首乌丸调节肠道菌群延缓D-半乳糖模型大鼠脑衰老作用及机制研究

目的 探讨首乌丸延缓脑衰老的可能作用机制。方法 将SPF级SD雄性大鼠50只任意分为正常组、模型组、维生素E组、首乌丸组及首乌丸2倍剂量组。除正常组外，其余4组均用D-半乳糖(120 mg/kg)复制衰老模型，同时首乌丸组和首乌丸2倍剂量组分别予首乌丸1.08、2.16 g/kg灌胃，维生素E组予维生素E 0.018 g/kg灌胃。6周造模结束后，各组任意选取6只小鼠进行16S rRNA测序分析肠道菌群多样性和物种丰度的变化，检测海马β-半乳糖苷酶活力，苏木素-伊红(HE)染色观察空肠组织病理形态学变化，用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清及海马的氧化三甲胺(TMAO)含量。Spearman相关性分析基于属水平的差异菌群与血清TMAO的相关性。结果 与正常组相比，模型组海马β-半乳糖苷酶活性上升(P<0.01);与模型组相比，首乌丸组和首乌丸2倍剂量组海马β-半乳糖苷酶活性下降(P<0.01)。与模型组相比，首乌丸组和首乌丸2倍剂量组回肠纹状缘比较整齐，黏膜上皮细胞脱落减少。与正常组相比，模型组Chao1指数、Faith指数、Observed＿otus指数下降(P...     

中药天年饮对衰老大鼠脑γ-氨基丁酸含量的影响

目的:观察衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化及中药天年饮的延缓衰老作用.方法:30只SD大鼠随机分为3组,正常组、衰老模型组和天年饮用药组,每组10只大鼠.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量明显下降(正常组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01);中药天年饮可明显提高衰老大鼠各脑区GABA的含量(天年饮用药组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑GABA的代谢,具有延缓脑老化的作用.     

基于p-Akt信号评价加减薯蓣丸对脑缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察补益精血方"加减薯蓣丸"对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threonine kinase,p-Akt)的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10 g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%Na Cl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(Neu N)表达,Western blot法检测p-Akt表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P0.05),Nen N表达较假手术组明显增加(P0.05);与模型组比较,中药组海马组织Nen N及p-Akt表达均明显增加(P0.05)。结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及Neu N表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。     

何首乌饮对衰老雄性大鼠睾丸生殖功能的影响

目的:探讨何首乌饮对衰老雄性大鼠生殖功能的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常组、衰老模型组、何首乌饮组和何首乌丸组,每组8只.采用D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮组和何首乌丸组大鼠分别给予何首乌饮(38.4g/kg/d)和何首乌丸(8.24g/kg/d)灌胃60d.光镜下观察大鼠睾丸附睾头精子数量、存活率和活动度,放射免疫法检测血清睾酮浓度,原位杂交法观察睾丸IGF-1 mRNA的表达.结果:何首乌饮可显著提高衰老大鼠精子数量、存活率和活动度,血清睾酮浓度,睾丸IGF-1 mRNA的表达;何首乌饮组大鼠各指标与何首乌丸组、模型组比较差异显著(P<0.05).结论:何首乌饮可改善衰老雄性大鼠的生殖功能,延缓性腺衰老.     

制首乌对亚急性衰老大鼠血清乳酸脱氢酶活性及胸腺、脾脏质量的影响

[目的]探讨不同蒸制时间制首乌对亚急性衰老大鼠抗衰老作用,并探讨最佳蒸制时间.[方法]取Wistar系大鼠,随机分为正常组、模型组(每日给予D-半乳糖50mg/kg)、人参皂苷组(每日给予人参皂苷100mg/kg,D-半乳糖50mg/kg)、生首乌组(每日给予生首乌4.5g/kg,D-半乳糖50mg/kg)、黑豆汁制首乌0,2,4,6,8,10h(蒸制时间)组(每日给予制首乌4.5g/kg,D-半乳糖50mg/kg),均连续给予42d.末次给药后采血,测定血清乳酸脱氢酶活性,剖取胸腺及脾脏,称取胸腺及脾脏质量.[结果]不同蒸制时间黑豆汁制首乌组大鼠血清乳酸脱氢酶活性均显著低于模型组,胸腺及脾脏质量均显著高于模型组.[结论]黑豆汁制首乌可延缓D-半乳糖所致大鼠的衰老.     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠海马区神经元的影响

目的:观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织海马区神经元细胞形态、海马区钙结合蛋白Calbindin-D-28k阳性神经元表达的影响。方法:用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组。分别灌胃20d后处死大鼠,取脑组织制作切片,HE和免疫组化染色后观察。结果:首乌益智灵组大鼠海马CA1区神经元排列基本规则,细胞轻度脱失,部分胞核染色变深;钙结合蛋白阳性神经元百分率及平均光密度均高于模型组和脑复康(P<0.05,P<0.01)。结论:首乌益智灵具有保护血管性痴呆模型大鼠海马区神经元、促进血管性痴呆大鼠钙结合蛋白阳性神经元表达的作用。     

