银屑病治疗新药Stelara通过FDA批准

1 临床资料 患者,女,68岁,因反复乏力四肢麻木疼痛2天于2008年6413日入院。患者于2008年6月5日到我院体检,抽血查血生化示“丙氨酸氨基转移酶（ALT）51U／L（正常值0-40U／L）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）42U／L（正常值0-40U／L）,总胆固醇（TC）4．74mmol／L（正常值2．8～6．0mmol／L）,甘油三酯（TG）4．23mmol／L（正常值0．34-1．70mmol／L）”。因甘油三酯高于正常,     

阿力哌唑致肝功能损害2例报告

病历简介 例1：患者，男，41岁。患精神分裂症20年，多次住院病情缓解。近10年一直在门诊服用太尔登200mg／日，出现肝功能损害。查乙肝标志物，甲肝、丙肝、戊肝抗体均为阴性，考虑药物性肝损害。停药并给予甘利欣、丹参、维生素等保肝治疗，肝功能恢复正常。后给予阿力哌唑（博思清）5～10mg／13，20天后因食欲下降，厌油，乏力，查肝功：TBIL（总胆红素）60．2μmol/L，DBIL（结合胆红素）21.2μmol/L，ALT（丙氨酸氨基转移酶）560U／L，AST（天门冬氨酸转移酶）243U／L，GGT（γ-谷氨酰转移酶）357U／L。     

抗HBs、抗HBc阳性活动性乙肝1例

1病例 资料患者，女，65岁，已婚，汉族，因“间断乏力、纳差1年余，加重1个月”就诊。患者2003年10月起无明显诱因出现乏力、纳差，查转氨酶升高（具体不详），保肝降酶治疗有效。后乏力、纳差症状多次出现，均经保肝降酶治疗后症状消失、肝功好转。2004年11月自觉乏力、纳差加重，查总胆红素／直接胆红素20．3／2.8μmol／L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）140U／L、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）87U／L；乙肝五项示HBsAb、HBcAb阳性。B超：肝囊肿、胆囊息肉。为进一步治疗收住我院。患者既往体健，未曾服用损肝药物；无药物、食物过敏史，无输血、供血史，其子为乙型肝炎患者，密切接触。既往少量饮酒，已戒5年。入院查体：神志清，精神可。     

东芝TBA-40FR与日立7600生化分析仪检测结果的一致性分析

目的探讨东芝TBA-40FR与日立7600全自动生化分析仪检测结果的一致性。方法应用两台生化分析仪对40份随机标本同时进行测定,测定的项目包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、尿酸（UA）和尿素。结果东芝TBA-40FR和日立7600检测结果在统计学上无显著差异性。TBA-40FR和日立7600检测ALT的结果（x±s）分别为（25.7±22.1）U/L、（26.3±22.6）U/L,检测AST的结果分别为（23.6±10.5）U/L、（24.4±10.0）U/L,检测TBil的结果分别为（14.8±6.9）μmol/L、（15.2±6.8）μmol/L,检测TP的结果分别为（64.5±11.1）g/L、（64.7±11.2）g/L,检测Alb的结果分别为（38.2±4.5）g/L、（38.6±4.9）g/L,检测GGT的结果分别为（25.9±34.4）U/L、（25.4±35.5U）/L,检测UA的结果分别为（294.1±92.3）μmol/L、（292.8±93.7）μmol/L,检测Urea的结果.分别为（48±1．6）mmol／09947、08881、0．9990、09973、0．9794。结论东芝TBA-40FP与日立7600全自动生化分析仪的检测结果具有良好的一致性。     

