超氧化物歧化酶检测在肝炎后肝硬化中的临床意义

超氧化物歧化酶(SOD)在肝炎后肝硬化患者血液中检测的报道较少,本文对此进行了初步探讨。 1 材料与方法对我院1997年5月～1998年12月住院患者中80例肝炎后肝硬化患者血液中SOD进行检测,其中男 59例,女21例;年龄27～69岁,平均36±9岁。并设同期慢性肝炎80例,其中男57例,女23例;年龄23～67岁,平均 36±8岁。正常人16例为     

过氧亚硝酸阴离子在心肌顿抑发生中的作用

心肌顿抑发生的确切机制尚未阐明。近年研究提示，缺血再灌注心肌因一氧化氮合酶(NOS)表达增加引起一氧化氮(NO)生成增多，同时还产生大量超氧阴离子(O2^-)。NO与O2^-反应形成的过氧亚硝酸阴离子(ONOO^-)在某些急性心肌损害的发生中起着重要作用。本研究旨在通过犬心肌顿抑模型探讨ONOO^-在心肌顿抑发生中的作用及其机制。     

血管生成素样蛋白2在动脉粥样硬化疾病中的作用

血管生成素样蛋白2(Angptl2)属于血管生成素样蛋白家族成员,其表达或分泌的节律性有助于维护组织内稳态,并且与冠心病、腹主动脉瘤、血管炎症和下肢动脉硬化性闭塞症密切相关。因此,对Angptl2的相关研究具有重要意义。本文对Angptl2在动脉粥样硬化疾病中的作用作一综述。     

内脏脂肪素与糖代谢及血管性疾病的研究进展

脂肪组织作为一个强大的内分泌器官,其产生的脂肪细胞因子在脂代谢、代谢综合征和心血管疾病发病风险中发挥不同作用。内脏脂肪素是新近发现的脂肪细胞因子,在糖代谢和动脉粥样硬化中具有重要的作用,是联系炎症、胰岛β细胞功能和心血管疾病的纽带。对内脏脂肪素研究数据进行分析为更好地阐明脂肪组织、糖脂代谢以及血管疾病间的复杂联系提供了依据,进而有助于发现糖尿病和心血管疾病的早期高危患者。     

一氧化氮／过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用

糖尿病(diabetes milltus，DM)是临床常见的慢性内分泌代谢性疾病，发病过程中可导致多器官功能受损甚至衰竭。氧化应激可能是组织损伤的重要病理生理学基础，高血糖时可导致活性氧、一氧化氨(nitrite oxide，NO)等过量生成，引起组织细胞结构损伤和功能障碍。然而，对一氧化氮与超氧阴离子的反应产物过氧亚硝基阴离子在肺损伤中的作用尚不清楚，     

血管平滑肌细胞表型转变的机制及在心血管疾病中的作用研究进展

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的表型具有高度可塑性。在缺氧及炎症等因素作用下,VSMCs由收缩型转变为分泌型,表现为细胞收缩能力减弱,而增殖、迁移和分泌能力显著增强,这一过程是导致动脉粥样硬化、肺动脉高压等多种心血管疾病发生发展的重要原因。前期研究表明,VSMCs表型转变受多种因素调控,如细胞因子、信号通路、细胞外基质、生物力等,靶向调控这些分子及信号通路可有效改善心血管疾病的进程。因此,本文将对VSMCs表型转变的机制及其在心血管疾病中的作用进行阐述,以期为多种相关心血管疾病的临床治疗提供理论依据。     

缬沙坦抗氧化作用对血管损伤小鼠血管重构的影响

目的：探讨缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响和机制。方法雄性C57BL/6小鼠160只,采用聚乙烯套管包裹于股动脉外的方法造模。随机分为4组：正常组（n=40）、假手术组（n=40）、手术组（n=40）和缬沙坦组（n=40,术后予缬沙坦治疗）。造模14天后处死小鼠,取套管处股动脉观察血管形态学变化,并检测血管内膜和中膜面积,同时采用逆转录酶-聚合酶链式反应（PT-PCR）法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶[NAD（P）H氧化酶]主要亚单位p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平,采用光泽精化学发光法测定股动脉超氧阴离子（O2-）含量。结果各组中膜均无增厚表现,仅手术组和缬沙坦组可见内膜增厚。与正常组和假手术组相比,手术组[（370.00±2.50）μm2]与缬沙坦组[（160.11±2.41）μm2]内膜面积增大,但两组比较无显著性差异（P＞0.05）;与正常组和假手术组相比,手术组和缬沙坦组p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平均有升高;与手术组相比,缬沙坦组p22phox[（0.530±0.038） vs.（0.885±0.030）]、p47phox[（0.525±0.035） vs.（0.745±0.032）]、rac-1[（0.435±0.037） vs.（0.910±0.015）]mRNA降低,差异有统计学意义（P＞0.05）;缬沙坦组与手术组股动脉O2-表达均明显增高,且p22pho（r=0.994）、p47phox（r=0.985）及rac-1（r=0.990）的表达量与O2-含量间均呈正相关。结论短期应用缬沙坦可抑制损伤后血管内膜增厚、逆转血管重构,其机制可能与缬沙坦抗氧化应激作用有关。     