补肾丹对D-gal致衰老模型大鼠细胞因子IL-2、IL-6的影响

目的:研究补肾丹对亚急性衰老模型大鼠的调节免疫功能的作用。方法:清洁级健康Wistar大鼠,雄性,体重200±20g,77只。随机分为7组:正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。采用D-半乳糖致亚急性衰老法,除空白组外,各组腹腔注射D-gal(250mg/kg.d)60d,造成大鼠拟衰老动物模型。正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72g/kg.d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg.d、1.35g/kg.d、0.675g/kg.d灌胃。西药对照组每日灌服维生素E0.027g/kg.d,每日1次,共60d。观察血清中白介素2(IL-2)和白介素6(IL-6)的水平变化。结论:补肾丹各剂量组可不同程度升高D-gal所致衰老模型大鼠的IL-2,降低IL-6的含量,从而增强机体免疫功能,起到延缓衰老,增强老年机体的抗病能力的作用。     

金匮肾气丸对糖尿病复合脑缺血模型大鼠认知功能障碍的影响及其机制研究

目的探讨金匮肾气丸对于糖尿病复合脑缺血模型大鼠认知功能的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。正常对照组用普通基础饲料饲养,模型组用高脂高糖饲料饲养,30 d后建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,对糖尿病大鼠施以双侧颈动脉缺血再灌手术诱导糖尿病脑病模型。将模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、金匮肾气丸组及二甲双胍组,采用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价,处死大鼠后取脑海马组织,采用Western blot法检测各组大鼠海马神经元Ng和mGluR5蛋白表达情况。结果水迷宫实验结果显示,与糖尿病模型组比较,金匮肾气丸组及二甲双胍组大鼠逃避潜伏期和探索距离缩短(P0.05或P0.01),目标象限游泳时间显著延长,站台穿越次数显著增加(P0.05);大鼠海马神经元中Ng和mGluR5蛋白表达恢复,并且呈剂量依赖性。结论金匮肾气丸可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,并增强其大脑海马区Ng和mGluR5蛋白表达。     

Beclin1在银杏酮酯改善衰老大鼠学习记忆中的作用

目的:观察自噬相关基因Beclin1在银杏酮酯(Ginkgo biloba extract,GBE50)改善衰老大鼠学习记忆中的作用。方法:采用出生24 h内乳鼠的海马组织,提取海马神经元,H2O2建立神经元衰老模型,免疫荧光方法鉴定神经元纯度,并用GBE50和阳性对照药银杏叶提取物(EGB761)预处理,免疫印迹方法检测Beclin1蛋白水平。21月龄大鼠随机分为模型组、GBE50组和EGB761组,1月龄大鼠作为正常组,其中正常组和模型组用1%羧甲基纤维素钠灌胃,GBE50组和EGB761组分别每日予100 mg/kg的药物灌胃。疗程60 d,结束后避暗实验检测大鼠学习记忆,Real-time PCR方法检测海马Beclin1 mRNA表达,Western blot方法检测海马Beclin1、LC3-Ⅱ和SynapsinⅠ蛋白表达。结果:(1)细胞实验结果显示,光镜下观察培养6~7 d时海马神经元逐渐成熟,免疫荧光鉴定神经元纯度达到90%以上;GBE50组和EGB761组的衰老海马神经元中Beclin1蛋白表达明显增加(P0.05)。(2)动物实验结果显示,GBE50组和EGB761组大鼠避暗实验潜伏期明显较模型组延长,海马Beclin1mRNA和蛋白表达及LC3-Ⅱ和SynapsinⅠ蛋白表达均明显高于模型组(P0.05)。结论:GBE50改善衰老相关学习记忆的作用,可能与其上调海马Beclin1表达有关。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ_（25-35）致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF）对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0.01）,2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P〈0.01）,SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用

目的:研究银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用.方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组及银杏内酯B低、中、高剂量组,每组12只.除正常对照组外,其他各组采用慢性应激刺激法建立抑郁样行为大鼠模型.灌胃给予相应药物6周后,通过旷场实验测定大鼠直立次数及跨越方格数,糖水实验计算大鼠糖水偏爱度.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及海马组织前列腺素E2(PGE2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.苏木精—伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理改变.RT-qPCR法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β mRNA相对表达量.Western blotting法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT和SOD水平均显著降低,血清IL-1β、TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白表达量显著升高(均P＜0.05),海马组织出现明显病理性改变.与模型组比较,银杏内酯B各剂量组及氟西汀组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT及SOD水平均显著升高,血清IL-1β和TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α及IL-1βmRNA和蛋白表达量显著降低(均P＜0.05),海马组织病理改变明显改善.结论:银杏内酯B能够显著降低抑郁样行为大鼠体内炎症反应和氧化应激,从而缓解大鼠抑郁状态.     