血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙肝肝纤维化临床观察

目的：观察血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：将80例乙肝肝纤维化患者随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）,治疗组给予血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗,对照组给予恩替卡韦治疗,疗程均为6个月。观察治疗后两组HBV-DNA及肝纤维化指标（HA、LN、PⅢP、IVC）变化情况。结果：治疗组治疗前HV、LN、ⅣC、PⅢP分别为（221．89±73．34）μg/L、（149．25±26．40）μg/L、（102．12±20．44）μg/L（172．14±46．35）μg／L;治疗后为（106．47±88．45）μg/L、（86．41±41．27）μg／L、（61．23±16．58）μg／L、（89．52±55．48）μg／L,与治疗前比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。对照组治疗前HV、LN、IVC、PⅢP分别为（219．76±101．13）μg/L、（156．46±24．71）μg/L、（124．80±19．17）μg/L、（145．42±40．45）μg/L,治疗后为（136．57±103．24）μg/L、（115．58±17．31）μg/L、（89．28±16．21）μg/L、（129．57±45．76）μg/L,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗前ALT、AST、TBL、ALB、MG分别为（213．6±77．8）U／L、（198．7±76．5）U/L、（33．8±10．6）μmol／L、（38．6＋5．2）g/L、1．45±0．36;治疗后为（60．5±22．8）U／L、（46．9±26．6）U／L、（16．6＋4．4）μmol／L、（41．3±4．3）g/L、1．53±0．137;对照组治疗前为（207．8±78．5）U／L、（201．5±73．4）U／L、（32．9±12．8）μmol／L、（37．5±6．1）g/L、1．42±0．37,治疗后（66．7±30．7）U／L、（54．9±305）U／L、（17．1±5．2）μmol／L、（40．2±5．9）gm、1．51±0．36,两组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）;治疗后组间比较差异有统计学意义（P〉O．05）。两组治疗前后临床症状比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后组间比较差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦可以明显改善慢性乙型肝炎肝纤维化指标。     

初查乙肝病毒大三阳半年内转阴分析

患者男，47岁。因乏力、腹胀、恶心、呕吐、右上腹肝区不适四天，全身皮肤黄染、巩膜黄染一天，于2005年6月5日入院。入院经查：肝功：丙氨酸氨基转移酶ALT1340U／L，门冬氨酸氨基转移酶AS1060U／L，Y-谷氨酰转肽酶GGT1040U／L，总蛋白TPS0．0g／L，白蛋白ALB44G／L，球蛋白GL036．0G／L，A：G1．22：1，总胆红素TBIL261UmoFL，直接胆红素DBIL170umol／L，间接胆红素TBIL91Umol/L，碱性磷酸酶ALP200u／L。病原学检测：HBSAg＋HBSAb-HbeAg＋HSeAb—HBcAb＋。自诉以往健康，无乙肝病史。给予入院治疗，嘱患者卧术休息、清淡饮食，给予保肝、降酶、补液治疗，26天后患者症状好转，复查肝功恢复正常。     

原发性胆汁性肝硬化合并肺孢子菌肺炎1例报告

患者女,43岁,因腹胀、皮肤黄染2月余,伴发热、胸闷、干咳1周”于2013年4月10日住院。患者2月余前出现腹胀,皮肤及巩膜黄染,尿黄。血常规检查：白细胞（WBC）3.76×10^9/L,血红蛋白（Hb）97g/L,血小板（PLT）116×10^9/L;丙氨酸氨基转移酶（ALT）43.7U/L,天冬氨酸氨基转移酶（AST）84.7U/L,白蛋白（ALB）27.8g/L,总胆红素（T-BIL）255.5μmol/L,直接胆红素（D-BIL）123.3μmol/L,凝血酶原活动度（PTA）68%。     

重医附二院给了我爱人第二次生命

肝博士编辑部： 我叫赵甲全,是四川省开江县人民医院一名普通退休职工。我的爱人李章菊,女,65岁,农民,1989年患肝炎。由于家庭经济原因,一直没有正规治病,病情危重时只能输少量的白蛋白来维持生命,所以肝功能一直不正常,白蛋白在2．5g／L,丙氨酸氨基转移酶90U／L,天冬氨酸氨基转移酶80U／L,其他指标也均不正常,多次出现腹水,     