超氧阴离子自由基对心肌细胞的损伤作用

目的 :探讨超氧阴离子自由基 (O2 ·- )对培养心肌细胞的影响。方法 :利用黄嘌呤氧化酶 /黄嘌呤(XO/X)产生O2 ·- 系统作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞 ,观察其对心肌细胞的损伤 ,并分析其对核DNA、Na/K ATP酶 (ATPase)活性和脂质过氧化的影响。结果 :O2 ·- 使心肌细胞受损 ,扫描电镜见细胞伪足变短甚或消失并趋于固缩 ,乳酸脱氢酶漏出增多〔(2 0 2 .0 0± 19.5 0 )U/L〕 ,核DNA单链断裂增加 (DNA EB的相对荧光强度 :31.93± 3.4 7) ,ATPase活性下降 [4 .75± 0 .4 3(μmol/min) a],丙二醛含量增加〔(1.16± 0 .14 )nmol/L〕 ,过氧化氢酶 (CAT)能明显抑制这些损伤效应。结论 :O2 ·- 可对心肌细胞及其核酸、蛋白质和脂质造成损伤。     

Irisin在心血管疾病中作用研究的进展

Irisin是2012年新发现的一种肌肉因子,具有促进白色脂肪棕色化、调节能量代谢、改善胰岛素抵抗等作用,在细胞炎症、氧化应激、凋亡等过程中扮演着十分重要的角色,已逐渐成为代谢性疾病的标志物和药物治疗的新靶点。近年来,关于Irisin在心血管疾病中作用的探讨逐渐深入,有望为心血管疾病的诊断和治疗提供新的方法和策略。     

交感神经系统在血管性疾病发生发展中的研究进展

交感神经系统通过释放各种交感神经递质直接参与血管正常生理功能的调节,对维持血管稳态具有重要作用.然而病理条件下交感神经系统的改变会影响血管张力以及血管的反应性等,从而导致高血压、动脉粥样硬化和肺动脉高压等血管性疾病.本文主要综述交感神经系统在相关血管性疾病的发生发展中的作用.     

膜联蛋白A1在心血管疾病中的作用

<正>心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)具有高发病率、高致残率、高病死率的特点,根据《中国心血管健康与疾病报告2021》显示,我国现有CVD患者约3.3亿,CVD仍为城乡居民首位死因,其疾病负担仍将持续增加^[1]。因此,CVD的临床防治迫切需要新的干预手段或治疗药物。已有大量研究表明,炎症在动脉粥样硬化、心肌梗死等CVD的发生发展中发挥重要作用。因此,调控炎性反应、纠正免疫微环境紊乱可能成为临床中治疗CVD的新方向。     

自噬在心血管疾病中的作用

自噬是一种维持细胞稳态的重要通路。在特定环境下,细胞中的多余蛋白质和受损细胞器通过自噬这一途径被降解。自噬在多种心血管疾病中的作用正逐渐被阐明,例如缺血/再灌注损伤、动脉粥样硬化、心律失常、高血压和心力衰竭等。本文介绍了影响自噬基本过程的主要分子和调控自噬活性的机制,讨论了自噬与多种心血管疾病之间的关系。     

肾动脉性高血压大鼠血清一氧化氮、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子水平的变化

目的　探讨一氧化氮、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子 (O2 -)在高血压发病机制中的作用。方法　将体重2 5 6～ 2 85g雄性Wistar大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,实验前测量血压、心率。对照组进行假手术及常规饮食喂养 ,单纯结扎组 :不完全结扎一侧肾动脉及常规饮食喂养 ,结扎 +Losartan组 :不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入Losartan2 0mg·kg-1·d-1,结扎 +精氨酸 (L Arg)组 :不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L Arg 2g·kg-1·d-1,结扎 +L Arg +Losartan组 :不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L Arg 2g·kg-1·d-1和Losartan 2 0mg·kg-1·d-1,结扎后 1周测量血压、心率并取血测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,环岛苷磷酸 (cGMP) ,一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合成酶 (NOS) ,O2 -,超氧化物歧化酶 (SOD)浓度。结果　单纯结扎组收缩压较结扎前明显升高 (P <0 0 5 ) ,而结扎 +Losartan组收缩压较单纯结扎组明显减低 (P <0 0 5 ) ,结扎 +L Arg组血压较对照组增加 ,但较单纯结扎组降低 ,较结扎 +Losartan组高 (P <0 0 5 ) ,结扎 +L Arg +Losartan组血压较对照组增加 ,但低于单纯结扎组和结扎 +L Arg组 (P <0 0 5 )。实验前、后各组心率无变化(P >0 0 5 )。单纯结扎组AngⅡ较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而结扎 +Losart     

