模拟失重状态对人脑认知功能的影响

目的 使用功能性磁共振（fMRI）技术研究模拟失重状态对脑认知功能的影响。方法 对8名青年航天训练志愿者进行卧床3周的模拟失重试验。试验前后使用fMRI对其进行脑认知功能测试。结果 卧床前在完成执行功能任务时，所有受试者双侧额叶、扣带回和丘脑均出现显著激活，激活信号强度和范围与任务难度相关。卧床后完成相同任务时，激活脑区的范围减少，信号强度下降。卧床前后行为学数据变化无显著性差异。结论 失重状态对兴奋脑区的血流动力学反应能力具有明确的负性影响，可能因而影响人脑的认知功能。     

失重或模拟失重对基因表达的影响

综述了前人在失重或模拟失重与基因表达的关系方面的研究成果,从三个方面重点阐明了失重或模拟失重对呆区神经系统内基因表达的影响,从中可以看出,中枢神经系统的基因的表达是受重力因素精确调节的,在分子水平上研究问题微重力环境中枢神经系统的影响具有重要意义。     

不同强度的模拟推拉动作致大鼠海马神经元损伤的实验研究

目的探讨不同强度的推拉动作所致的推拉效应对大鼠海马神经元损伤的程度和时相性。方法应用动物模型评分、病理、电镜技术分别对不同强度模拟推拉动作后大鼠海马各区神经元损伤情况进行检测。结果 1 )动物模型评分 :随着推拉动作强度的加大 ,卒中指数和神经症状评分逐渐增高。 2 )HE染色 :对照组和± 2Gz暴露后各组及± 6Gz、± 8Gz暴露后的 30min组海马各区神经元形态及分布未见异常。± 6Gz、± 8Gz暴露后的 6h和 2 4h组可见轻重不等的神经元变性。 3)电镜超微结构检查 :± 2Gz暴露后 30min和 2 4h组 ,海马CA1区神经元与正常对照组比较无明显改变。± 2Gz暴露后 6h组及± 6Gz、± 8Gz暴露后的 6h和 2 4h实验组可见大鼠海马CA1区部分神经元出现程度不等的变性。结论± 6Gz和± 8Gz暴露后可引起大鼠海马神经元损伤 ,且以± 8Gz暴露后 6h损伤程度最重。     

模拟失重对红核神经元超微结构的影响

目的 观察模拟失重对红核神经元超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，按体重配对原则随机将大鼠分为3组，即模拟失重14d组、21d组和正常对照组，每组6只。在透射电镜下对红核取材标本进行观察并拍照。结果 模拟失重14d组的红核神经元与正常对照组相比，细胞核略有畸型，核仁染色质溶解、边移，局部核膜连续性中断，核膜内折，核质电子密度增加：线粒体增生、肿胀呈球形；失重21d组其退行性改变更为严重。结论 模拟失重可致红核神经元超微结构明显的退行性改变，且随失重时间的延长而加重。     

模拟失重可能降低大鼠心肌肌浆网功能

采用离体乳头肌灌流、改变刺激频率和快速冷却等干预实验，探讨模拟失重４周大鼠心肌收缩性能降低的可能机理。结果表明：模拟失重大鼠乳头肌：（１）等长收缩达到张力峰值的时间明显延长；（２）细胞外Ｃａ＋浓度为８．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，增加刺激频率，张力随之降低；（３）电刺激张力与停止电刺激ｌｓ的冷挛缩张力明显降低。这些均提示，模拟失重４周可能使心肌肌浆网Ｃａ＋＋摄取与释放速率降低。     

龙血竭防护模拟失重和辐射应激损伤研究进展

空间飞行期间,失重和辐射威胁航天员身心健康.中药在预防和治疗空间特因环境导致的机体适应性改变方面具有独特的疗效.龙血竭是一味珍稀名贵中药,具有活血化瘀、消炎镇痛、增强免疫力等药理作用.龙血竭可以防护模拟失重和辐射引起的应激损伤,减轻神经系统氧化损伤,缓解脑组织炎症,抑制神经细胞凋亡,同时下调心肌氧化应激水平,改善大鼠血...     

模拟失重大鼠肺组织一氧化碳表达的变化

目的　研究在模拟失重大鼠肺组织中一氧化碳表达的变化 ,探讨其在失重时肺组织损伤中的作用。　方法　采用尾部悬吊模拟失重 ,分为悬吊 7d和 2 1d及相应对照 4组 ,每组 10只健康雄性 SD大鼠 ,共 4 0只大鼠。并采用原位杂交技术检测肺组织诱导型血红素氧合酶 (HO- 1) m RNA表达情况。　结果　同正常对照组相比 ,7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平明显增高 ,且具有统计学意义 (P<0 .0 1) ,2 1d悬吊组模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平仍显著增高 (P<0 .0 1)。　结论　在模拟失重条件下肺组织一氧化碳的表达水平增高。     

