川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;药物预处理组 :川芎嗪 2 0mg·kg-1 连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉3 0min ,其后再灌 12 0min ;假手术组 :冠脉下穿线 ,不做任何处理。实验结束后 ,腹主动脉采血 ,分离血浆。用放免法 (RIA)测ET ,TXB2 /6 酮 PGF1α,降钙素相关基因肽 (CGRP)。结果 :川芎嗪预处理降低缺血再灌后ET及TXB2 的释放 ,而 6 酮 PGF1α的释放增加 ,对CGRP没有影响。结论 :川芎嗪可能通过预处理途径对大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤具有保护作用     

胺碘酮、美托洛尔对家兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的 :探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰家兔 5 0只 ,随机分为 5组 ,每组 10只。Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :AMI+利多卡因组 ,Ⅳ组 :AMI+胺碘酮组 ,Ⅴ组 :AMI+美托洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后 ,4h取血分别测定血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α( 6 -Keto-PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)水平 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著高于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α浓度和t-PA活性显著低于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较 ,血浆TXB2 、6 -Keto-PGF1α浓度、t-PA活性及心肌梗塞范围无显著差异 (P >0 0 5 ) ,Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto -PGF1α浓度、t-PA活性显著高于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,心肌梗塞范围小于Ⅱ组 (P <0 0 1)。结论 :胺碘酮抑制AMI早期PAI活性 ,减少ET和NO的释放 ;美托洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的再释放 ,缩小     

益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织缺血的影响

目的观察大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时血浆内皮素1(ET1)、血管性假血友病因子(vWF)、6酮前列腺素E1a(6ketoPGE1a)、血栓素B2(TXB2),血小板最大聚集率,胰腺血流量的变化,以及益活清胰Ⅰ号的干预作用。方法81只SD大鼠随机分为假手术组(A组)和SAP模型组(B组),益活清胰Ⅰ号治疗组(C组),每组27只。LSⅢ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET1、血清TXB2及6ketoPGE1a含量,酶联免疫吸附法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率。结果B组大鼠各时点胰组织血流量较A组下降2～5倍(P<0.05),C组各时点胰组织血流量较B组明显改善(P<0.05)。B组大鼠各时点的PAGm和血浆vWF、ET1、TXB2、6ketoPGE1a含量均较A组显著升高(P<0.05),C组大鼠各时点的PAGm和vWF、ET1、TXB2水平均显著低于B组(P<0.05),C组各时点6ketoPGE1a高于B组(P<0.05)。结论益活清胰Ⅰ号具有抑制二十碳烯酸类异常代谢,保护血管内皮细胞,抑制血小板活化和改善微循环的作用。     

153Sm-EDTMP对多发性骨转移癌骨痛作用机制的初步探讨

目的 :探讨153 Sm -EDTMP对多发性骨转移癌患者痛反应与体内疼痛因子的变化的关系。方法 :对5 5例多发性骨转移癌患者153 Sm -EDTMP治疗前与治疗 (1～ 2 )个月及 3个月后血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、血栓素B2 (TXB2 )与 6酮 -前列腺素F1α(6 -k -PGF1α)含量变化进行了测定。结果 :治疗 3月后 6 9 1% (38/ 5 5 )患者疼痛缓解。TXB2 水平治疗前、治疗 1月～ 2月与治疗 3月后 ,差异均无显著意义 (P均>0 0 5 ) ;6 -k -PGF1α含量治疗 1月～ 2月与治疗前相比显著降低 (P <0 0 1) ,治疗 3月后显著高于治疗前 (P<0 0 1)及治疗 1月～ 2月 (P <0 0 1)。治疗 1月～ 2月血浆ET水平与治疗前相比无显著降低 (P >0 0 5 ) ,治疗 3月后与治疗 1月～ 2月、治疗前相比显著升高 (P均 <0 0 1) ;CGRP含量治疗 1月～ 2月与治疗前相比显著升高 (P <0 0 5 ) ,治疗 3月后较治疗 1月～ 2月显著减低 (P <0 0 1)、与治疗前相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。ET/CGRP值治疗 3月后显著高于治疗 1月～ 2月及治疗前 (P均 <0 0 1)。结论 :多发性骨转移癌患者治疗后骨痛反应与疼痛因子 6 -k -PGF1α含量密切相关 ,与体内的ET含量以及ET和CGRP之间的平衡变化有关。     

活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法制作脑缺血再灌注模型,70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林阳性对照组、手术组和假手术组,应用放免法分别测定缺血再灌注24、48 h血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值。结果手术组大鼠脑缺血再灌注24、48h血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α显著低于假手术对照组(P<0.01),血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值增加(P<0.01),缺血再灌注24、48 h脑组织缺血范围显著大于假手术对照组(P<0.01)。使用活血通脉汤治疗能降低TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,使血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值保持在正常水平,减少缺血脑组织范围。结论活血通脉汤可纠正脑缺血再灌注后循环血中TXB2/6-keto-PGF1α的平衡失调及降低脑组织缺血程度,减轻脑缺血再灌注损伤。     

