冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的探讨冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL-60细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,瑞氏染色法观察细胞凋亡时的形态学变化。应用PCR-ELISA及RT-PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERTmRNA表达水平的变化。结果冬凌草甲素可显著的抑制HL-60细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用48～60h后在瑞氏染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,同时端粒酶hTERTmRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低。结论冬凌草甲素能抑制HL-60细胞的生长及诱导细胞发生凋亡;降低端粒酶hTERTmRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

冬凌草甲素对HL-60细胞p53表达及细胞周期的影响

目的探讨冬凌草甲素对HL-60细胞p53表达及细胞周期的影响。方法通过PI染色,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡峰,并以RT-PCR检测p53基因的表达。结果流式细胞仪分析显示,冬凌草甲素处理后使细胞周期发生变化:G1期、S期细胞的比例减少,G2/M期细胞的比例增加,凋亡的细胞数比例增多,且随着药物浓度的增加而逐渐增加。RT-PCR检测结果显示,20μmol/L冬凌草甲素作用后,与对照组相比,HL-60细胞p53 mRNA水平显著升高,且随时间延长表现得更为明显。结论冬凌草甲素能使细胞周期发生变化和p53基因的上调,从而诱导细胞发生凋亡。     

冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡

目的 研究冬凌草甲素诱导人胆囊癌GBC-SD细胞的凋亡作用及其机制.方法 MTS法检测冬凌草甲素对GBC-SD细胞的生长抑制作用;瑞氏染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位改变、caspase-3活性变化;Western blot检测caspase-9活化情况.结果 冬凌草甲素能显著抑制GBC-SD细胞增殖,呈时间剂量依赖性(P＜0.05).细胞形态学观察可见冬凌草甲素可诱导细胞发生凋亡.流式细胞仪检测结果显示28 μmol/L药物处理GBC-SD细胞24h后,细胞凋亡率为51.28％±2.65％.随着药物浓度增加,GBC-SD细胞线粒体膜电位逐渐下降而caspase-3活性逐渐增强,56μmol/L组caspase-3活性是对照组的11倍.Western blot分析结果显示caspase-9酶原被激活,且活化条带随药物浓度的增加而增强.结论 冬凌草甲素可能通过细胞线粒体膜电位下降激活caspase-3并最终诱导GBC-SD细胞凋亡.     

三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡中survivin、bcl-2的表达

[目的]探讨三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡作用及其机制。[方法]光镜下观察三七皂苷R1作用下HL-60细胞形态,采用MTT比色法观察三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR检测凋亡调节基因survivin、bcl-2mRNA的表达。[结果]三七皂苷R175-1200μg.ml-1可抑制人白血病细胞株HL-60细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性。三七皂苷R1作用后人白血病细胞株HL-60细胞呈现凋亡特征,流式细胞术显示凋亡细胞比例升高,凋亡率随作用剂量的增高而升高。RT-PCR检测可见三七皂苷R1150μg/ml作用下survivin、bcl-2mRNA表达减少。[结论]三七皂苷R1能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡,其作用可能与凋亡调节基因survivin、bcl-2的下调有关。     

冬凌草甲素对急性白血病原代细胞的增殖抑制作用

目的研究冬凌草甲素对急性白血病原代细胞的增殖抑制作用。方法以人急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的骨髓原代细胞为研究对象,以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的白血病细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪、台盼蓝染色及Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡。结果冬凌草甲素体外可明显地抑制白血病原代细胞的增殖,并能诱导细胞发生凋亡,而且呈现出明显的量-效与时-效关系。结论冬凌草甲素能有效地抑制APL细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,是一种潜在的抗白血病药物。     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

冬凌草甲素对人白血病HL-60细胞抑制作用的研究

为研究冬凌草甲素对人白血病细胞系ＨＬ－６０细胞的生长抑制作用,以不同浓度的冬凌草甲素处理体外培养ＨＬ－６０细胞２４ｈ,以噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞生长曲线,以光学显微镜和流式细胞仪分析细胞凋亡,结果冬凌草甲素６～２４μｍｏｌ／Ｌ明显显著抑制ＨＬ－６０细胞生长,４～１２μｍｏｌ／Ｌ可诱导细胞凋亡,为冬凌草甲素治疗白血病提供了依据。     

芹菜素诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡及机制的研究

目的:探讨芹菜素(Apigenin)在体外诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的作用及其机制.方法:MTT法测定不同浓度芹菜素作用后BIU-87细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期情况;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术观察芹菜素作用后细胞的凋亡情况;RT-PCR法检测Survivin mRNA表达的变化;免疫细胞化学SP法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达的变化.结果:①MTT法证实芹菜素能明显抑制膀胱癌细胞株BIU-87的生长.②22.03 μmol/L芹菜素作用72 h后,流式细胞仪检测发现芹菜素可使BIU87细胞阻滞在G2/M期;流式细胞术双染法检测细胞凋亡显示:芹菜素可使BIU-87细胞发生凋亡.③RT-PCR检测发现芹菜素可使BIU-87细胞Survin mRNA表达显著减少(P<0.05),免疫细胞化学SP法检测显示Survivin蛋白表达亦显著减少(P<0.05),Caspase-3蛋白表达则明显增加(P<0.01).结论:芹菜素在体外可抑制BIU-87细胞增殖,诱导其发生凋亡.芹菜素诱导BIU-87细胞发生凋亡的生物学效应可能与Survivin的表达下降,Saspase-3的表达上升有关.     

冬凌草甲素对膀胱癌T24细胞生长抑制作用的研究

目的探讨冬凌草甲素对膀胱癌T24细胞的生长抑制作用及机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的T24细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,并应用Hoechst33258荧光染色法以流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果冬凌草甲素可显著抑制T24细胞的生长,诱导细胞凋亡,并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对膀胱癌具有明显的体外抗肿瘤作用,诱导细胞凋亡可能是其重要作用机制。     

冬凌草甲素对胰腺癌SW1900细胞凋亡的影响

目的 探讨冬凌草甲素对胰腺癌SW1900细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT法观察不同浓度冬凌草甲素对SW1900细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测冬凌草甲素作用于SW1900细胞后的凋亡情况;Western blot观察Bcl2-2和Bax表达变化.结果 冬凌草甲素明显抑制SW1900细胞的增殖,诱导SW1900细胞凋亡,具有明显的量-效与时-效关系.冬凌草甲素作用48 h后.凋亡过程中Bcl-2蛋白表达的降低和Bax蛋白上调.结论 冬凌草甲素对人胰腺癌Sw1900细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,同时抗凋亡蛋白Bcl2-2表达的降低和促凋亡蛋白Bax上调是冬凌草甲素体外诱导胰腺癌SW1900细胞发生凋亡的重要作用机制之一.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …