效地改善患者临床证候,明显改善患者生活质量及提高机体免疫功能。     

益肺清化膏对荷瘤小鼠瘤组织CD44、CD44v6、E-cad等mRNA表达水平的影响

目的：观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44v6等mRNA表达水平的影响,以深入探讨该药的作用机制。方法：以RT-PCR检测用药后荷瘤小鼠体内移植的Lewis肿瘤细胞表达E-cad、CD44、CD44v6的情况。实验动物为C57BL/6j小鼠,随机分为高、低剂量中药两组、CTX组对照及空白对照组4组。每只小鼠均右侧腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞匀浆液0.2ml/鼠。第2天开始灌胃给药,连续15d,CTX腹腔注射给药。每2d测小鼠体重,第21天颈椎脱臼处死动物,结束实验。留取瘤组织处理后行RT-PCR检查,以观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44V6相应基因mRNA表达的影响。结果：E-cad的表达水平以高剂量中药组为首,其表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异（P〈0.01）,与CTX组比较存在显著的差异（P〈0.05）。CD44的表达水平高、低剂量中药组均呈低表达状态,其表达与对照组的表达水平存在显著的差异（P〈0.05）,与CTX组比较也存在着显著的差异（P〈0.05）。CD44v6的表达水平与CD44的表达类似,高、低剂量中药组均呈低表达状态,高剂量中药组的表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异（P〈0.01）;不同于前者的是,CTX组表达状态4组中最低,与对照组的表达水平间存在非常显著的差异（P〈0.01）;且低剂量中药组与CTX组的表达水平比较也存在着显著的差异（P〈0.05）。结论：实验证实益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用。其抗肿瘤作用的机制,考虑与提高E-cad的表达水平,从而增加肿瘤细胞间的粘附能力,降低肿瘤细胞脱落进入周围组织和血管的几率;同时,益肺清化膏尚可以降低CD44、CD44v6的表达水平,可能通过减弱肿瘤细胞与血管内皮和ECM间的异质粘附,降低肿瘤向基质侵袭,影响肿瘤细胞的迁移和运动能力,或可能通过影响癌细胞的骨架构象和分布,从而影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目标的。     

扶正合剂含药血清对肺癌细胞生长及耐药基因表达的影响

目的：探讨扶正合剂对肺癌细胞生长及耐药基因表达的作用。方法：选择人肺腺癌细胞株A549／DDP为模型，采用血清药理学及MTT、免疫组化及流式细胞法，进行肺癌细胞生长率、凋亡率及耐药基因LRP的表达。结果：扶正合剂荷瘤动物含药血清能够显著提高DDP抑制肺癌细胞生长的作用，促进肿瘤细胞的凋亡，与0％含药血清比较，差别有统计学意义（P〈0．05）；与0％含药血清比较，其对肺癌细胞A549／DDP肺耐药蛋白LPR表达有显著的抑制作用（P〈0．01），而正常兔血清对LRP的表达差别无统计学意义（P〉0．05）。结论：扶正合剂药物血清有抑制肺癌细胞生长，促进肺癌细胞凋亡，抑制肺癌细胞耐药基因表达的作用，正常动物含药血清无此作用，二者有显著性差异。     

益肺清化膏配合放疗治疗中晚期肺癌的临床观察

肺癌近年来发病呈上升趋势,早期多采取手术和化疗,到了中、晚期手术和化疗效果欠佳,任何单一的治疗方法效果较差,笔者采用益肺清化膏配合放疗对中晚期肺癌患者进行综合治疗取得了令人满意的效果。1一般材料1.1年龄与性别:观察的共90例患者均来自于2004年1月至2005年12月本院住院病人,均经X线、B超、CT或MRI、经纤支镜活检病理确诊为中、晚期肺癌患者。其中,益肺清化膏加放疗组50例,男性33例,女性17例,平均年龄60岁;单放组(对照组)40例,男性27例,女性13例,平均年龄58岁,两组比较无明显差异。1.2病理分型:治疗组鳞癌34例,腺癌12例,腺鳞癌4…     