腰交感神经毁损术对股骨头缺血性坏死患者微循环和血管活性物质的作用

目的:观察腰交感神经损毁术(LS)对股骨头缺血性坏死(ANFH)患者微循环和血管活性物质水平的影响。方法:运用LS治疗20例ANFH,观察治疗前后患者足甲襞微循环、血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的水平变化,并与20例健康体检者进行比较。结果:与治疗前比较,ANFH患者治疗后足甲襞微循环各项积分、ET和TXB2含量均明显下降,CGRP和6-Keto-PGF1a含量均明显上升(P均<0.01),接近正常值水平。结论:LS能有效改善ANFH微循环障碍,纠正ANFH患者血管活性物质的代谢失衡,有利于改善股骨头的缺血缺氧状态。     

胺碘酮、美托洛尔对家免急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的：探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死(AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法：新西兰家兔50只，随机分为5组，每组10只。I组：假手术组，Ⅱ组：AMI组，Ⅲ组：AMI 利多卡因组，Ⅳ组：AMT 胺碘酮组，Ⅴ组：AMI 美托洛尔组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后，4h取血分别测定血栓素B2(TXB2)、6—酮—前列腺素F1a(6—Keto—PGF1a)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)、纤溶酶原微活剂抑制物(PAI)水平；摘取心脏，测定心肌梗死范围。结果：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2、ET、NO浓度和则活性显著高于I组(P＜0．01)，6—Keto—PGF1a浓度和t—PA活性显著低于I组(P＜0．01)，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较，血浆TXB2、6—Keto—PGF1a。浓度、t—PA活性及心肌梗塞范围无显著差异(P＞0．05)，Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组（P＜0．01)，Ⅴ组血浆TXB2、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组(P＜0．01)，6—Keto—PGF1Aa。浓度、t—PA活性显著高于Ⅱ组(P＜0．01)，心肌梗塞范围小于Ⅱ组(P＜0．01)。结论：胺碘抑制AMI早期PAI活性，减少ET和NO的释放；美托洛尔抑制AMI早期血小板活化，改善纤溶活性，减少ET和NO的再释放，缩小心肌梗塞范围。利多卡因无上述作用。     

缺血预处理通过抑制炎症反应减轻缺血性脑损伤

目的:探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型,线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积,测量缺血脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的转录活性,免疫印迹法检测环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:缺血预处理减轻神经功能损伤和脑梗死体积,减轻MPO活性,抑制NF-κB的转录活性、COX-2的表达和TNF-α的分泌.结论:缺血预处理减轻缺血性脑损伤,其神经保护作用可能与抑制炎症反应和炎症因子的表达有关.     

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔肝脏的保护作用

目的：探讨葛根素葡萄糖注射液（嘲）对兔缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法：30只日本大耳白兔，随机分为假手术对照组（A组）、肝缺血-再灌注组（B组）和肝缺血-再灌注加PGI治疗组（C组），分别在心肌缺血前、缺血44min、再灌注45min不同时相点，检测血浆及肝组织丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）浓度、内皮素（ET）含量、肿瘤坏死因子-α （TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量、总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、TXB2／6-keto-PGF1α比值、血小板黏附聚集功能及肝细胞形态学的变化。     

心房颤动患者血浆TXB2,6-K-PGF1α浓度测定及意义

目的 :研究心房颤动 (房颤 )病人血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -K -PGF1α)浓度变化 ,探讨房颤引起血栓前状态 (Prethromboticstate ,PTS)的机制。方法 :用放射免疫分析对 2 1例孤立性阵发性房颤者 (IPAF)分别于房颤发作及终止后 1周测定外周静脉血浆TXB2 、6 -K -PGF1α浓度 ,并与 2 8例孤立性持续性房颤 (ISAF)、2 7例二尖瓣狭窄伴持续性房颤 (RHD)、32例阵发性室上性心动过速 (PSVT)及 35例健康志愿者相比较。结果 :IPAF房颤发作时 ,ISAF及RHD病人血浆TXB2 浓度和TXB2 / 6 -K -PGF1α比IPAF房颤终止后 1周、PSVT、正常对照组明显上升 ,而 6 -K -PGF1α无差别。TXB2 浓度及TXB2 / 6 -K -PGF1α比值与IPAF房颤发作时间呈正相关 ,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论 :房颤时血小板的激活和血管内皮细胞功能状况的改变参与房颤PTS的发生     

