卡托普利对缺血豚鼠心肌电生理的作用

目的 :探讨卡托普利对缺血豚鼠乳头肌的直接电生理作用。方法 :采用标准玻璃微电极技术 ,记录缺血豚鼠离体乳头肌的单细胞动作电位。结果 :卡托普利治疗组与对照组比较动作电位幅度 (APA) ,复极至30 %、5 0 %时动作电位的时程 (APD3 0 、APD50 ) ,静息膜电位 (RMP) ,有效不应期 (ERP)差异有显著性意义 ,分别为(10 6 .8± 11.2 )∶(94 .0± 2 5 .4 )mV (1min) ,(75 .6± 2 3.4 )∶(4 9.0± 2 8.8)ms(3min) ,(12 9.5± 33.2 )∶(81.6±4 4 .6 )ms(10min) ,(14 8.0± 4 8.5 )∶(6 6 .6± 9.4 )mV(10min) ,(2 11.0± 4 7.2 )∶(172 .2± 39.0 )ms(10min) ,P <0 .0 5。卡托普利治疗组心律失常的发生率较对照组显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利拮抗缺血导致APA降低 ,APD缩短 ,RMP降低 ,ERP缩短 ,减少缺血性心律失常的发生 ,提示它对缺血损伤有直接的电生理作用     

短QT间期发生室性心律失常的电生理机制探讨

目的了解短QT间期发生室性心律失常的电生理机制。方法应用吡那地尔在家兔左室楔形灌注组织建立短QT模型,利用标准玻璃微电极技术记录心外膜下、心内膜下及中层心肌细胞动作电位,并观测三层心肌细胞复极达90%的动作电位(APD90)及跨壁复极离散度(TDR)在吡那地尔、吡那地尔+异丙肾上腺素、奎尼丁、glybenclamide作用下的变化。采用S1S2程序刺激,观测在各种条件下心律失常的诱发状况。结果吡那地尔明显缩短APD90且伴有TDR增大(58.84±13.42ms vs35.26±13.30ms),并可诱发出异常心肌搏动。异丙肾上腺素可增大吡那地尔的该作用(64.60±21.46ms vs58.84±13.42ms),而奎尼丁和glybenclamide则可逆转吡那地尔的此作用,并减少异常搏动的发生。结论TDR增大可能是短QT综合征易于发生致命性心律失常的基础,而奎尼丁通过减小室壁心肌细胞的不均一性而对短QT综合征起到治疗作用。     

血管紧张素-(1-7)对豚鼠心肌细胞电生理作用的研究

目的　研究血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对正常豚鼠心室肌细胞膜L型钙内流 (ICa L)、延迟整流性钾流 (IK)、内向整流性钾流 (IK1 )和快钠内流 (INa)以及跨膜动作电位的影响 ,旨在探讨Ang (1 7)对心肌细胞的电生理作用。方法　应用膜片钳全细胞记录方法记录各项离子流和标准微电极技术记录动作电位。结果　 (1 )Ang (1 7)可使ICa L呈浓度依赖性增加 ,选择性血管紧张素 (AT1 )受体阻滞剂缬沙坦 (Val)或非选择性血管紧张素受体阻滞剂Sarthran(Sar)均可以消除Ang (1 7)增加ICa L的作用。 (2 )Ang (1 7)可使IK呈浓度依赖性增加 ,Val不能拮抗Ang (1 7)增加IK的作用 ,而Sar可以拮抗Ang (1 7)的作用。 (3)Ang (1 7)对IK1 和INa无影响。 (4)Ang (1 7)可使动作电位时程 (APD30 、APD50 和APD90 )呈浓度依赖性缩短 ,2 μmol/LAng (1 7)使APD90 从 (1 52± 1 8 1 4 )ms缩短至 (1 36± 2 1 37)ms(n =5 ,P <0 0 5) ,对静息电位、动作电位幅度和最大除极速率无影响。结论　Ang (1 7)对心肌细胞复极电流IK作用不同于AngⅡ ,Ang (1 7)通过非AT1 受体促进IK,有助于心肌细胞复极 ,有利于心电稳定     

低渗性肿胀对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流的影响

观察单个豚鼠心室肌细胞动作电位和主要复极期电流延迟整流钾电流(IK)的变化,探讨急性心肌缺血再灌注室性心律失常发生的离子机制。采用全细胞膜片钳记录技术,观察低渗液(200mOsm/kg)灌流胶原酶分离的单个豚鼠心室肌细胞发生肿胀后的动作电位各参数的变化,同时记录IK及其快、慢两种激活成分(IKr及IKs)的变化。结果:低渗液灌流后心室肌细胞迅速发生肿胀,动作电位幅度(APA)、静息膜电位(RMP)及阈电位水平无明显变化;而动作电位时程(APD)在600,1000和3000ms三种基础起搏周长(BCL)刺激时均缩短(P<0.05),尤以APD复极达50%和90%时缩短更为明显。APD生理性频率适应性消失且离散度增大。低渗性肿胀状态下IK电流幅度在3000ms长去极化保持时间(主要成分为IKs)刺激时从1134.33±150.17pA增加至1621.98±234.95pA(P<0.001,n=10);而在100ms短去极化保持时间(主要成分为IKr)刺激时从693.44±96.44pA降低至294.06±71.79pA(P<0.05,n=8);并且使IK的IV曲线向上移位。结论:低渗性肿胀的心室肌细胞IK特别是IKs的增加是引起APD缩短的重要因素,是急性心肌缺血再灌注室性心律失常发生的离子机制之一。     

迷走神经刺激和乙酰胆碱灌注对心房肌电生理特性的影响

研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化。结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短最明显(APD50从72±5ms到19±4ms,APD90从136±7ms到43±5ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6msvs62±8ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5msvs7±3ms,25±7msvs8±5ms,P<0.01)。结论:VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF。     

血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ 1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达

目的探讨血管紧张素(Ang Ⅱ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl-2的影响.方法将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组 Ang Ⅱ组用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;AT1R-AS-ODN组在转染反义寡核苷酸后也用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激24小时;正常组不予任何刺激.刺激24小时后用免疫细胞化学方法观察Ang Ⅱ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl-2、 bax表达的影响.结果与正常组相比,AngⅡ组心肌细胞bcl-2蛋白光密度值下降显著(0.0725±0.0065 vs 0.0975±0.0083, P<0.05),bax蛋白光密度值增加(0.0941±0.0042 vs 0.0823±0.0024, P<0.05);与Ang Ⅱ组相比,AT1R-AS-ODN组bcl-2蛋白光密度值增加(0.0900±0.0016 vs 0.0725±0.0065, P<0.05),bax蛋白光密度值降低(0.0863±0.0019 vs 0.0941±0.0042, P<0.05).结论 Ang Ⅱ可以诱导心肌细胞发生凋亡,而AT1R-AS-ODN可以逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡.     

链霉素对牵张所致豚鼠心肌电生理改变的抑制作用

目的 :观察通过短时结扎在体豚鼠升主动脉致其左心室后负荷增加时是否会引起机械电反馈 ,并观察这种效应是否能够被链霉素抑制。据此来评价牵张激活的离子通道 (stretch activatedchannels ,SACs)是否参与了机械电反馈活动。方法 :采用单相动作电位记录技术 ,记录在体豚鼠左心室前中壁的单相动作电位的过程中结扎其升主动脉 5s ,间隔 5min重复 1次 ,在重复之前由颈静脉注射链霉素 (2 0mg/kg) ,测量 5 0 %和 90 %单相动作电位复极时程 (APD50 和APD90 )并计算结扎升主动脉诱发心律失常的发生率。结果 :应用链霉素前 ,短时结扎升主动脉使左心室后负荷由 (30± 8)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)增加到 (70± 17)mmHg(P <0 .0 5 ) ,伴随后负荷的增加 ,APD5 0由 (78± 13)ms缩短为 (6 0± 14 )ms(P <0 .0 5 ) ,APD90 由 (119± 18)ms缩短为 (110± 19)ms(P<0 .0 5 ) ,并且可以观察到 6 7%的心脏发生牵张诱发的心律失常 ;应用链霉素后 ,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化 ,但APD50 和APD90 未发生明显改变 ,且只有 17%的心脏发生心律失常。结论 :增加左心室后负荷可引起在体豚鼠心肌APD50 和APD90 缩短 ,并且可诱发心律失常。链霉素对此均有抑制作用 ,提示SACs可能参与了该过程。     

维拉帕米对缺血-再灌注豚鼠乳头肌电生理的保护作用

目的:研究再灌注心律失常发生机制及维拉帕米的保护作用.方法:采用标准微电极细胞电生理方法.结果:对照组RMP,APA,APD50,Vmax,ERP随缺血时间的延长而降低,随正常充氧台氏液的复灌而回复,20分钟后恢复对照状态.维拉帕米治疗组复灌20分钟除ERP,APD90外APA,APD50,Vmax未恢复至对照状态.对照组10例标本均发生了再灌注心律失常,6/10例为室早,5/6例于复灌4.5±2.6分钟时出现DAD或EAD,并发生触发性室早.4/10例发生持续性心动过速,持续10.4±5.0分钟.快速起搏可以超速抑制,但不能终止.治疗注组8/10例未出现心律失常,仅2/10例发生室早,均未记录到EAD或DAD.结论:触发活动及自律性增高是再灌注心律失常的主要发生机制,维拉帕米可有效地拮抗再灌注心律失常的发生.     