Wnt信号通路在动脉粥样硬化及血管钙化中的研究进展

Wnt信号调控胚胎发育过程的多种生物学行为,包括细胞增殖、凋亡、细胞极性和器官发生,在胚胎发育过程起着重要作用。而在成人中,该信号处于沉默状态。最近证据表明,Wnt信号通路在许多生物学过程和疾病中被重新激活,参与代谢、炎症、肿瘤等疾病的发生,调节骨稳态,促进成骨细胞分化,诱导骨生成,并与动脉粥样硬化和血管钙化的发展进程密切相关。本文重点就Wnt信号通路的激活在内皮功能障碍、炎症反应、平滑肌细胞增殖及促进动脉粥样硬化和血管钙化等方面的作用进行综述。     

胱抑素C在心血管疾病中的作用

胱抑素C浓度相对稳定,受年龄、性别和体重的影响很少,被认为是评价肾小球滤过率潜在的血清标志物。但是,近年来研究显示血清胱抑素C浓度与心血管事件密切相关,胱抑素C可能参与了动脉粥样硬化和动脉瘤等心血管疾病的发生和发展。     

MiRNA在动脉粥样硬化血管新生中的作用

在动脉粥样硬化斑块的发展过程中,血管新生是一个重要的影响因素,局部新生血管和斑块稳定性密切相关。随着斑块内新生血管数量的增加,斑块内脂质和各种炎细胞堆积,最终导致基质降解,纤维帽变薄,斑块破裂,进而引发严重的心血管事件。mi RNA的研究越发地让我们认识到,mi RNA不仅在肿瘤疾病领域,在动脉粥样硬化领域中也发挥着极其重要的作用。近年来,在心血管系统中发现多种可能与动脉粥样硬化相关的mi RNA,可能为动脉粥样硬化的早期诊断和治疗选择提供了新的线索。     

内皮素-1在心血管系统中的作用

内皮素(ET)系统包括3个肽配体(ET-1、2、3)和2个G蛋白偶联受体(ETA、ETB)。ET-1有丰富的生物学活性,包括强效的调节血管收缩、参与血管重塑、血管生成和细胞外基质合成,在心血管系统组织中含量尤为丰富,是心血管活动的重要调节因子之一,在生理和病理过程中发挥着重要作用。ET-1主要通过与配体特异性结合而发挥其生物学作用,选择性ET受体拮抗剂的应用为许多疾病,诸如高血压,动脉粥样硬化等提供了新的的治疗思路。该文就ET-1与心血管病的关系作一简要综述。     

滋养血管在动脉粥样硬化形成中的作用

滋养血管(VV)在拉丁语中的意思是"血管的血管",是由一些微小血管构成的网状结构,包绕在大中血管壁的中外层,为宿主血管管壁提供氧气和营养物质并排出代谢废物。早在100多年前就有学者发现VV与动脉粥样硬化(AS)之间存在着密切关系,但随着AS研究热点的不断更换,VV的研究未能全面开展。近年来随着血管外膜结构与功能的深入研究以及显微CT和超声血管造影成像等技术在科研领域的应用,人们对VV的认识也越来越多,现就其在AS形成过程中的作用作     

血小板衍化生长因子对血管组织细胞生物学作用的研究

本研究提取,纯化了较好生物学活性的猪血小板衍化生长因子（ｐＰＤＧＦ）,并对其理化特性进行了研究,并发现ｐＰＤＧＦ可调节人血管内皮细胞,兔血管平滑肌细胞和人血管成纤维细胞增殖周期,促进血管组织成分细胞ＤＮＡ,胶原及钙调素含量的增加,ｐＰＤＧＦ可调节鼠胸主动脉的血管舒缩活动,为血管非内皮依赖性。ＰＤＧＦβ受体和ｃ－ｓｉｓ,ｃ－ｆｏｓ基因的过盛表达与冠状动脉血管中膜发生增殖或粥样硬化的发生有关。