以发作性意识障碍为主要表现的甲状腺功能减退症一例分析

1临床资料
　　患者,男性,97岁。因“反复失神发作3年,加重3 h”于2015年11月14日入院。3 h前患者午饭后在沙发上休息,家人发现其端坐,双目直视,呼之不应,四肢僵硬。无肢体抽搐、口吐白沫、大小便失禁,无面色苍白、出汗,无气急、紫绀。上述症状持续约20 min后意识恢复如常,对答切题,未诉不适,遂被送至我院急诊。家属诉其近3年来曾多次出现类似情况,一般持续数分钟后自行缓解,多次脑电图检查未见异常,服用抗癫痫药物无效。急诊头颅CT未见异常,急诊化验血常规：白细胞（ WBC）4．8×109／L,红细胞（ RBC）2．69×1012／L,血红蛋白（HB）84 g／L,红细胞比容（HCT）25．3％,红细胞平均容积（ MCV）94．1fL,中性粒细胞百分比（ NEUT）72％。肝肾功能：总蛋白（ TP）49 g／L,白蛋白（ ALB）23 g／L,谷丙转氨酶（ALT）16 U／L,谷草转氨酶（AST）28 U／L,血糖（ GLU）4．2 mmol／L,三酰甘油（ TG）0．55 mmol／L,总胆固醇（ TC）2．7 mmol／L,高密度脂蛋白（ HDL-C）1．34 mmol／L,低密度脂蛋白（LDL-C）0．94 mmol／L,血肌酐（Scr）70μmol／L,血尿素氮（BUN）5．5 mmol／L,血尿酸（UA）264μmol／L。血电解质：钾（ K＋）2．8 mmol／L,钠（ Na＋）148 mmol／L,氯（ Cl＋）102 mmol／L,钙（ Ca＋）2 mmol／L。以“短暂性脑缺血发作”收入神经内科。患者有高血压病史50年,最高血压190／90 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）,长期服用氯沙坦钾（科素亚）、酒石酸美托洛尔（倍他乐克）。否认糖尿病、冠心病,无外伤、过敏史。入院查体：体温36．3℃,脉搏60次／min,呼吸频率19次／min,血压184／71 mmHg。体型偏瘦,面色苍白,触诊甲状腺不大,双肺呼吸音清,心率60次／min,律齐,未闻及杂音,腹部检查未见异常,双足轻度凹陷性水肿。神经科查体：神智清楚,表情淡漠,精神差,定向力正常,记忆力、理解力、计算力下降。双耳听力下降,其余颅神经检查正常。四肢肌力5级,肌张力正常,肱二头肌、膝腱反射（＋＋）。感觉系统正常。共济检查不配合。双侧 Babinski 征及等位征（－）。入院诊断：（1）短暂性脑缺血发作;（2）高血压3级,极高危组;（3）贫血;（4）低钾血症;（5）低蛋白血症。诊治经过：入院后予脑血管病二级预防治疗,补充血钾,完善常规检查。患者高血压、低血钾,考虑醛固酮增多症,化验卧位血清醛固酮（ALD）250．38 ng／L,立位血清ALD 295．98 ng／L。心电图示窦性心律,偶发房性、室性早搏。脑电图检查未见棘波、棘慢波。 CT示两侧胸腔积液,盆腔积液。头颅MRI示脑内多发腔梗,老年脑改变,海马未见异常。超声示双侧甲状腺多发结节,部分钙化;左侧颈动脉斑块形成;左房增大,左室舒张功能下降;肝多发囊肿;前列腺钙化。因超声示甲状腺多发结节,行甲状腺功能化验,结果：促甲状腺激素（ TSH ）20.22 mIU／L,三碘甲状腺原氨酸（ T3）0．85 nmol／L,四碘甲状腺原氨酸（T4）52．06 nmol／L,游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）2.58 pmol／L,游离四碘甲状腺原氨酸（ FT4）7．41 pmol／L,抗甲状腺球蛋白抗体（ ATG）9．7 U／ml,抗甲状腺过氧化物酶抗体（anti-TpoAb）1．4 U／ml。诊断为甲状腺功能减退症,予左甲状腺素钠片50μg口服,1次／d,1周后加量至100μg／d。入院第14天患者再次出现双目直视,呼之不应,四肢僵硬,持续约5 min后自行缓解。复查甲状腺功能：TSH 22.17 mU／L, T30．95 nmol／L, T457．91 nmol／L, FT32．53 pmol／L, FT49．38 pmol／L,ATG 10 U／ml,anti-TpoAb 0．3 U／ml。将左甲状腺素钠片加量至125μg口服,1次／d。入院第23天夜间出现幻觉,自言自语,诉天花板上有人。将左甲状腺素钠片加量至150μg,连续服药3周未再出现意识障碍及精神异常。出院前复查甲状腺功能：TSH 7．26 mU／L,T31.16 nmol／L,T471.49 nmol／L, FT32．73 pmol／L, FT411．43 pmol／L, ATG 7.9 U／ml,anti-TpoAb 2．4 U／ml。予左甲状腺素钠片150μg维持量口服,1次／d,随访至今未再出现失神发作和精神症状。     