犬Marshall韧带心肌细胞电生理特性的研究

目的　研究Marshall韧带(ligamentofMarshall, LOM)内心肌细胞的电生理特性。方法　组织块酶解法分离犬LOM内单个心肌细胞,在倒置显微镜下直接比较细胞形态;采用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位的时程 (APD90,APD50 )和振幅 (APA),测量ICa,L、Ito、IK1、IK、INa等离子电流密度。结果　LOM内有两种不同形态的心肌细胞:一种为短矩形,另一种为长杆形,两者的长宽比分别为 2 .99±0. 95和 12. 05±2 .41,P<0. 01。两种形态细胞均表现为快反应动作电位,短矩形细胞的APA(mV)、APD50 (ms)和APD90 (ms)均小于长杆形细胞,分别为 80. 02±3 .68比 91 .72±7. 56、69 .62±6 .33比 83. 14±3 .66和 107. 55±4 .25比 144. 00±5 .15,P<0 .05。两种细胞的INa、ICa,L、Ito、IK1等离子的电流密度差异有统计学意义。结论　Marshall韧带中肌细胞呈现两种形态,并且在动作电位及许多离子电流密度上存在差异,两者的细胞电生理呈不均一性。     

心内膜单相动作电位与缺血性心律失常关系的实验研究

应用心内膜接触电极导管,记录犬缺血-再灌注时在体心脏左室单相动作电位(MAP),观察急性心肌缺血对 MAP 的影响及其与心律失常、心电图改变的关系。15只犬,共行缺血(20min)-再灌注实验24次.缺血时 MAP 振幅(MAPA)由对照的28±4mV 降至17±4mV(P<0.001),MAP 平台相由对照的134±15ms 缩短至112±14ms(P<0.001),于再灌注1min 内恢复至对照水平.缺血性心律失常的发生有2个高峰期,分别发生于冠状动脉结扎1～7min 及14～19min.其发生前均有 MAPA、MAP 平台相或 MAP3相的交替变化,伴有缺血区左心腔电图 ST—T 电交替.结果表明:MAPA 降低、MAP 平台相缩短是局部心肌缺血的特异性电生理学改变;MAP 和 ST—T 电交替现象反应了心电活动紊乱及复极非均质性,是发生严重心律失常的预兆。     

5-HT4 受体部分激动剂RS67506可作为心肌IK1通道抑制剂

目的 验证5-HT4受体部分激动剂RS67506对心室肌内向整流钾通道（IK1）和动作电位（action potential，AP）的作用特征。方法 取成年雄性SD大鼠心脏经Langendorff离体灌流、胶原酶法急性分离单个左心室肌细胞，采用膜片钳技术检测1~30 μmol/L RS67506对心室肌静息电位（resting potential，RP）、动作电位（action potential，AP ）及IK1通道电流的影响。结果 1、10、30 μmol/L RS67506可剂量依赖性降低静息电位（由-75.2±0.4 mV 分别降低至-72.7±0.5 mV，-70.1±0.4 mV和-67.9±0.9 mV）（P<0.01），延长动作电位复极时间（APD）（APD90由31.1±1.1ms 分别延长至34.7±0.6 ms，40.4±1.2ms和45.0±0.5ms）（P<0.05 或P<0.01）；同时抑制IK1，30 μmol/L RS67506可使IK1外向电流密度（-60 mV）降低58.4%（P<0.05）；内向电流密度（-100 mV）降低53.2%（P<0.01）。结论 RS67506对大鼠心室肌IK1和AP的作用特征符合IK1抑制剂的特点，可能作为大鼠心肌IK1抑制剂，为临床防治心律失常提供新的药理学工具药。     

兔R-on-T室性早搏的时程特征与致心律失常易损窗的关系

目的观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系。方法采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图。内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性。对标本施加基础刺激(S1),刺激周长分别为2000,1000,500ms。每10次S1后施加S2。S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常,并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗。结果引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动。S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15msvs56.1±11ms,P<0.001)。结论单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关。R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动。     

醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型钙通道的影响

目的研究醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型Ca2+通道的影响,探讨其致心律失常的机制。方法分离Wister大鼠心室肌细胞,随机分为对照组和Ald组,采用全细胞膜片钳记录方法记录动作电位时程(APD)、L型钙电流(ICa-L)。结果 Ald组APD较对照组显著延长(P<0.05)。Ald组ICa-L电流密度峰值较对照组显著增大[-(9.73±0.90)pA/pF vs-(7.07±0.83)pA/pF,P<0.01]。Ald组与对照组比较,I-V曲线显著下移。结论醛固酮可能通过增加L型Ca2+通道的电流密度,延长心肌细胞APD,参与醛固酮的致心律失常作用。     

东亚钳蝎毒素多肽对家兔心室肌细胞钠电流和在体动作电位的影响以及抗心律失常作用研究

目的 探讨基因表达得到重组的东亚钳蝎毒素多肽(BmKXM)对家兔单个心室肌细胞钠电流(INa)和在体动作电位的影响,以及对抗乌头碱诱发的心律失常电活动的作用.方法 用酶解法分离家兔心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录所需INa.采用浮置式玻璃微电极记录在体心肌细胞跨膜动作电位,并监测体表心电图.结果 (1)BmKIM 能明显抑制心肌细胞INa,使INa的电流-电压(I-V)曲线显著上移,但I-V曲线的形态没有发生改变.BmKIM使失活曲线显著左移,50%的INa失活电压分别由用药前的(-70.8±2.6)mV变为(-84.84±3.5)mV(P<0.05).在BmKIM作用下,心肌细胞INa失活后恢复时间明显延长,用药前快、慢恢复时间常数(Tf和Ts)分别是(28.9±6.1)ms和(107±21.6)me,给予BmKIM后,τf和τs分别是(54.2±7.9)ms(P<0.05)和(211.1±34.6)ms(P<0.01).(2)BmKIM 能明显改变记录在体心肌细胞跨膜动作电位时程(APD)和幅度(APA)以及最大上升速率(Vmax),使APD50和APD90都明显缩短,APA和Vmax显著减小.心电图上表现为QT间期缩短,心率明显加快.(3)乌头碱能明显触发后除极,诱发室件心动过速(室速),动作电位上表现为早期后除极和(或)延迟后除极.相对心电图上表现为插入性室性早搏或尖端扭转型室速(发生率为77.8%).BmKIM能明显降低乌头碱诱发的心律失常发生率(22.2%,P<0.01),更不能触发室速.结论 BmKIM对兔的心室肌细胞,INa有明显的抑制作用,这种抑制作用是通过与失活态的钠通道结合而发挥生理学效应,BmKIM 可抑制形成动作电位的钠离子内流,对抗乌头碱所致的心律失常发生,为开发具有选择性直接针对钠通道的阻滞剂BmKIM的应用前景打下基础.     

四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响

从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用。采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化。结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29msvs182.83±23.70ms、194.67±24.12msvs192.17±24.49ms和185.08±24.53msvs173.42±22.06ms,P均<0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53msvs159.08±20.08ms、161.60±21.28msvs150.99±18.93ms,P<0.01)、TDR降低(9.58±2.94msvs18.75±3.77ms,P<0.01),对APA无明显影响。结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP。     

胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响

目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度（TDR）的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法: 建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、TDR和心律失常的影响。结果: ①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs.(212±6) ms,P<0.05］,且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P<0.05］。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论: 胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。     

自发性高血压大鼠左心室肌细胞动作电位延长的离子机制

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌细胞动作电位时程延长的膜离子流基础.方法:应用酶解方法分离获得正常血压Wistar大鼠和SHR的左心室肌细胞,采用玻璃微电极技术记录动作电位,膜片钳全细胞记录膜离子流,对比正常心室肌细胞和肥大心室肌细胞间动作电位及膜离子流差别.结果:(1)SHR和Wistar大鼠的心脏/体重比分别为5.66±0.46 mg/g和3.7±0.29 mg/g (P<0.001) ,细胞平均膜电容分别为280.68±67.98 pF 和189.94±56.59 pF(P<0.05).提示SHR 心脏肥厚、心肌细胞增大;(2)SHR动作电位APD50和APD90较Wistar大鼠明显延长(21.33±1.56 ms vs 14.91±2.95 ms,P<0.001; 164.6±74 ms vs 93.27±10.59 ms,P<0.00 1),说明SHR心室肌细胞存在复极延迟;(3)SHR的平均ICa-L幅值显著大于Wistar大鼠,分别为1944±466.8 pA和1136±33.3 pA(P<0.001),电流密度二者间无差异(6.932±1.7 1 pA/pF vs 6.19±2.85 pA/pF) ,但SHR的慢失活时间常数明显延长(56.01±13.36 ms vs 43.63±17.89 ms,P<0.001);(4)S HR的Ik1内向电流密度显著小于Wistar大鼠(11.3±2.26 pA/pF vs 14.33 pA/pF,P<0.05),外向电流密度二者间差异无显著性(2.36±0.86 pA/pF vs 2.96±1.27 pA/pF);(5)SHR的Ik密度与Wista r大鼠间无差别(12.38±5.46 pA/pF vs 11.86±3.59 pA/pF);(6)SHR的Ito密度显著地低于Wistar 大鼠(+70 mV时, 8.21±6.64 pA/pF vs 19.16±6.17 pA/pF, P<0.001).但通道的激活和失活时间常数二者无差异,提示Ito的降低可能仅是通道数减少所致.结论:SHR左心室肌细胞动作电位时程延长系外向复极钾流(Ito、Ik1)减小和慢钙通道失活时间常数延长所致.     