流式细胞仪检测益肺清化膏对荷瘤小鼠瘤组织E-cad CD44v6表达水平的影响

目的:通过流式细胞仪检测使用益肺清化膏后荷瘤小鼠体内移植的Lewis肿瘤细胞表达E-cad、CD44V6的情况.方法:C57BL/6小鼠45只,随机分为中药组、CTX组对照及空白对照组.每只小鼠均右侧腋窝皮下接种肿瘤匀浆液0.2mL/鼠.第2天中药组开始灌胃给药,连续15天;CTX对照组CTX腹腔注射给药,分别于第3、7、11、15天给药1次;空白对照组予洁净自来水灌胃,每天1次,连用15天.第21天颈椎脱臼处死动物,取瘤组织处理后上机检测.结果:中药治疗后瘤组织内的E-cad水平呈高表达状态,阳性表达率达14.77%,优于CTX组内6.16%和对照组2.75%的表达水平.其中中药组与对照组的表达水平比较,有非常显著的差异(P＜0.01);CTX组与中药组比较差异不明显.中药治疗后,瘤组织内的CD44V6水平呈低表达状态,阳性表达率为3.73%,弱于CTX组10.8%和对照组13.48%的表达水平.其中中药组与对照组的表达水平比较有较为显著的差异(P＜0.05);CTX组与中药组比较差异不明显.结论:研究证实,益肺清化膏可有效地提高E-cad的表达,降低CD44V6的表达水平.CTX对照治疗的结果对E-cad、CD44V6的作用不肯定.     

益肺清化膏辅助治疗非小细胞肺癌术后患者多中心随机对照临床研究

目的观察益肺清化膏辅助治疗非小细胞肺癌术后患者的临床疗效及安全性。方法采用多中心、大样本、随机对照的临床试验设计方法,将360例I~ⅢA期非小细胞肺癌术后患者随机分为治疗组184例和对照组176例。两组ⅠB~ⅢA期患者术后辅助化疗方案,选择顺铂或卡铂联合长春瑞滨或紫杉醇或吉西他滨,化疗4个周期;ⅢA期及切缘阳性患者术后辅助胸部放疗。治疗组再给予口服益肺清化膏口服,每次20 g,每日3次。两组疗程均为6个月,观察时间为2年。采用美国肺癌患者生存质量测定量表(FACT-L中文版)评价生存质量,观察治疗前后中医证候积分、卡氏评分、体重及免疫功能的变化,判定中医证候疗效。结果剔除脱落及缺失病例后,治疗组117例中中医证候疗效显效22例,有效81例,无效14例,对照组91例中显效8例,有效53例,无效30例,治疗组疗效优于对照组(P0.01)。治疗组治疗3个月开始FACT-L中文版量表身体状况领域评分开始较治疗前逐渐降低,治疗6个月开始社会家庭状况、情感状况、功能状况、附加的关注情况领域评分开始较治疗前逐渐降低(P0.05或P0.01)。治疗组治疗后及随访时各领域评分在一定程度上优于对照组,以身体状况、社会家庭状况及功能状况最明显(P0.05或P0.01)。治疗组治疗后卡氏评分变化、体重变化及免疫功能变化亦优于对照组(P0.05或P0.01)。结论益肺清化膏辅助治疗非小细胞肺癌术后患者疗效确切,可明显改善患者生存质量状况及临床症状,调节患者免疫功能,无严重不良反应。     

应用网络药理学方法探讨益肺清化颗粒治疗肺癌的作用机制

目的：使用网络药理学的方法,探讨益肺清化颗粒(肺瘤平)治疗肺肿瘤的分子机制。方法：利用TCMSP数据库及SwissADME筛选出肺瘤平中的主要有效化合物及其靶点;运用Cytoscape 3.8绘制药物成分-靶点网络;通过Genecards、OMIM数据库检索肺肿瘤相关靶点;通过韦恩图得肺瘤平、肺肿瘤的共同靶点;使用String平台构建化合物-疾病共同靶点的蛋白互作(PPI)网络;使用Metascape数据库进行基因本体(Gene Ontology, GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路分析;采用动物模型进行实验验证。结果：本研究共获得肺肿瘤402个活性成分,1260个相关靶点,肺肿瘤相关靶点为1683个,肺瘤平调节肺肿瘤的作用靶点339个,再次筛选得到核心共同靶点131个;GO富集分析共得主要条目中涉及生物过程4397条,细胞组成312条,分子功能490条。KEGG通路分析共得到核心信号通路117条。结论：实验结果显示,肺瘤平可能通过多种有效成分作用于EGFR、COX-2、GSK3β、IL...     

