晚期非小细胞肺癌患者化疗前后血清HIF-1α和VEGF的变化及临床意义

目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗前后外周血清缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与化疗疗效之间的关系。方法:选择本院收治的22例NSCLC患者,采用酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunossorbent assay,ELISA)检测患者化疗前后血清中HIF-1α和VEGF的含量。结果:本组患者化疗总有效率为27%。化疗后患者血清HIF-1α和VEGF与化疗前比均有升高趋势,化疗无效组血清VEGF由（562.03±279.10）pg/ml升高为（740.26±364.34）pg/ml,差异显著（P＜0.05）。化疗前血清HIF-1α和VEGF水平之间,及与血清癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白（CYFRA）21-1之间无显著相关性。化疗前血清HIF-1α和VEGF含量在年龄、性别、病理类型、分期、有无胸水、疗效上无明显统计学意义。结论:检测晚期NSCLC患者外周血VEGF,可能有利于协助评估化疗疗效。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂化疗方案在非小细胞肺癌合并肺不张中的疗效观察

目的 探究重组人血管内皮抑制素联合顺铂化疗方案在非小细胞肺癌(NSCLC)合并肺不张中的疗效.方法 将80例NSCLC合并肺不张患者根据治疗方案的不同分为顺铂化疗组与抑制素组,每组40例.顺铂化疗组应用常规治疗方法及顺铂化疗,抑制素组在顺铂化疗组基础上使用重组人血管内皮抑制素.比较两组患者总生存期、视觉模拟评分法(VAS)评分、卡氏功能状态(KPS)评分、T淋巴细胞亚群水平、血清肿瘤标志物及不良反应发生情况.结果 抑制素组患者5年总生存率为38.73％,高于顺铂化疗组的21.08％,差异有统计学意义(χ2=6.87,P﹤0.05).治疗后,抑制素组患者VAS评分低于顺铂化疗组,KPS评分高于顺铂化疗组;抑制素组CD3+、CD4+水平均高于顺铂化疗组,CD8+水平低于顺铂化疗组;抑制素组患者癌胚抗原(CEA)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)及鳞状细胞癌抗原(SCCA)水平均低于顺铂化疗组;抑制素组患者不良反应总发生率低于顺铂化疗组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 NSCLC合并肺不张患者治疗中,顺铂化疗方案基础上应用重组人血管内皮抑制素,能够延长患者生存期,缓解患者疼痛,降低CEA、CYFRA21-1及SCCA水平,提高免疫功能,降低不良反应的发生率.     

阿帕替尼联合放疗治疗非小细胞肺癌的临床研究

目的探讨阿帕替尼联合放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及安全性。方法依据随机数字表法将60例NSCLC患者分为观察组和对照组,每组30例,观察组患者采用阿帕替尼联合放疗,对照组患者仅采用放疗。比较两组患者的近期疗效、治疗前后的血清血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平、生活质量及不良反应发生情况。结果观察组患者的总有效率为83.3%(25/30),高于对照组的56.7%(17/30),差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者的血清VEGF、HIF-1α水平均低于本组治疗前,且观察组患者的血清VEGF、HIF-1α水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者的卡氏功能状态(KPS)评分和生活质量评分均高于本组治疗前,且观察组患者的KPS评分和生活质量评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者的不良反应总发生率为33.3%(10/30),明显低于对照组的83.3%(25/30),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论阿帕替尼联合放疗治疗NSCLC具有协同作用,通过下调VEGF、HIF-1α的表达改善肿瘤微环境的乏氧状态,增强放疗敏感性,提高近期疗效,改善患者生活质量,且安全性较好,二者联合有望成为一种新的治疗策略。     

非小细胞肺癌患者介入治疗前后血清HIF-1α、VEGF的变化及相关性研究

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者介入治疗前后血清缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的动态变化规律及两者间的相关性。方法:采用酶联免疫吸附试验法(enzymelinked immunosor-bent assay,ELISA)检测40例NSCLC患者介入治疗前、后及30例健康体检者血清HIF-1α、VEGF水平。结果:NSCLC患者血清HIF-1α水平(49.03±8.36)ng/L显著高于正常对照组(37.69±3.33)ng/L(P<0.001);介入治疗前、治疗后1天及7天血清HIF-1α水平分别为:(49.03±8.36)ng/L、(53.46±7.66)ng/L、(60.83±9.43)ng/L,组间比较差异具有统计学意义(P<0.02);NSCLC患者血清VEGF水平(742.71±113.09)pg/ml显著高于正常对照组(592.81±71.01)pg/ml(P<0.001);介入治疗前、治疗后1天及7天血清VEGF水平分别为(742.71±113.09)pg/ml、(877.47±164.29)pg/ml、(1119.00±164.27)pg/ml,组间比较差异具有统计学意义(P<0.001)。介入治疗前、介入治疗后1天及7天血清HIF-1α水平与血清VEGF水平均存在正相关性(r=0.506,P<0.01;r=0.406,P<0.01;r=0.525,P<0.01)。结论:NSCLC患者血清HIF-1α及VEGF水平介入治疗后显著升高,且两者存在显著正相关性。     