哮喘与慢支患者血浆和肺泡灌洗液中TXB2与6-K-PGF1α测定的临床意义

观察TXB2(血栓素B2)、6-K-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)在支气管哮喘、慢支喘息型和慢支单纯型患者体内的变化. 对照组30名, 支气管哮喘组30例,慢支喘息型组30例, 慢支单纯型组30例, 均用RIA法测定血浆和BALF(支气管肺泡灌洗液)中的TXB2、6-K-PGF1α.三组患者血浆和BALF中的TXB2、6-K-PGF1α均增高, 其中支气管哮喘组增高最为显著, 与慢支两组比较有显著意义(P＜0.01);慢支喘息型组BALF中的增高较单纯型组明显(P＜0.05).TXB2、6-K-PGF1α在支气管哮喘中起重要作用, 在慢支喘息型中也有明显作用. BALF中的TXB2、6-K-PGF1α两项指标的变化对区别慢支喘息型和单纯型提供一定的参考依据.     

雌激素替代疗法对老年高血压动脉硬化患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽含量影响

目的　探讨老年高血压动脉硬化患者内皮功能损伤 ,血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽含量变化及雌激素替代疗法加服维生素 C、E联合治疗 ,对血浆 ET、降钙素基因相关肽 (CGRP)、血压、血脂 (TC、LDL C)含量影响。方法　测定 3 5例女性老年高血压动脉硬化患者女性激素 (E2 ) CGRP、ET、血脂 TC、CDLC含量 ,观察血压变化。以 2 8例女性健康老年人为正常对照组。用雌激素替代疗法 ,疗程 12周。结果　治疗前高血压组血浆 ET较对照组明显升高血压 (P<0 .0 5 ) TC、L DL C升高、血压升高。治疗后 ,高血压组 ET明显降低 (P<0 .0 5 )血压下降 ,CGRP、E2 升高 ,TC、 L DL C下降 ,结论　雌激素替代疗法可能对老年高血压动脉硬化患者血管内皮具有保护作用     

结扎犬冠脉左前降支后局部血管及心肌的病理生理变化

目的：探讨结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)方法制作典型局部冠状动脉狭窄及急性心梗模型的合理性、安全性。 方法： 将30只老龄健康杂交犬随机分为A、B、C 3组，结扎LAD，分别阻断25%、50%、75%的血流。测定结扎前及结扎后各时段内皮因子一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肌钙蛋白T(CTnT)及P-选择素(P-selectin)的含量变化，Western blotting方法检测心肌组织P-selectin基因表达情况，两周后切取结扎处远段动脉及局部供血区心肌行电镜观察。 结果： 与结扎前对比，A组4种检测指标含量变化不显著，B、C两组NO、ET-1、CTnT及P-selectin含量均有显著变化，3组组间差异显著，P-selectin基因表达增加，以C组最为显著，所有犬均无因心梗发生死亡；电镜观察：A组冠脉内膜及心肌损伤较轻， B、C两组损伤严重，C组呈典型冠状动脉狭窄及心肌缺血梗死及纤维化病变。 结论： 结扎LAD阻断血流75%后损伤显著，形成典型的局部LAD狭窄及急性心梗病变,是适合CABG术外科研究安全、合理的模型方法。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

血浆ET,NO,TXB2水平与急性脑梗塞和脑出血的关系及临床意义

内皮素(ET)是目前所知的血管内皮细胞产生的最强大的血管活性肽,具有强烈的收缩血管作用.一氧化氮(NO)是内皮源性舒张因子的主要成份,它具有并参与了多种生理功能及病理生理过程.血栓素A2(TXA2)主要是由血小板微粒体合成并释放的一种具有强烈促进血管收缩和血小板聚集的生物活性物质.已有报道认为,ET、NO和TXB2参与了脑梗塞和脑出血的病理和生理变化.我们对67例急性脑梗塞(CI)、脑出血(CH)患者血浆ET、NO和TXB2的水平变化,探讨它们相互关系及临床价值.     

永久性心房颤动患者血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2改变的探讨

目的:探讨永久性心房颤动(PAF)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和前列腺素E2(PGE2)水平的变化及其临床意义.方法:采用放射免疫分析158例PAF患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,进行对照统计分析.结果:PAF组血清TXB2水平[(80.89±18.86)ng/L vs (51.38±7.66)ng/L]和 PGE2水平[(11.48±4.20)ng/L vs (7.15±1.26)ng/L]显著高于健康对照组( P<0.01;P<0.01),6-K-PGF1α水平[(49.81±7.53_ng/L vs (81.12±9.02)ng/L]显著低于健康对照组(P<0.01),三者之间均无显著相关性(P均＞0.05).NYHA心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组PAF患者血清TXB2和PGE2水平依次升高,具有统计学意义(P均<0.01),6-K-PGF1α水平变化无统计学差异(P>0.05)(方差检验F TXB2=52.75,P<0.01;F 6-K-PGF1α=0.949,P>0.05;F PGE2=62.04;P<0.01).合并脑梗死组血清TXB2水平显著高于无合并组(P<0.01),但6-K-PGF1α和PGE2无统计学差异(P均>0.05).结论:PAF组血清TXB2和PGE2水平显著高于健康对照组,6-K-PGF1α水平显著低于健康对照组;心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组PAF患者血清TXB2和PGE2水平依次升高,合并脑梗死组血清TXB2水平显著升高.     