益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响

目的观察益肺清化颗粒对LewiS肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法80只C57BL／6近交系小鼠右腋皮下接种LewiS瘤细胞悬液0．2mL（细胞浓度为1×10^7个／mL）,随机分为空白组、对照组、益肺清化颗粒低剂量组、益肺清化颗粒中剂量组、益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺（CTX）组。每组10只。实验第2日开始给药,除CTX组第3日及第7日给药2次外,其余各组均给药14d。实验第15日处死小鼠,取瘤,以蛋白质印迹法（WesternB10t）检测瘤组织VEGF及其受体KDR的表达。结果益肺清化颗粒低、中剂量组VEGF表达低于对照组（P〈0．01）,吉非替尼组VEGF表达低于对照组（P〈0．05）,益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达低于对照组（P〈0．001）;益肺清化颗粒低、中、高剂量组,吉非替尼组及CTX组KDR表达与对照组比较均有所降低（P〈0．05）。结论益肺清化颗粒可降低VEGF及其受体KDR的表达,进而发挥抑瘤作用。     

益肺方含药血清对肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的:探究益肺方含药血清对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法选取15只大耳兔分别给予高剂量益肺方、低剂量益肺方和生理盐水连续灌胃14天处理,采心脏血液并取其血清,并在体外培养的肺癌A549细胞株中加入上述益肺方含药血清。使用MTT法检测肺腺癌A549细胞增殖能力,使用Annexin V/PI法检测细胞凋亡、使用Westen Bolt和RT-PCR定性、半定量检测Bcl-2、Bax、P-mTOR、P-AMPK、caspase-3、caspase-9的表达量。结果MTT比色结果显示,相比空白对照组,低剂量组和高剂量组细胞抑制率显著升高(P0.01),相比低剂量组,高剂量组的抑制率显著提高(P0.01);相比空白组,低剂量组和高剂量组含药血清caspase-3、caspase-9表达量显著增加,相比低剂量组,高剂量组caspase-3、caspase-9表达量显著增加(P0.01);相比空白组,低剂量组和高剂量组Bcl-2、P-mTOR表达量显著降低,Bax、P-AMPK表达量显著增加且两者有显著性差异(P0.01),相比低剂量组,高剂量组Bcl-2、P-mTOR表达量显著降低,Bax、P-AMPK表达量显著增加且两者有显著性差异(P0.01)。结论:益肺方含药血清可以抑制肺腺癌A549细胞增殖,同时可以通过调控AMPK/mTRO信号通路促进结直肠癌细胞的凋亡。     

小檗碱对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响

用MTT法、克隆分析、流式细胞仪及免疫组织化学法 ,观察了小檗碱对人胃癌细胞株BGC 82 3增殖的影响 ,结果发现小檗碱对人胃癌细胞株BGC 82 3有抑制增殖作用 ,且与药物浓度呈正相关。其机理主要为使突变型 p5 3和 p2 1蛋白的表达下调 ,阻滞胃癌细胞进入细胞周期 ,使人胃癌细胞BGC 82 3的细胞周期阻滞于G0 /G1期。     

石蒜碱诱导肺癌A549细胞凋亡作用研究

为探讨石蒜碱诱导肺癌A549细胞的凋亡作用及其机制。该研究以肺癌A549细胞为实验对象,通过不同浓度的石蒜碱(0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 μmol·L^-1) 处理A549细胞,MTT观察细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI双标法检测细胞的凋亡率;酶标仪检测凋亡因子Bcl-2,Bax,p53的活性;流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化;Real-time PCR检测凋亡相关基因Bcl-2,Bax,p53和Survivin的表达。研究结果表明:石蒜碱可显著抑制A549细胞增殖(P<0.05)、诱导A549细胞凋亡(P<0.05)。同时增强Bax和p53的活性,降低Bcl-2活性和线粒体膜电位,显著改变Bcl-2,Bax,p53和Survivin的基因表达(P<0.05)。综上表明石蒜碱可诱导A549细胞凋亡,具有治疗肺癌的应用前景,其机制可能与其调节Bcl-2信号通路中相关因子活性有关。     

连翘苷经PI3K/Akt信号通路干预肾细胞癌的机制研究

目的探讨连翘苷抑制人肾细胞腺癌786-0细胞生长、迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养786-0细胞,在其中加入不同浓度连翘苷进行干预。MTT法检测细胞生存活力,AO/EB法检测细胞凋亡,划痕实验与Transwell实验分别考察细胞迁移、侵袭能力。Western blotting法检测细胞内PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FOXO3a、p-FOXO3a、p21、p27、Fasl、Bim、MMP-2及MMP-9蛋白表达情况。结果连翘苷可有效抑制肾癌细胞生长、促进凋亡,干扰细胞周期,上调p21、p27、Fasl及Bim表达水平,与对照组比较差异明显(P0.05、0.01);与对照组比较,不同浓度连翘苷可明显抑制肾癌细胞迁移与侵袭,减少MMP-2、MMP-9合成(P0.05、0.01);同时连翘苷能明显抑制PI3K、Akt、FOXO3a磷酸化(P0.05、0.01),且呈浓度依赖性。结论连翘苷可通过PI3K/Akt信号通路调控786-0细胞凋亡与细胞周期、抑制肾癌细胞生长;同时连翘苷经PI3K/Akt通路可有效削弱肾癌细胞迁移与侵袭能力。     

