脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 32只8周龄雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、地尔硫革组和脂联素组,每组8只.(1)假手术组:只穿线,旷置90 min.(2)缺血再灌注组:先阻断血流30 min,再灌注60 min.(3)地尔硫(革)组和脂联素组:先阻断血流30 min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫(革)(3.5 μg·g~(-1)min~(-1))或脂联素(60 ng·g~(-1)·min~(-1)),注射2 min,再灌注60 min.各模型组于再灌注60 min后处死大鼠.测定心肌组织一氧化氮(NO),心肌组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性,心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的含量,同时用透射电镜观察大鼠心肌线粒体结构.结果 (1)缺血再灌注组心肌组织中Caspase 3活性显著高于假手术组[(168.50±30.08)μmol/L比(53.25±11.41)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著低于假手术组[(0.74±0.59)IU/ml比(25.63±4.61)IU/ml,P<0.01;0.1894比0.7949,P<0.01],心肌组织中NO含量显著低于假手术组[(6.359±1.355)μmol/L比(10.396±1.901)μmol.L,P<0.01].(2)脂联素组心肌组织中Caspase 3活性显著低于缺血再灌注组[(88.75±6.92)μmol/L比(168.50±30.08)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著高于缺血再灌注组[(27.22 ±4.76)IU/ml比(0.74±0.59)IU/ml,P<0.01;0.8613比0.1894,P<0.01],心肌组织中NO含量显著高于缺血再灌注组[(15.755±1.045)μmol/L比(6.359±1.355)μmol/L,P<0.01].脂联素可保护急性心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞线粒体结构的完整性,上述作用优于地尔硫(革).结论 脂联素对缺血再灌注造成的心肌损伤有一定的保护作用,机制可能与其增加心肌细胞AMPK、PPARγ表达,以及抗心肌细胞凋亡作用有关.     

地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤NOMDA变化曲线及超微结构的影响

目的:检测地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响,探讨地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后复灌180 min,制成心肌缺血再灌注模型.Wistar大鼠48只,随机分成假手术组,MIR组,地尔硫(卓)组:地尔硫(卓)(1mg/kg)在缺血前5 min经颈静脉35 min内缓慢注入.各组于缺血前、缺血30 min、再灌90 min、180 min检测NO,MDA,并做电镜标本.结果:NO、MDA在缺血期无明显变化.NO再灌后下降,以再灌90 min内下降明显(P＜0.05),地尔硫(卓)组NO活性高于MIR组(P<0.05).再灌后MDA合成持续上升,再灌180 min与缺血30 min时相比,P＜0.01,高于同期的地尔硫(卓)组(P<0.05).电镜观察地尔硫(卓)能减少超微结构的损伤.结论:地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤具保护作用.     

安五脂素通过RISK信号通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控机制

目的:观察安五脂素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抑制作用,并探讨其对再灌注损伤救援激酶(RISK)通路的调控机制。方法:取60只7～9周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为模型组、假手术组、尼可地尔组及安五脂素低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均予以冠状动脉结扎30 min再灌注120 min建立心肌缺血再灌注模型。在缺血前10 min,尼可地尔组予以含尼可地尔100μmol/L的K-H液1 mL/100 g灌注心肌,安五脂素低、中、高剂量组分别予以含安五脂素1、2、4 mg/kg的K-H液1 mL/100 g灌注心肌,模型组和假手术组仅予以等量K-H液灌注心肌。监测建模过程中各组大鼠心电图;再灌注120 min后,酶联免疫法检测各组血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算各组大鼠梗死区面积/缺血危险区面积(AN/LV);苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理改变,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时-逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠心肌组织蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶...     

地尔硫对心肌缺血再灌注损伤NOMDA变化曲线及超微结构的影响

目的 :检测地尔硫对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响 ,探讨地尔硫对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 30min后复灌 180min ,制成心肌缺血再灌注模型。Wistar大鼠 4 8只 ,随机分成假手术组 ,MIR组 ,地尔硫组 :地尔硫 (1mg kg)在缺血前 5min经颈静脉 35min内缓慢注入。各组于缺血前、缺血 30min、再灌 90min、180min检测NO ,MDA ,并做电镜标本。结果 :NO、MDA在缺血期无明显变化。NO再灌后下降 ,以再灌 90min内下降明显 (P <0 0 5 ) ,地尔硫组NO活性高于MIR组 (P <0 0 5 )。再灌后MDA合成持续上升 ,再灌 180min与缺血 30min时相比 ,P <0 0 1,高于同期的地尔硫组 (P <0 0 5 )。电镜观察地尔硫能减少超微结构的损伤。结论 :地尔硫对心肌缺血再灌注损伤具保护作用     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