强化阿托伐他汀对不稳定型心绞痛的调脂及抗炎疗效

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者的调脂及抗炎作用。方法对我院心内科2004年1月至2008年3月的320例UAP患者24h内给予阿托伐他汀40mg／d,对丙氨酸氨基转移酶（ALT）或天门冬氨酸氨基转移酶（AST）升高超过正常值高限3倍以上患者服用剂量减半,即阿托伐他汀20mg／d,比较用药前、服药1个月、3个月血脂指标,高敏C反应蛋白（hs—CRP）及肝功能变化情况。结果治疗后总胆固醇TC、LDL—C比治疗前均有降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。其中,LDL—C由（3．2±1．0）mmol／L下降至3个月时的（1．5±0．8）mmol／L,高密度脂蛋白（HDL—C）由（1．5±0．4）mmol／L升至3个月时的（1．6±1．8）mmol／L;各组之间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。hs—CRP阿托伐他汀治疗前及随诊1个月时分别为（27±25）mg／L,（2．6±2．5）mg／L,各组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。服药1个月时ALT〉120U／L为14例．随访3个月时无ALT〉120U／L的患者。结论UAP患者早期应用阿托伐他汀治疗是有效的和安全的。     

磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎实效性分析

目的：探讨磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果,为临床治疗提供参考。方法选择2011年1月至2015年1月160例病毒性心肌炎患儿,按照数字表法随机分为对照组与观察组,各80例。对照组使用果糖二磷酸钠、维生素C、辅酶Q10、利巴韦林等对症治疗,观察组在对照组基础上,联合使用磷酸肌酸钠及心肌康颗粒治疗,比较两组患者临床效果、心电图改善、心肌酶水平及肌钙蛋白 I （cT nI ）水平变化。结果观察组治疗有效率为87．50％,明显高于对照组的70．00％,差异有统计学意义（χ2＝7．320,P＝0．004）;观察组心电图改善有效率为90．00％,明显高于对照组的75．00％,差异有统计学意义（χ2＝6．234,P＝0．005）;两组患者治疗后比治疗前天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、磷酸肌酸酶（CPK ）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK‐MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、cTnI均有明显改善,差异有统计意义（P＜0．05）,观察组治疗后AST、CPK、LDH、CK‐MB、HBDH、cTnI分别为（29．98±4．66）U／L、（184．41±5．97）U／L、（314．25±9．84）U／L、（22．29±2．98） U／L、（268．37±8．64）U／L、（0．13±0．04）μg／L ,与对照组[（33．49±4．98）U／L、（196．49±6．71）U／L、（328．64±11．14）U／L、（26．53±3．44）U／L、（298．68±10．64）U／L、（0．25±0．05）μg／L ]比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎临床效果显著,值得临床推广应用。     