模拟失重大鼠去内皮股动脉血管反应性的变化

目的　探讨模拟失重所致股动脉平滑肌反应性变化的特征与机制。　方法　通过尾部悬吊大鼠 4周模拟失重生理影响 ,利用离体去内皮股动脉血管环测定股动脉对血管活性物质的反应。　结果　模拟失重大鼠去内皮股动脉环对多种血管活性物质的收缩反应均明显降低。受体介导的股动脉收缩反应 ,如苯肾上腺素 ( 10 -6～ 10 -4mol/L)、内皮素 1( 10 -8～ 10 -7mol/L)及血管加压素 ( 10 -9～ 10 -7mol/L)诱发的收缩反应 ,在模拟失重 4周后均明显降低 ;非受体介导的收缩反应 ,如氯化钾( 4 0～ 80mmol/L)、氯化钙 ( 10 -5～ 5× 10 -3 mol/L)及钙离子载体A2 3187( 10 -6mol/L)激发的收缩反应在模拟失重 4周大鼠组亦明显较对照大鼠减弱。而去内皮股动脉环对硝普钠 ( 10 -9～ 10 -4mol/L)与环磷酸鸟苷 ( 10 -7～ 10 -3 mol/L)的舒张反应在模拟失重大鼠与对照大鼠间没有明显差别。去内皮股动脉对氯化钾、苯肾上腺素、血管加压素、内皮素 1、硝普钠与环磷酸鸟苷反应的敏感性在模拟失重大鼠与对照大鼠间亦没有明显差别。　结论　 4周模拟失重后大鼠去内皮股动脉受体介导与非受体介导的收缩反应均减弱 ,提示 4周模拟失重下股动脉平滑肌收缩装置的改变可能是造成股动脉反应性降低的主要因素     

模拟失重导致大鼠脊髓小脑后束神经元敏感性增加

目的 采用电生理学方法观察模拟失重对大鼠L1-2脊髓节段Clarke核内脊髓小脑后束(dorsal spinocerebellar tract,DSCT)神经元电生理特性的影响. 方法 Sprague-Dawley雌性大鼠40只,按随机配对原则分为正常对照组和模拟失重14 d组,每组各20只.采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型.细胞外记录Clarke核内DSCT神经元场电位活动. 结果 正常对照组大鼠DSCT神经元对电刺激腓肠肌-比目鱼肌神经有两种兴奋性反应:短潜伏期(1～3 ms)的单突触兴奋性反应(DSCT neuron with short latency,mDSCT)和长潜伏期(6～15ms)的多突触兴奋性反应(DSCT neuron with long latency,pDSCT).mDSCT神经元和pDSCT神经元的潜伏期分别为(1.69±1.15)ms和(10.04±3.15)ms,自发放电频率分别为(15.78±10.36)次/s和(20.71±12.32)次/s,电刺激阈强度分别为(0.39±0.35)mA和(1.32±0.70)mA.模拟失重14 d组mDSCT神经元和pDSCT神经元的潜伏期分别为(4.18±1.06)ms和(12.24±3.30)ms,自发放电频率分别为(13.58±11.40)次/s和(24.71±10.27)次/s,电刺激阈强度分别为(0.24±0.16)mA和(1.03±0.42)mA.mDSCT神经元和pDSCT神经元的自发放电频率与正常对照组相比均没有明显变化,但潜伏期均明显延长(t=2.905、3.886,P＜0.05),阈刺激强度均显著降低(t=3.768、2.097,P＜0.05). 结论 在模拟失重条件下,随着肌梭传入信息的量和模式的改变,DSCT神经元的敏感性增加,进一步证实了模拟失重可以导致肌梭传入上升侧支的中枢过程发生变化.     

模拟失重大鼠基底动脉血管壁超微结构的变化

目的为进一步阐明模拟失重下脑血管结构重塑变化的细节与性质。方法利用透射电镜技术观察了４周尾部悬吊大鼠基底动脉管壁超微结构的变化,并与对照组进行比较。结果在４周尾部悬吊大鼠基底动脉管壁可见以下几种形式的变化：①平滑肌细胞由收缩表型转化为合成表型。表现为：平滑肌细胞由梭形变为多角形或不规则形。细胞突起周围可见有较多的由其分泌的胶原蛋白或弹性蛋白。胞质内除肌丝外,可见有较多的粗面内质网、高尔基体和线粒体。细胞间质增厚、增多。②迁移。此现象在近内弹力层的平滑肌细胞多见。可见中膜平滑肌细胞伸出较长的突起,穿越过附近的平滑肌细胞及内弹力层而到达内皮下层,此处的内弹力层结构变得模糊;还可见内皮下层局部增厚、有大量松散的细胞间质,其内可见有体积较小、圆形的合成表型平滑肌细胞;可见原内弹力层变薄,而在内皮下形成新的内弹力层,那些迁移来的平滑肌细胞渐变为梭形,处于部分合成表型。③增生。中膜平滑肌细胞层数增加,由对照组的４～５层增加到５～６层。细胞排列较对照组不够整齐。结论４周尾部悬吊可导致大鼠基底动脉血管管壁发生增生改变,血管平滑肌细胞重新排列,部分细胞也由收缩表型向合成表型转变,并出现细胞迁移现象。     