尼可地尔在心肌缺血再灌注中的作用

目的：观察非特异性KAT,通道开放剂尼可地尔在心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法：建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组：缺血再灌（IR）组,尼可地尔（NIC）组,空白对照（CON）组。测定各组血清肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的浓度,应用罗丹明行线粒体染色,观察各组细胞能量代谢的变化。结果：与IR组比较,尼可地尔组血清CK,LDH浓度显著降低（P〈0．05）,N1C组心肌细胞线粒体的跨膜电位（罗丹明线粒体染色）显著升高,即线粒体能量代谢较强（P〈0．05）。结论：尼可地尔在心肌缺血再灌注中能起到一定的保护作用。     

不同浓度脂联素通过减轻氧化应激损伤保护缺血再灌注心肌

目的观察不同浓度脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤及其所引起的氧化应激的影响,以探讨脂联素保护缺血再灌注心肌是否与减轻氧化应激有关。方法将80只健康SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、低浓度脂联素组(60 ng/g)、中浓度脂联素组(120 ng/g)和高浓度脂联素组(180 ng/g),每组16只。假手术组只穿线,不结扎,旷置225 m in;缺血再灌注组冠状动脉前降支结扎45 m in后,再灌注180 m in;各脂联素组于缺血前30m in经股静脉给予不同浓度脂联素,再进行缺血再灌注。各组进一步随机分为两个亚组。亚组1(8只)在缺血45m in再灌注180 m in后,用Evans b lue-TTC双染法测定心肌梗死面积;亚组2(8只)在大鼠再灌注180 m in后对左心室内压及单位时间左心室内压变化值(±dp/dt)等血流动力学指标进行检测。实验结束后,在心尖处取血并取心肌组织,测定大鼠血清超氧化物歧化酶活性、心肌组织总一氧化氮合酶及一氧化氮含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清中超氧化物歧化酶活性及心肌组织中总一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显下降,心肌梗死面积增大;与缺血再灌注组比较,各浓度脂联素组心肌梗死面积减小,心肌舒缩功能有所改善,大鼠血清超氧化物歧化酶活性及心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量显著增加,并随脂联素浓度增加而增加。结论脂联素对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,减少缺血再灌注心肌的梗死面积,改善心脏舒缩功能;其作用机制可能是通过增加缺血再灌注心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量及血清超氧化物歧化酶活性,从而减轻氧化应激损伤。     

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

目的比较缺血预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肾脏缺血（45min）再灌注模型。将24只健康Wistar大鼠随机分为假手术（SO）、缺血再灌注（Ia）、缺血预处理（IP）及缺血后处理（IPo）组,各6只。IP组于缺血前给予3周期的8min缺血、5min再灌注,IPo组于缺血后（再灌注前）给予6周期的10s再灌注、10s缺血。24h后观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、NO;取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与IR组相比,IPo组及IP组血清Cr、BUN、NO和MDA水平降低（P〈0．05）,肾组织中SOD、MDA水平升高（P〈0．05）;IPo组与IP组相比,以上指标无显著性差异（P〉0．05）。结论IP和IPo对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用,二者保护作用无区别。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

稳心颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究稳心颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用心肌缺血再灌注方法建立大鼠心律失常模型，记录再灌注开始后3min内室性心动过速（VT）和心室颤动（VF），并测定血清心肌酶的含量。结果 稳心颗粒有明显降低VT、VF的发生率和缩短VT、VF的持续时间；与模型组相比，稳心颗粒高、中、低剂量组和阳性药物组均能显著降低血清心肌酶含量（P〈0．05或P〈0，001）。结论 稳心颗粒对大鼠心律失常模型的心肌缺血损伤有保护作用。     

腺苷对大鼠离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨腺苷预处理对离体灌流大鼠心脏功能及心肌细胞凋亡的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺血—再灌注（IR）组、腺苷组,各10只.采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,同时腹腔注射肝素,麻醉后开胸暴露心脏,快速取出心脏.用Langehdorff离体灌注大鼠心脏K-H液,腺苷组、IR组建立心肌缺血—再灌注损伤模型.对照组灌注时间为120 min;IR组灌注K-H液30min,缺血30 min,K-H液60 min;腺苷组灌注K-H液10 min,给予腺苷20 min,缺血30 min,K-H液60 min.记录实验初始和结束时左室发展压（LVDP）和平均冠脉流量（CSF）,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,TUNEL方法检测细胞凋亡.结果 IR组和腺苷组实验结束时LVDP、CSF低于实验初始（P均＜0.01）;实验结束时腺苷组、对照组的CSF均高于IR组,LVDP水平IR组＜腺苷组＜对照组,P均＜0.05.大鼠心肌组织中MDA水平IR组＞腺苷组＞对照组,P均＜0.01,腺苷组及对照组心肌组织SOD活性高于IR组,P均＜0.01.心肌细胞凋亡率IR组＞腺苷组＞对照组P＜0.01.结论 腺苷预处理能改善离体灌流大鼠心功能,其机制可能与减轻缺血-再灌注损伤和抑制心肌细胞凋亡有关.     