探讨溶血标本对肝功能检验的干扰和影响

目的：探讨溶血标本对肝功能检验的干扰和影响。方法选择50例体检者的血液标本,将其分成溶血标本和非溶血标本,各25例。给予肝功能检验,肝功能检验的内容包括清蛋白（AIB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转移酶（GGT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、血清总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）以及直接胆红素（DBIL）等。结果溶血标本中的DBIL浓度（2.52±1.16）μmol/L、TBIL浓度（8.17±2.97）μmol/L、ALP浓度（53.89±18.35）U/L和GGT浓度（13.99±5.37）U/L显著低于非溶血标本中的DBIL浓度（4.18±1.41）μmol/L、TBIL浓度（11.36±5.31）μmol/L、ALP浓度（95.31±27.08）U/L和GGT浓度（22.38±6.17）U/L,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;溶血标本中的ALT浓度（33.28±15.31）U/L、AST浓度（36.17±15.15）U/L、TP浓度（87.22±11.67）g/L以及AIB浓度（55.42±5.16）g/L显著高于非溶血标本本中的ALT浓度（21.42±11.16）U/L、AST浓度（23.06±4.15）U/L、TP浓度（72.20±5.18）g/L以及AIB浓度（44.43±5.07）g/L,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在临床进行肝功能检验的过程中,若出现了血液标本进行轻微溶血需要进行校正处理,若血液标本溶血情况较为严重,需要重新对血液标本进行采集,保证到血液检验的效果。     

5-脂氧合酶在急性肝衰竭大鼠中的表达变化及意义

目的探讨5-脂氧合酶（5-lipoxvgenase,5-LO）及其产物白三烯B4（LeukotrieneB4,LTB4）在急性肝衰竭大鼠模型中的变化及其在肝脏炎性损伤中的作用。方法30只成年雄性Wistar品系大鼠分为实验对照组（6只）和肝衰竭模型组（24只）。通过腹腔注射D-氨基半乳糖及脂多糖建立大鼠急性肝衰竭模型,动态观察4、8、16、24h各时间点大鼠肝组织的病理变化以及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T—BIL）的变化。荧光定量PCR测量肝组织5-LOmRNA变化．免疫组化法及蛋白质印迹法检测5-LO蛋白表达,ELISA试剂盒检测肝组织LTB4含量。结果联合腹腔注射D-氨基半乳糖／月旨多糖后,血清中ALT、AST及T-BIL逐渐升高,24h时达高峰．ALT（3992．6±290．7）U／L、AST（10114．7±l014．2）U／L,T—BIL（32．9±2．0）μmmol／L,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。24h病理改变表现为肝细胞坏死、肝索解离,小叶及汇管区大量炎性细胞浸润。5-LOmRNA表达于造模后升高,8h表达最高;与对照组比较,肝衰竭4、8、16h的表达差异有统计学意义（P〈0．01）。造模后肝组织5-LO表达呈持续升高,24h表达最高。LTB4含量与5-L0变化趋势相同,于造模后24h浓度最高,为（355．4±22．2）pg／ml。结论5-LO及其产物LTB4参与急性肝衰竭的病理生理过程．并发挥重要的作用。     

原发性硬化性胆管炎是怎么回事?

