原发免疫性血小板减少症(上篇)

正1定义及历史沿革原发免疫性血小板减少症是一种常见血液系统疾病,可发生于不同年龄、不同性别、不同种族。原先被称为"特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)",近年,国际ITP工作组[1]建议将其定名为原发免疫性血小板减少症(immune thrombocyto penia),保留原缩写ITP。此病名明确了原发ITP的免疫发病机制以及原发ITP患者不一定都有紫     

血小板生成素受体激动剂治疗原发免疫性血小板减少症的研究现状

减少血小板破坏是原发免疫性血小板减少症一线治疗的主要目的,部分患者对一线治疗无效或不耐受。血小板生成素受体激动剂（thrombopoietin receptor agonist,TPO-RA）可模拟内源性血小板生成素功能,促进巨核细胞的增殖和分化,增加血小板的数量。在临床试验中,TPO-RA不仅能够提升血小板计数,其在疗效和安全性方面也表现出优势。随着TPO-RA新药的不断研发,以艾曲泊帕为代表的TPO-RA成为临床研究热点之一。TPO-RA因起效时间短及以口服为主的给药途径等特点而被广泛关注,其或能弥补原发免疫性血小板减少症一线药物的不足。本文主要围绕TPO-RA的药效学、不良反应及其在原发免疫性血小板减少症中的应用进展进行综述,以期为TPO-RA的基础研究和临床应用提供参考。     

贾六金教授治疗儿童免疫性血小板减少症经验撷萃

文章介绍首届全国名中医贾六金教授治疗免疫性血小板减少症临证经验。贾六金教授立足脾肾两虚、气血不足,认为邪毒外侵化热、迫血妄行为主要病机,离经之血必留瘀,即"热、虚、瘀"为治疗免疫性血小板减少症着眼点,拟扶正祛邪,清补同施为治则,以清散余邪,补血养血,活血止血之法,治疗儿童免疫性血小板减少症疗效显著。     

难治性原发免疫性血小板减少症的治疗进展

免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)现更名为原发免疫性血小板减少症(primaryimmune thrombocytopenia,ITP)[1]。初诊ITP患者中,大约有不到10%在脾切除之后仍然需要接受其它治疗而被定义为难治性ITP[2]。ITP的发病机制为循环中产生的血小板自身抗体加     

程纬民教授基于壮医“毒虚致病”理论辨治原发性免疫性血小板减少症经验

原发性免疫性血小板减少症是以血小板减少为主要特征的疾病,现代医学针对原发性免疫性血小板减少症治疗是在不良反应最小化基础上提升患者血小板数量至安全水平,减少出血事件,但大多数患者常伴有乏力、焦虑等临床表现,影响患者的生活质量。“毒虚致病”源于壮医毒虚学说,毒与虚共同导致疾病发生,影响疾病的发展与转归。程纬民教授从壮医毒虚理论出发,认为原发性免疫性血小板减少症致病因素关键在于风、湿、火、热毒邪,气血阴阳虚损可加快疾病进展,治疗原则上主张祛毒邪兼以扶正,把握致病关键因素,加强利于阻断致病因素中药,防病传变。最后附验案两则,以期为临床治疗提供新参考。     

ITP患者调节性T细胞/Th17细胞的表达及其意义简

原发免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia,ITP）,是一种免疫介导的血小板加速破坏并且抑制其产生的获得性疾病.以血小板短暂或持续的减少,出血危险性增加为特征,是最常见的自身免疫性出血性疾病.目前,ITP的发病原因还不清楚,其诊断仍是排除性诊断[1,2].     