在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中NF-κBp65与AngⅡ表达的变化

目的观察在体大鼠心肌缺血的不同再灌注时程NF-κBp65与AngⅡ表达的变化。方法40只大鼠采用随机数字表法分为R15min组、R30min组、R60min组、R120min组及对照组。经缺血30min及不同时间的再灌注（15,30,60,120 min）而建立在体心肌缺血再灌注损伤模型。以ELISA法定量检测NF-κBp65蛋白的DNA结合活性;采用放射免疫分析法检测血浆及心肌组织 AngⅡ含量。通过 Pearson相关性检验对 NF-κBp65与循环及心肌局部的 AngⅡ含量做相关性分析。结果NF-κBp65蛋白表达量随再灌注时间的延长呈升高趋势,于R60min时达高峰,R120min组与R60min组比有所下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,但仍高于R30min组;各实验组血浆及心肌局部AngⅡ含量与对照组比明显升高,随再灌注时间的延长呈升高趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）,两者呈直线正相关（r=0.859、0.809,均P＜0.05）。结论心肌缺血再灌注损伤时NF-κBp65及血液与心肌AngⅡ均增高。     

脂联素及脂联素受体1的表达与糖尿病心肌病的关系

目的通过观察2型糖尿病(T2DM)大鼠脂联素(APN)及心肌脂联素受体1的表达情况,探讨其在T2DM心肌病发病过程中的作用。方法建立T2DM大鼠动物模型。采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清及心肌APN水平,并采用免疫组化的方法测定心肌脂联素受体1(Adipo R1)的蛋白表达。结果与对照组比较,T2DM组血清和心肌APN水平下降,心肌Adipo R1蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,T2DM组大鼠血清APN与血清胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.613,P0.05;r=-0.637,P0.05),心肌Adipo R1蛋白表达量与心肌APN呈正相关(r=0.89,P0.05),与HOMA稳态模型(HOMA-IR)及空腹胰岛素水平(FINS)呈负相关(r=-0.697,P0.05;r=-0.593,P0.05)。结论糖尿病心肌病大鼠血清及心肌APN水平下降,心肌Adipo R1蛋白表达下降,胰岛素抵抗可能在糖尿病心肌病的发病过程中起到作用。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.     

缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组,每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min,再灌注2h,8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只）,监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05）,而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）;老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组)。舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5μg/kg静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30min、再灌注40min内心律失常评分。并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定。结果与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。     

缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用。方法建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心做功模型,受体大鼠存活2d后,随机分为3组:缺血再灌注组:结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3h、6h、12h、24h、2d、4d及7d,每个时相点8只受体鼠;缺血后处理组:移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10秒,阻断10秒,连续3个循环。每个时相点8只受体鼠;假手术组:穿线做套环,但不收紧结扎线。分别比较再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)值、移植心脏心肌细胞凋亡指数和梗死范围。结果在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d 6个时相点,缺血再灌注组与缺血后处理组血清CK-MB均值对应比较,差异均有统计学意义(P均0.05),均明显高于假手术组CK-MB值(P均0.05)。再灌注6h时,缺血后处理组CKMB峰值较缺血再灌注组明显降低[(34.73±8.83)U/L vs.(52.58±10.05)U/L,P0.01]。在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d、7d 7个时相点,缺血后处理组心肌细胞凋亡指数及心肌梗死范围均低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P均0.05),心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P均0.05)。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血再灌注3h~7d内能降低血清CK-MB峰值,减少心肌细胞凋亡和心肌梗死范围。     

糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因表达的研究

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠缺血/再灌注(I/R)模型心肌细胞凋亡及相关基因的表达。方法采用STZ(45 mg/kg)诱导大鼠糖尿病4周后制备心肌缺血30 min再灌注120 min模型,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)测定心肌梗死面积,用TUNEI法检测细胞凋亡,用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构的凋亡改变。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组大鼠由I/R损伤引起的心肌梗死面积并没有增加,但是细胞凋亡指数增加(17%±3%比26%±3%,P<0.001)、Bcl-2表达降低(11.0%±3.8%比3.8%±2.5%,P<0.001)、Bax表达升高(26%±3%比36%±7%,P<0.001)、超微结构观察心肌凋亡损伤更为严重。结论糖尿病大鼠I/R心肌细胞凋亡增加,这可能与凋亡相关基因Bcl-2表达降低、Bax表达升高有关。     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。检测大鼠血清、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并行肝组织病理学和超微结构检查及免疫组化法检测内源性一氧化氮合成酶（eNOS）的表达。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组血清ALT和AST水平及肝组织MDA明显降低（P＜0．01）,而SOD水平则显著升高（P〈0．01）;肝组织病理损伤减轻,在再灌注7min时IPO组肝组织eNOS蛋白表达比IR组增强。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成和再灌注损伤保护激酶通路,从而减轻肝细胞损伤。