黄老伯患病了黄老伯最近半个月以来出现上腹不适、食欲减退、腹胀症状,小便颜色发黄,常常觉得人软乏力,并伴有明显的皮肤瘙痒,于是在老伴的陪同下去医院就诊。门诊医生给他进行了相关的检查。上腹部B超检查提示:胆囊壁粗糙,肝脾胰腺未见异常;肝功能结果显示:丙氨酸氨基转移酶125 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶71 U/L,γ-谷氨酰转肽酶818 U/L,碱性磷酸酶438 U/L,总蛋白80.40 g/L,白蛋白43.10 g/L,总胆红素     

熊去氧胆酸联合非诺贝特治疗胆汁性肝硬化的疗效观察

目的：评价熊去氧胆酸（UDCA）联合非诺贝特对UDCA反应不佳的胆汁性肝硬化（PBC）患者的疗效。方法选择熊去氧胆酸治疗1年疗效不佳的PBC患者14例,给予UDCA 15 mg/（kg＆#183;d）,加非诺贝特0.16 g口服,治疗3个月。观察治疗前后患者症状、体征和肝功能生化指标的变化。结果治疗3个月后,71.4%（10/14）的PBC患者乏力症状明显减轻,57.1%（8/14）的患者皮肤瘙痒缓解,85.7%（12/14）的患者腹胀减轻,71.4%（10/14）的患者尿色变浅。治疗后较治疗前总胆红素[（43.1±19.6）μmol/L vs.（65.3±21.5）μmol/L]、直接胆红素[（38.3±11.0）μmol/L vs.（49.6±15.3）μmol/L]、总胆固醇[（5.36±1.82）mmol/L vs.（8.63±1.58）mmol/L]、γ-谷氨酰转肽酶[（155.6±86.3）U/L vs.（421.3±123.4） U/L]、碱性磷酸酶[（196.2±101.5）U/L vs.（395.1±156.3）U/L]、丙氨酸氨基转移酶[（42.5±18.9）U/L vs.（58.3±23.8）U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[（40.3±25.6）U/L vs.（53.3±23.7）U/L]明显下降（P均〈0.05）;胆碱酯酶及白蛋白较前有上升,但差异无统计学意义（P 〉0.05）。结论对UDCA疗效不佳的PBC患者,UDCA联合非诺贝特可能有效改善患者的症状、体征及肝功能生化指标。     

IgG4相关性疾病1例

患者,男,84岁,主因“间断黄疸伴发热10年,加重2周”于2015年6月20日入院。患者于入院前10年无明显诱因出现皮肤、巩膜黄染,伴发热,体温最高38℃,无关节肿痛,无皮疹及口腔溃疡等。化验肝炎系列阴性,免疫球蛋白G（ IgG）升高,抗核抗体系列阴性,曾被诊为“肝结节病、Castleman 病、胆管癌”等,曾行胆道支架植入治疗,患者黄染无明显缓解,加用激素后病情好转,此后患者病情间断反复,自行调整激素用量。5年前出现双侧颌下腺肿大,行活检示涎腺大量淋巴细胞浸润,考虑自身免疫性疾病。2周前患者黄疸再次加重,并出现发热,为求进一步诊治入我院。入院体格检查：体温38℃,呼吸22次／min,脉搏102次／min,血压90／60 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa ）,皮肤、巩膜黄染,双肺呼吸音低,未闻及明显干、湿啰音,心率120次／min,心律绝对不齐,心音强弱不等,腹软,无压痛、反跳痛,双下肢水肿（＋＋）。化验：血常规：白细胞9.92×109· L－1、血红蛋白128 g／L、血小板120×109· L－1、中性粒细胞比例93.9％;生化：白蛋白25.3 g／L、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）218 IU／L、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST ）180 IU／L、总胆红素（ TBIL ）183 umol／L、直接胆红素（ DBIL）133.2 umol／L、碱性磷酸酶（ ALP ）155 IU／L、谷氨酰转肽酶（ GGT）378 IU／L、尿素16.34 mmol／L、肌酐170.1μmol／L;IgG 11110 mg／L、类风湿因子＜20.0 IU／mL、C反应蛋白22.4 mg／L、抗线粒体抗体阴性、抗平滑肌抗体阴性、IgG亚类IgG43120 mg／L。腹部B超：肝实质回声增粗,胆囊多发结石,慢性胆囊炎,胆总管支架保留。予甲基强的松龙40 mg,1次／d,熊去氧胆酸250 mg,3次／d,腺苷蛋氨酸500 mg,2次／d 治疗。3 d 后复查肝功能ALT 39.6 U／L、AST 50.1 U／L、ALP 95.2 U／L、GGT 217.6 U／L、TBIL 50.00μmol／L、 DBIL 26.51μmol／L、肌酐84.40μmol／L。5 d后停用甲基强的松龙,改为醋酸泼尼松40 mg,1次／d,并逐渐减量,3个月后门诊复查肝功能正常。     