丙种球蛋白冲击治疗免疫性血小板减少性紫癜11例疗效分析

血小板减少性紫癜是临床比较常见的一种出血性疾病，其发病机制大多与免疫相关，可分为原发和继发两种。大剂量丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少有确切疗效，使许多患者从中受益。现将我院应用大剂量丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少性紫癜一组病例报道如下：     

原发性血小板减少性紫癜的研究进展

原发性血小板减少性紫癜(以下简称ITP,是免疫性血小板减少症中一种。它有别于其他免疫性血小板减少症,如药物所致免疫性血小板减少、输血后血小板减少症、某些结缔组织病(如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等)、恶性淋巴增生性疾病(如慢淋、淋巴瘤)、先天性免疫性血小板减少症等,因后些免疫性血小板减少症的原因已明,而ITP的原因尚未阐明,但其引起血小板减少的发病原因,观已公认是通过免疫机制所致。现就ITP的免疫学研究、诊断和治疗的进展介绍如下。     

罗秀素以补虚解毒法治疗免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症作为自身免疫性疾病,其发病机制复杂,尚未研究出根治方法。本文旨在总结介绍浙江省名中医罗秀素运用“补虚解毒”法治疗免疫性血小板减少症的经验。通过对中医经典理论和罗教授的论文及著作的学习及临床病例的研究,分别从病因病机、辨证论治两方面总结罗教授对于免疫性血小板减少症的治疗经验,并列举经典医案予以论证。罗教授认为,本病病位主要涉及肝、脾、肾三脏,病因病机与“虚”和“毒”关系最为密切,根据本病的临床表现把其证型分为阴虚型、气虚型、外感风热毒邪型或风寒入里郁而化热型。所举医案中,罗教授运用补虚解毒法治疗ITP,效果良好。     

多种免疫抑制剂治疗难治性原发免疫性血小板减少症30例

目的探讨多种免疫抑制剂联合治疗难治性原发免疫性血小板减少症的临床疗效。方法选取我院2007年3月-2012年4月收治的30例难治性原发免疫性血小板减少症患者进行治疗观察,所有患者随机分为对照组和观察组两组,各15例,两组患者入院后均给予甲基强的松龙及免疫球蛋白静脉滴注治疗,待血小板值迅速上升后,对照组患者仅给予1种免疫抑制剂治疗,而观察组患者给予2~3种免疫抑制剂联合治疗。两组疗程均为6个月,治疗结束后给予1~2年随访。结果观察组的总有效率为86.67%显著高于对照组的53.33%,两组对比差异有统计学意义(P0.05);观察组患者的血小板计数及血小板稳定时间均显著优于对照组,两组对比差异有统计学意义(P0.05)。结论采用多种免疫抑制剂联合治疗难治性原发免疫性血小板减少症,临床疗效确切,可将患者血小板值长期稳定在安全范围中,且无严重不良反应,值得临床推广应用。     

原发免疫性血小板减少症合并血栓形成的危险因素研究

目的探讨原发免疫性血小板减少症合并血栓形成的危险因素研究。方法回顾性分析自2010年1月至2012年12月收治的100例原发免疫性血小板减少症患者纳入研究,依据有无合并血栓形成进行分组,分为合并血栓组与无合并血栓组。将两组相关指标作比较,以分析合并血栓形成危险因素。结果原发免疫性血小板减少症合并血栓形成发生率为13%;平均血栓发生距离初诊时间为(24.00±1.50)月;合并血栓组患者的年龄更高于无合并血栓组(P0.05),吸烟史占比率更高于无合并血栓组(P0.05)高血压占比率更高于无合并血栓组(P0.05)糖尿病占比率更高于无合并血栓组(P0.05)血脂异常占比率更高于无合并血栓组(P0.05)既往血栓病史占比率更高于无合并血栓组(P0.05)治疗次数占比率更高于无合并血栓组(P0.05)。结论原发免疫性血小板减少症合并血栓形成的主要危险因素包括老年、以往曾有血栓史,以往曾合并多个心血管危险因素,以往多次治疗等。     

小剂量利妥昔单抗治疗复发难治性原发免疫性血小板减少症的临床分析

目的:观察分析小剂量利妥昔单抗治疗复发难治性原发免疫性血小板减少症的临床疗效。方法:选择复发难治性原发免疫性血小板减少症的患者32例,按照随机数字表抽取法分成两组,观察组给予小剂量利妥昔单抗治疗,对照组给予标准剂量利妥昔单抗治疗,观察比较两组疗效及安全性。结果:两组临床疗效及复发率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后免疫球蛋白及淋巴细胞亚群组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组药物不良反应发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小剂量利妥昔单抗治疗复发难治性原发免疫性血小板减少症的对免疫球蛋白及淋巴细胞功能影响小,不良反应少,安全性更高,值得临床合理推广。     