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究

目的 检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降（P<0.05）;中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。     

重组人促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对衰老大鼠脑组织内不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 40只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(N),D-半乳糖组(D),EPO干预组(E),阳性对照组(P),每组10只.应用免疫组化染色对比观察外源性rhEPO干预后D-半乳糖衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的变化.结果 不同组大鼠比较发现相同部位BDNF表达存在显著差异:D组大鼠海马CA1、CA3、DG及额叶皮质区BDNF阳性细胞计数较N组相同部位明显减少(P<0.05),而应用rhEPO干预后的E组和P组大鼠海马CA1、CA3、DG及大脑皮质运动区BDNF阳性细胞计数较D组及N组相同部位显著增加(P<0.05);但E组和P组比较无差异.同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞比较发现:同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞个数存在显著不同(P<0.05),其中额叶皮质区阳性细胞数最多,其次是海马CA3区,海马DG区,海马CA1区.结论 rhEPO对增强大鼠神经细胞BDNF的表达具有普遍性,提示rhEPO可能能够通过增强内源性BDNF对神经系统衰老发挥保护作用.     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。     

加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β、Cyclin D1表达的影响

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达的影响,探讨其防治VD的机制。方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化,Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平,免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示,中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低（P<0.05）,海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高（P<0.05）;中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达,上调Cyclin D1表达,从而保护VD大鼠海马神经细胞。     

“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响

目的探讨"双固一通"电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、亚急性衰老模型组(模型组)、"双固一通"电针组(电针组),每组10只。除正常组外,其余两组采用D-半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以"双固一通"电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RT-PCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P0.01),血清SOD活性也显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P0.01),血清SOD活性明显升高(P0.01)。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RT-PCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达(P0.01)、STAT4基因低表达(P0.01);而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降(P0.01)、STAT4基因表达量明显升高(P0.01)。结论"双固一通"电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。     

甲硫氨酸维生素B1对妊娠期肝内胆汁淤积症模型大鼠的治疗作用

目的 探讨甲硫氨酸维生素B1针(甲维比)对妊娠期肝内胆汗淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)模型大鼠的治疗作用.方法 妊娠大鼠48只,随机分为正常妊娠组、模型组、甲维比高剂量组2 ml/(kg·d)、甲维比中剂量组1ml/(kg·d)、甲维比低剂量组0.5 mL/(kg·d)、腺苷蛋氨酸组100 mg/(kg·d).从其妊娠第12天开始肌内注射苯甲酸雌二醇2.5 mg/(kg·d),连续6 d,同时给药1周.正常妊娠组与模型组均肌注等容积蒸馏水.检测大鼠血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、雌二醇(E2)水平;并比较各组大鼠肝脏组织病理变化;运用免疫组化法测定大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达.结果 甲维比高、中剂量治疗组及腺苷蛋氨酸组均较模型组大鼠流产率、胚胎致死率显著降低(P<0.01),大鼠血清TBIL、ALT、TBA、E2水平也降低(P<0.01),Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达下调(P<0.01),大鼠的肝脏病理变化得到较大改善.结论 甲维比可通过降低模型大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达对ICP模型大鼠发挥明显的治疗作用.     

益气活血醒脑开窍法治疗大鼠中风痴呆

目的　探讨益气活血、醒脑开窍法治疗中风痴呆的可行性 .方法　采用改良的Pulsinelli 4 血管阻断法建立痴呆大鼠模型 ,随机分组 ,分别给予吡拉西坦及醒脑丸内服 ,同时设立正常及模型对照 ,观察大鼠用药后机体状态、活动情况及学习游水迷宫的能力 ,并进行海马CA1区形态学检测 .结果　醒脑丸组大鼠机体状态明显改善 ,游水迷宫时间较模型组及西药组短 (2 6 2± 4 2vs 6 3 2± 4 2 ,P <0 0 1;2 6 2± 4 2vs 5 8 5±3 0 ,P <0 0 1) ,海马CA1区神经元坏死脱失减轻及反应性星形胶质细胞增生程度均较西药组显著 .结论　具有益气活血、醒脑开窍功效的方药醒脑丸能够提高大鼠学习、记忆能力 ,提高海马CA1区对缺血损害的耐受性     

中药天年饮对衰老大鼠脑谷氨酸含量的影响

目的:观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区谷氨酸(glutamic acid,Glu)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组,每组均为10只.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马Glu的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马Glu的含量明显升高(P＜0.01);中药天年饮可明显降低衰老大鼠各脑区Glu的含量(P＜0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑谷氨酸的代谢,具有延缓脑老化的作用.     

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)、c-fos蛋白、神经生长因子(NGF)受体的表达.方法皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型.正常组注射等量生理盐水作对照.GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示.结果造模组大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体的表达均明显低于正常组,P<0.05, NGF受体的表达明显高于正常组,P<0.05,c-fos蛋白表达略高于正常组,但差异无统计学意义,P>0.1.结论谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、NGF受体的表达有明显影响.