血管紧张素Ⅱ诱导下肥大心肌电生理特征和钙调神经磷酸酶活性的改变

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥大过程中心肌细胞电生理特性和钙调神经磷酸酶(CaN)活性的改变及其意义.方法:体外培养乳兔心室肌细胞,观察10-7mol/L Ang Ⅱ作用48h心肌细胞肥大指标(细胞体积、总蛋白含量及膜电容)、CaN活性、动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)密度的变化.结果:AngⅡ作用48 h,心室肌细胞体积、总蛋白含量、膜电容较正常对照组分别增加40.36%、40.44%、38.22%(P＜0.01);心室肌细胞CaN活性较对照组增加114.7%(P＜0.01);心室肌细胞动作电位复极达90%时限(APD90)较对照组延长22.1%(P＜0.01);心室肌细胞Ito密度较对照组下调28.6%(P＜0.05).结论:AngⅡ持续刺激可引起心室肌细胞电重构,可能是导致室性心律失常发生的一个重要机制;CaN依赖的信号通路参与AngⅡ诱导的心肌肥大.     

兔上腔静脉肌袖细胞动作电位及L型钙电流特征

研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响。通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10nmol/LIso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流。结果:与RAM比较,SVCM动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)明显要长(175.11±8.21msvs77.78±7.74ms,354.39±16.40msvs173.69±11.44ms,P均<0.05),Iso明显延长两者动作电位时程。SVCMICa,L较RAM大(4.04±0.74pA/pFvs2.75±0.33pA/pF,P<0.05),Iso明显增加ICa,L峰值,SVCMICa,L变化较RAM明显(4.04±0.74pA/pFvs7.14±0.77pA/pF;2.75±0.33pA/pFvs4.72±0.86pA/pF,P<0.05)。结论:SVCM动作电位及钙离子通道与RAM存在差异,可能是触发或驱动局灶性心房颤动的基础,Iso在其中发挥重要的作用。     

缺血心肌复极离散及迷走神经的保护作用

探讨急性心肌缺血后 ,迷走神经刺激对心室肌不同部位复极时程和复极离散的影响 ,及其对缺血心肌的保护作用。结扎兔冠状动脉左室支 (LVB) ,制备急性心肌缺血模型。分离、结扎并剪断双侧颈迷走、心交感神经 ,电刺激迷走神经外周端。心室复极时程以心外膜电图 (EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的心肌细胞动作电位时程 (APD)表示。分别测定迷走神经刺激前后及缺血前后LVB支配区 (缺血区 )及非支配区 (非缺血区 )的QT间期及APD值。结果 :迷走神经刺激使正常心室肌不同部位的QT间期、APD均有明显缩短 (P <0 .0 5 )。急性心肌缺血后 ,缺血区与非缺血区的QT间期分别是 14 8.6 7± 10 .4 4vs 15 9.5 0± 14 .71ms(P <0 .0 5 ) ;APD90 分别是 :12 8.75±17.84vs 138.0 0± 11.2 2ms(P <0 .0 5 ) ;APD50 分别是 :74 .6 7± 12 .15vs 85 .0 0± 6 .78ms(P <0 .0 5 )。迷走神经刺激后 ,缺血区与非缺血区QT间期、APD差值明显缩小 ,分别是 ,QT间期 :5 .5 8± 1.0 1vs 12 .83± 4 .34ms(P <0 .0 5 ) ;APD904 .5 0± 0 .98vs 11.2 5± 7.0 9ms(P <0 .0 5 ) ;APD50 5 .4 1± 1.2 2vs 12 .5 0± 6 .19ms(P <0 .0 5 )。心肌缺血后心室易损期(VVP)明显延长 34± 2 2 .6 1ms,迷走神经刺激后VVP明显缩短至 11.75± 7.72m