中医药治疗原发免疫性血小板减少症免疫细胞调节作用的研究进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,T淋巴细胞、B淋巴细胞活性的失调和细胞因子异常是ITP的主要发病机制。中医药通过调控辅助性T细胞、调节性T细胞、细胞毒性T细胞以及B细胞等免疫细胞,调节其相关细胞因子,降低血小板相关抗体,减少血小板破坏,改善机体免疫功能,以发挥治疗ITP作用。本文就近年来中医药治疗ITP免疫细胞调节作用机制的研究进展进行综述。     

艾曲泊帕治疗慢性原发免疫性血小板减少症的效果及安全性分析

目的：研究艾曲泊帕治疗慢性原发免疫性血小板减少症的效果及安全性。方法：选取2019年9月-2021年9月中国人民解放军联勤保障部队第九六七医院收治的60例慢性原发免疫性血小板减少症患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。对照组应用地塞米松进行治疗,观察组在对照组基础上给予艾曲泊帕进行治疗。比较两组患者用药至恢复正常时间、血小板计数峰值时间、并发症发生率。结果：观察组患者用药至恢复正常时间、血小板计数峰值时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：慢性原发免疫性血小板减少症患者应用艾曲泊帕进行治疗,能够有效改善临床指标,效果显著,安全性高,值得推广。     

大剂量地塞米松短期冲击治疗原发免疫性血小板减少症的疗效

目的观察大剂量地塞米松短期冲击治疗原发免疫性血小板减少症（ITP）的临床疗效。方法选取2008年1月至2012年2月20例新诊断的慢性ITP患者,使用大剂量地塞米松（4｜Dmg／d）冲击治疗,4天为一疗程,疗程结束后观察患者血小板及全身出血情况。结果使用大剂量地塞米松短期冲击治疗新诊断的慢性ITP疗效佳,有效率达77％。耐受性良好。结论大剂量地塞米松短期冲击治疗原发免疫性血小板减少症,疗效好,无严重副作用,值得临床推广应用。     

药源性血小板减少症

许多药物可以引起血小板减少性紫癜即药源性血小板减少症。临床上可分为免疫性和骨髓生成障碍性二类。一、药物免疫性血小板减少症1.发病机理 药物诱发免疫性血小板减少症的可能机理有三:①抗体吸附于药物-血小板复合     

原发免疫性血小板减少症的发病机制的研究进展

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是血液系统常见的出血性疾病,其发病机制十分复杂,涉及免疫应答的各个环节,近年来的研究取得了较大进展。本文从固有免疫应答失常、适应性免疫应答失常等方面综述ITP发病机制,为临床研究提供思路和方法。     

成人原发免疫性血小板减少症治疗进展

<正>原发免疫性血小板减少症(Primary immune thrombocytopenia,ITP),是一种获得性自身免疫性出血性疾病,约占出血性疾病总数的30%,成人发病率为5/10万¹0/10万,育龄期女性发病率高于男性,高发群体为60岁以上老年人。根据ITP的发病机制,治疗目的主要为阻止血小板过度破坏和促血小板生成。本文将近年来治疗作以下综述。     

免疫性血小板减少症的治疗进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种以血小板减少、出血为主要表现的自身免疫性疾病。目前临床上虽已有明确的分型与分期,但其发病机制尚不明确,治疗上存在多种选择,本文就近年来ITP治疗上的进展作一综述。     

DNA甲基化在原发免疫性血小板减少症作用机制中的研究

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是以血小板减少伴或不伴皮肤黏膜出血为主要临床表现的一组疾病[1],主要与体液及细胞免疫介导的血小板破坏过多、巨核细胞成熟障碍或血小板生成不足有关[2],目前其发病机制尚未完全明了.许多研究表明,DNA甲基化在ITP中起到一定作用[3].现就DNA甲基化在ITP作用机制中的研究作一综述,以期从表观遗传学的角度探讨ITP的发病机制,为ITP的防治提供新的理论依据.