白藜芦醇抑制细胞增殖研究新进展

白藜芦醇具有抗癌、抗增生性疾病的作用，近年来，有关其抑制细胞增殖的研究表明白藜芦醇能抑制DNA的复制；干扰细胞周期，使其发生Gl／S与S／G2阻滞；还能干预信号转导通路，拮抗性激素等使细胞生长受阻。白藜芦醇也能通过诱导凋亡导致细胞数减少，从而抑制细胞增殖。     

紫杉醇与白藜芦醇联合应用对人胃癌MGC803细胞作用的研究

目的:研究紫杉醇(PA)联合白藜芦醇(RES)对人胃癌MGC803细胞株的影响.方法:采用MTT法检测两种药物单用和联合应用对MGC 803细胞的作用,光镜观察细胞结构变化,流式细胞术检测细胞周期分布.结果:PA可抑制MGC803细胞生长,呈剂量及时间依赖性(P<0.05);PA促进人胚肺成纤维细胞(HPF)生长,呈剂量依赖性(P<0.05);PA与RES联合应用对MGC803生长抑制有协同作用(P<0.05),光镜下细胞质内产生异常物质;PA对G0/G1期有阻滞作用,RES对S期有明显阻滞作用.结论:PA对胃癌MGC803细胞有抑制作用.PA与RES对胃癌MGC 803细胞抑制具有协同作用,与单用RES相比,PA与RES联合应用可减少RES的用药剂量.     

参芪平消胶囊对小鼠Lewis肺癌生长转移及免疫功能影响

目的:探讨参芪平消胶囊对荷瘤小鼠Lewis肺癌生长转移及免疫功能的影响.方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,采用体内实验方法观察瘤重及肺表面转移灶,计算抑瘤率与抗转移率;采用放免法测定小鼠静脉血中T细胞亚群、IL-Ⅱ值.结果:参芪平消胶囊大、小剂量组抑瘤率分别为42.18%、32.65%,抗转移率分别为77.35%、53.98%,与对照组比较有显著性差异;该药能显著提升小鼠CD3、CD4、CD4/CD8与IL-Ⅱ值,与对照组、化疗组比P＜0.01.结论:参芪平消胶囊对小鼠Lewis肺癌生长转移具有抑制作用,并能提高小鼠机体免疫功能.     

Effects of ginseng volatile oil on cytochemical components of SGC-823 gastric carcinoma in cell culture]

After 24, 48 and 72 hours' treatment of cells of SGC-823 gastric carcinoma in cell cultures with ginseng volatile oil, glycogen, succinate dehydrogenase and DNA in single cells were measured quantitatively with MPV2 microscope photometer. The results show that the inhibition of cancer cell growth by ginseng volatile oil may be due to the action of metabolism of DNA, carbohydrates and energy.     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔肺组织细胞增殖的影响

目的:观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔肺组织细胞的增殖影响,探讨其对肺动脉血管内皮的损伤的保护作用机制。方法:采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立肺血管损伤家兔模型,随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组,每组8只,卡托普利组、益肺活血颗粒组分别给予卡托普利片、益肺活血颗粒,共42d,观察肺组织细胞的增殖情况。结果:模型组流式细胞S%值与正常组相比明显降低(P<0.05);益肺活血颗粒组与模型组相比,S%值显著增高(P<0.05);卡托普利组与模型组相比,差异无统计学意义。结论:益肺活血颗粒可以使细胞增殖恢复正常,保证受损细胞能够自我修复,消除肺心病患者长期存在的病理状态。     

姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的:研究姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤的作用和作用机制。方法:SD雄性大鼠,分为假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,姜黄素高、中、低剂量组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组分别为200,100,50 mg.kg^-1.d^-1,醋酸泼尼松组分0.56 mg.kg^-1.d^-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。分别测定7,14,28 d时大鼠肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果:姜黄素能提高大鼠体内的GSH-Px和SOD水平,降低MDA水平和iNOS水平。结论:姜黄素能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,是该药防治肺纤维化的作用机制。