地塞米松对非小细胞肺癌化疗患者HIF-1α

[目的]探讨地塞米松对非小细胞肺癌化疗患者低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]97例非小细胞肺癌患者随机分为单纯化疗组和地塞米松辅助化疗组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定两组患者治疗前及治疗后的血清HIF-1α、VEGF水平。[结果]治疗前两组患者HIF-1α及VEGF水平均未见统计学差异(P>0.05);治疗后地塞米松辅助化疗组HIF-1α及VEGF水平明显低于单纯化疗组(P<0.05)。地塞米松辅助化疗组有效率(44.00%)明显高于单纯化疗组(27.79%)(χ2=6.304,P<0.05)。[结论]地塞米松使非小细胞肺癌患者HIF-1α、VEGF水平下降,提高了化疗近期效果。     

重组人血管内皮抑素联合吉非替尼一线治疗表皮生长因子受体突变阳性晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性

目的 探讨重组人血管内皮抑素联合吉非替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 依据治疗方案将100例EGFR突变阳性晚期NSCLC患者分为研究组和对照组,每组50例,对照组患者给予吉非替尼治疗,研究组患者给予重组人血管内皮抑素联合吉非替尼治疗.比较两组患者的临床疗效、生活质量、不良反应和随访3年的生存情况.结果 研究组患者的客观缓解率、疾病控制率分别为82.00％、94.00％,均高于对照组患者的60.00％、80.00％(P﹤0.05).治疗后,两组患者的卡氏功能状态(KPS)评分均明显高于本组治疗前(P﹤0.01),且研究组患者的KPS评分明显高于对照组(P﹤0.01).两组患者胃肠道反应、皮肤反应、肝肾反应和血液系统反应发生率均无明显差异(P﹥0.05).随访3年,研究组患者的3年累积总生存率为16.00％,明显高于对照组患者的2.00％(P﹤0.01).结论 重组人血管内皮抑素联合吉非替尼一线治疗EGFR突变阳性晚期NSCLC的疗效确切,能有效提高客观缓解率和疾病控制率,延长患者生存时间,改善生活质量,且不良反应少.     

腹腔镜手术治疗早期卵巢癌患者的疗效及对血管内皮生长因子和肿瘤标志物的影响

目的 探讨腹腔镜手术治疗早期卵巢癌患者的疗效及对血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤标志物的影响。方法 根据手术方法的不同将87例早期卵巢癌患者分为对照组（n=43,开腹手术）和观察组（n=44,腹腔镜手术）。比较两组患者的手术相关指标、VEGF水平、肿瘤标志物[基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及癌胚抗原（CEA）]水平、生存情况及并发症发生情况。结果 观察组患者手术时间明显长于对照组,住院时间、肠道功能恢复时间、切口长度均明显短于对照组,术中出血量明显少于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。术后7天,两组患者VEGF、MMP9、SDF-1α、CEA水平均低于本组术前,观察组患者VEGF、MMP9、SDF-1α、CEA水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。观察组患者术后24个月生存率高于对照组（P﹤0.05）。两组患者并发症总发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论 腹腔镜手术治疗早期卵巢癌患者创伤较小,能够降低VEGF和肿瘤标志物水平,提高24个月生存率,且未增加并发症发生率。     

非小细胞肺癌血清VEGF、bFGF和TNF-α的临床意义

[目的]观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)与NSCLC临床特征的相关性,探讨三者在NSCLC疗效评价中的临床价值。[方法]采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测NSCLC患者化疗前1d、化疗结束1周后血清VEGF、bFGF和TNF-α的含量。[结果]NSCLC患者化疗前血清VEGF、bFGF和TNF-α与患者临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别及病理类型无关;分析68例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF、bFGF和TNF-α的变化,临床获益组与疾病进展组比较三者均有明显下降(P<0.05)。[结论]血清VEGF、bFGF和TNF-α与NSCLC肿瘤负荷有关;血清VEGF、bFGF和TNF-α水平可作为NSCLC患者化疗疗效预测的参考指标。     

重组人血管内皮抑制素治疗晚期非小细胞肺癌的效果及对血清促红细胞生成素及其受体表达情况的影响

目的 探讨重组人血管内皮抑制素治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果及对血清促红细胞生成素(EPO)及其受体表达情况的影响.方法 采用随机数字表法将122例晚期NSCLC患者随机分为联合组与对照组,各61例.两组患者均采用多西他赛+铂类药物(DP)方案进行化疗,联合组患者在此基础上采用重组人血管内皮抑制素进行治疗...     

内皮素-1促进CD133+卵巢肿瘤干细胞血管新生的机制研究

[目的] 研究内皮素-1(ET-1)促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生的机制.[方法] ET-1作用 CD133+ 肿瘤干细胞 48h 后,通过ELISA法检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)表达量;Northern blot 检测 VEGF mRNA 表达量;Western blot 检测缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)含量.[结果] 在正常条件和缺氧条件下,经 ET-1 处理的细胞VEGF表达明显高于对照组(P＜0.05);BQ123+ET-1 组细胞内VEGF mRNA 量明显低于 ET-1组(P＜0.05);经 ET-1 处理后,细胞从缺氧转到正常条件下,细胞内 HIF-1α稳定性增强.[结论] ET-1通过其受体 A(ETAR)介导 CD133+细胞的 VEGF 表达上调;降低 HIF-1α 被蛋白酶降解速度,稳定 HIF-1α 的表达,从而促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生.