尾悬吊模拟失重对大鼠肺脏的影响

为观察模拟失重对大鼠肺脏的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用尾悬吊模拟失重模型。实验大鼠３６只被分为三组；对照组、悬吊５．５天组及悬吊６．５天组。实验观察了悬吊５．５天和６．５天大鼠肺脏的形态学变化，测定了肺泡灌洗液中棕榈酸磷酸酰胆硷的含量及其表面张力，以及血清中血管紧张素转化酶的活性等。     

模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响

为观察尾悬吊模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响，２８只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组，结果表明，悬吊１０ｄ的大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量没有显著变化，而悬吊２１ｄ大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量则显著增加。     

刺五加对模拟失重大鼠骨丧失的改善作用

本文观察了刺五加对模拟失重大鼠承重骨骨质丧失的改善作用。测定结果表明刺五加能显著提高胫骨生长率、提高股骨的硬度、挠度和抗外力的强度、增加股骨中钙、磷和蛋白质的百分含量;同时降低脂肪含量,并促进大鼠恢复期股骨钙的沉积。上述结果说明刺五加确有强筋壮骨的作用,可以缓解和改善模拟失重因素对大鼠承重骨所产生的不良影响。     

模拟失重对雌性大鼠背根神经节的影响

 目的 观察模拟失重对雌性大鼠背根神经节(dorsal rootganglion, DRG)的影响。方法 选取健康雌性大鼠80只,随机分为尾部悬吊实验组(n=40)和正常对照组(n=40)。实验组按照Morey-Holton教授提出的方法保持-30°头低位及后肢自由悬垂不负重的状态,各组大鼠按标准条件进行饲养。4周后取右侧L₅ DRG,HE染色观测DRG细胞形态,免疫组化观测髓鞘情况,电镜观测DRG髓鞘及线粒体超微结构。结果 HE染色结果显示,与对照组相比,实验组DRG细胞间隙轻度增宽,部分节细胞与卫星细胞分离。免疫组化结果显示,对照组免疫组化染色及IOD值(0.573±0.007)较实验组IOD值(0.802±0.009)降低(P<0.05),电镜下可见实验组髓鞘结构紊乱、松散,线粒体肿大、变形。结论 模拟失重可引起雌性大鼠DRG髓鞘及线粒体发生损伤性变化,推测模拟失重下可导致雌性大鼠DRG损伤。     

模拟失重大鼠骨折风险及性别差异性研究

目的探讨模拟失重下雌、雄性大鼠影像学参数预测骨折风险相关性及性别差异的原因。方法 3月龄雌、雄性SD大鼠40只,按性别及是否失重随机分为4组,4周后,双能X线检测L4椎体、股骨BMD,Micro-CT分析骨小梁结构,生物力学测试力学强度。结果失重4周后,雌性组子宫重量降低47.3%,雄性组精囊重量降低39.5%。失重试验组BMD显著下降,骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)显著降低(P0.05),骨小梁间隙(Tb.Sp)显著增加;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、压缩压力(MPa)、抗弯曲载荷(N)较对照组显著下降。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp与最大力学强度Fmax相关性系数r,雄性组为0.985、0.995、0.948、0.957、-0.990,雌性组为0.908、0.899、0.873、0.852、-0.76。结论失重4周后,不同性别大鼠BMD明显降低,激素水平的影响可能是模拟失重雌性大鼠骨丢失更严重原因之一。骨密度与失重后生物力学的相关性可综合有效地预测失重后的骨折风险。     

失重/模拟失重对血管系统的影响及防护研究进展

失重或模拟失重环境下,人体内流体静压消失,体液头向转移,对机体血管产生显著影响,导致血管发生重塑和功能改变适应失重或模拟失重.由于不同部位血管结构和血流变化不同,因此失重或模拟失重可能会对人体各部位的血管产生不同的影响.综述了失重或模拟失重条件下脑血管、眼部血管、心血管、肺脏血管、胸腹部血管、下肢/后肢血管和微血管等不...     

模拟失重对大鼠红细胞变形性的影响

In order to investigate the mechanism of space anemia, the erythrocyte deformability membrane fluidity and cell shape in 7, 15, 30 day tail-suspended rats were observed. The results were: (1) erythrocyte deformability (DImax and IDI) in suspended rats was significantly lower than that in the control on the 7th day (P<0.05), and had a further decrease on the 15th day (P<0.01), but a recovery was found on the 30th day (P<0.05). (2) membrane fluidity in suspended rats was markedly lower than that in the control group on the 15th and 30th day, degrees of fluorescence polarization was increased (P<0.01), but there was no change on the 7th day. (3) percentage of erythrocytes with abnormal shape in suspended rats was higher than that in the control group during the whole experimental period. The results indicate that the changes of rheological and morphological properties of red cell were induced by simulated weightlessness (SWL), which may be an important cause of space anemia.