金纳多对脑梗死患者血液流变学及血管活性物质水平的影响

目的：探讨金纳多对脑梗死患者血液流变学及血管活性物质水平的影响。方法：选取2012年2月到2013年2月我院收治的脑梗死患者74例。根据随机数表法分为实验组和对照组,分别采用金纳多治疗和常规治疗。比较两组患者的临床疗效、血浆粘度、纤维蛋白原、血浆比粘度、全血还原比粘度、血细胞比容及ET、TXB2、PGF1α、CGRP水平。结果：实验组总有效率（89.2%）与对照组（67.6%）之间有明显差异,具有统计学意义（P〈0.05）。疗程结束后,实验组血浆粘度为（1.82±0.21）mpa？s,纤维蛋白原为（2.98±0.59）g/L,血浆比粘度为（1.49±0.15）,全血还原比粘度（7.38±1.79）,血细胞比容为（0.40±0.07）;对照组血浆粘度为（2.13±0.24）mpa？s,纤维蛋白原为（4.02±0.70）g/L,血浆比粘度为（1.63±0.19）,全血还原比粘度（7.12±1.63）,血细胞比容为（0.45±0.06）。两组患者的血液流变学指标与同组治疗前相比均有明显改善,且实验组改善情况更佳。以上差异均具有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,实验组的ET为（55.61±18.32）ng/L,TXB2为（65.21±22.03）ng/L,PGF1α为（74.81±20.93）ng/L,CGRP为（50.09±14.27）ng/L;对照组的ET为（60.01±20.33）ng/L,TXB2为（7 2.1 9±2 3.6 7）ng/L,P G F 1α为（5 6.7 6±1 9.2 1）ng/L,CG R P为（2 3.0 8±1 3.7 6）ng/L。实验组的ET、TXB2、PGF1α、CGRP,对照组的ET、TXB2与同组治疗前比较均有明显改善,且实验组改善情况更佳,以上差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：金纳多能够有效治疗脑梗死,改善患者血液流变学指标及血管活性物质水平,具有重要的临床价值。     

NF-κ Bp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达

目的:通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-κBp65表达的动态变化,以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、脑缺血再灌注组(C组)、糖尿病脑缺血再灌注组(D组),链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血 2 h再灌注模型,免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NF-κ Bp65表达的动态变化.结果:脑缺血再灌注后,C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-κ Bp65免疫阳性细胞,随着再灌注时间的延长,NF-κ Bp65免疫阳性细胞表达增加,第24小时达高峰,第48小时开始下降;NF-κ Bp65表达在各个缺血再灌注时间点上,D组较C组增加(P＜0.05).结论:糖尿病可促进NF-κ Bp65活化加重脑缺血再灌注损伤.     

肿瘤坏死因子-α激活大鼠心肌细胞核转录因子-κB活性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠心肌细胞(H9C2)核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法 体外培养大鼠心肌细胞(H9C2),以TNF-α刺激,凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测NF-κB活性,Westen blot及Alamarblue法分别检测P65蛋白与细胞增殖.结果 TNF-α刺激后NF-κB活性明显增高,且TNF-α对细胞生长有抑制作用.结论 TNF-α对大鼠心肌细胞(H9C2)的调节作用,部分是通过激活NF-κB信号通路实现的.     

体外循环中血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α水平变化的探讨

目的:探讨体外循环心内直视手术期间血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平变化及临床意义.方法:采用放射免疫分析分别于8个时点测定20例心内直视手术病人血浆ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果:血浆ET-1水平从开放主动脉后即刻(T3)开始明显升高,至CPB停机后6h(T6)达高峰,之后逐渐下降,但仍明显高于手术前(T1)水平(P＜0.01);TXB2水平在阻断主动脉即刻(T2)时逐渐升高,在T3时点达到最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后12h(T7)降至正常水平;血浆6-Keto-PGF1α水平从T2时点起急剧升高,T3时点时达最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后24h(T8)基本恢复至正常水平.结论:在CPB期间及CPB后动态监测病人血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α可帮助综合判断病人情况,并可根据不同的激素代谢水平变化进行相应处理,如加入内皮素、血栓素A2拮抗剂或前列环素合成剂等,削弱缩血管效应,利于病人早期恢复.