军事训练剧烈运动后致ARF并MODS 6例

2002—2008年我院收治6例军事训练剧烈运动后致急性肾衰（ARF）并发多器官功能障碍综合征（MODS）,均救治成功,现报告如下。 1临床资料 1.1一般资料 本组6例均为男性,年龄21～35岁,平均（26±5.7）岁,其中1名战士,3名士官,2名干部,既往体健,均为参加军训剧烈运动后（5人参训5 km长跑,1人参训3 000 m负重跑）致ARF并引发MODS。6例患者均有大汗、恶心、呕吐、头晕、乏力、腰部疼痛等症状,出现不同程度的血尿及蛋白尿,血尿素氮17.2～26.7 mmol/L,血肌酐504.0～831.0μmol/L。本组累及3个脏器2例,4个脏器3例,5个脏器1例。6例均序贯继发肝损伤（天冬氨酸氨基转移酶335～2 180 U/L,丙氨酸氨基转移酶419～2 530 U/L）,3例伴随皮肤及巩膜黄染。     

血清标记物阴性乙型肝炎病毒相关性肾炎2例

例1：患，男，38岁，于2004年6月1日入院，3年前出现浮肿伴尿检异常，未行正规治疗，此次上述症状加重入院。入院后辅查回报：尿常规：蛋白≥3．0g／L，血浆总蛋白（TP）47．7g／L，白蛋白（A）23g／L，球蛋白（G）24．7g／L，尿蛋白定量8883mg／24h，胆固醇（CHO）10．94mmol／L，甘油三酯（TG）20．14mmol／L，低密度脂蛋白（LDL）3．58mmol／L，     

穿琥宁引起肝脏损害1例

患儿，男，9岁。体重44kg，身高146cm。因咳嗽、发热于10d前在当地村卫生室诊断为上呼吸道感染，给予静脉滴注NS100ml＋青霉素320万U，每天1次；5％GS250ml＋穿琥宁80mg（每支40mg），每天1次。用药第4天体温恢复正常，用药第7天，患儿自述腹痛，位于上腹部，呈持续性，有时恶心、呕吐，大小便正常。用药8d停用。经当地医院B超检查显示：肝脏弥漫性病变，少量腹水。既往健康。人院时查体：一般情况好，皮肤无黄染，心肺检查无异常，腹软，肝脏右肋下5．5cm，剑突下4cm，质韧，触、叩痛，脾未及。疑诊为药物性肝损害入院。入院后查肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）5U／L（0—4U／L），天冬氨酸氨基转移酶（AST）52U／L（0—40U／L），     

以呼吸衰竭为首发表现的成人线粒体肌病1例报告并文献复习

目的探讨线粒体肌病并发呼吸衰竭的发病机制和临床特点。方法报告1例以呼吸衰竭为首发表现的成年线粒体肌病患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者临床表现为胸闷;血清肌酶谱检查：肌酸激酶（CK）208U／L,乳酸脱氢酶（LDH）546U／L,天冬氨酸氨基转移酶（AST）50U/L;血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭,肺功能存在限制性通气功能障碍,肌电图提示肌源性损害。肌肉病理发现组织中散在典型的不整红边纤维．电镜下见线粒体内存在晶格状包涵体。结论线粒体肌病可以单纯累及呼吸肌．因通气功能障碍而导致呼吸衰竭。成年人可以慢性呼吸衰竭为线粒体肌病的首发表现。