高温下蛋白激酶对海马神经元细胞保护作用

目的探讨蛋白激酶C(PKC)在高温诱导海马神经细胞凋亡中的作用,为防治高温致脑损伤提供实验依据。方法通过建立体外高温诱导海马神经细胞原代培养的凋亡模型,应用PKC特异性抑制剂氯化百屈菜红碱(chelerythrinechloride),观察海马神经元胞内Ca2+浓度的动态变化以及对B淋巴细胞瘤基因2蛋白(Bcl-2)表达的影响。结果42℃处理1h,加入蛋白激酶抑制剂氯化百屈菜红碱(CTC)后,海马神经细胞内Ca2+浓度迅速明显上升,25~30s即达峰值,尔后平缓下降,并维持于高于原来基线的水平;免疫组织化学结果显示处理后海马神经细胞内Bcl-2表达较单纯42℃处理1h后表达明显下降。结论CTC对高温作用后海马神经元胞内Ca2+浓度和Bcl-2表达具有重要的影响,说明PKC激活在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用。     

瓦斯爆炸伤致大鼠肺脏缺氧的研究

目的　探索瓦斯爆炸伤致肺缺氧后肺组织缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA动态变化规律及其在肺继发性损害发病机制中的作用。方法　建立瓦斯爆炸伤动物实验模型。观察瓦斯爆炸后 30min ,2 ,4 ,8,12 ,2 4 ,4 8h时段肺组织形态学变化 ;用免疫组化SP法进行HIF 1α及半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)免疫组化染色 ;用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)方法对肺组织HIF 1αmRNA变化进行半定量检测。结果　HIF 1αmRNA及其蛋白表达明显增加 ,2h达高峰 ,明显高于 30min及 4 8h组 ,对照组无表达 ,P <0 0 1。Caspase 3表达明显增加 ,2h达高峰。 结论　HIF 1α在瓦斯爆炸伤致肺脏缺氧的继发性损害发病机制中起重要作用 ,且与损伤程度密切相关。减少HIF 1α及Caspase 3的过量表达 ,可减轻瓦斯爆炸所致的肺脏损伤 ,减轻肺脏的继发性损害及炎症反应。     

蛋白激酶C在缺碘子代大鼠神经细胞的表达

目的　研究蛋白激酶C(PKC)在缺碘甲状腺激素不足所致海马神经细胞凋亡的表达和学习记忆低下可能的机制。方法　复制碘缺乏海马子代大鼠 ,用免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡 ,PKC表达 ,并计数。结果　缺碘子代大鼠较对照组海马神经细胞凋亡明显增多 ,PKC表达明显减少 ,分别为 (18 18± 2 99)、(2 4 0± 1 17) ,(0 0 37± 0 0 0 9)、(0 2 7± 0 0 16 )。结论　缺碘甲状腺素不足所致海马神经细胞PKC减少 ,可能与海马神经细胞凋亡增加 ,学习记忆低下有关     

持续低氧对海马神经元凋亡及蛋白表达影响

目的观察持续低氧致体外培养SD乳大鼠海马神经元细胞凋亡及c-jun、c-fos的表达情况。方法海马神经元原代细胞培养,取培养10 d的海马神经元,置于90%N₂、5%O₂、5%CO₂混合气体培养箱中培养2,6,12,24h后,Hoechst 33258染色观察神经元细胞凋亡情况,并用蛋白印迹法检测c-jun、c-fos蛋白表达水平。结果随缺氧时间延长,凋亡细胞所占比例由(23.79±3.43)%上升至(74.36±5.58)%;c-jun、c-fos蛋白在缺氧2 h时表达增高,6 h时达高峰,之后逐渐降低,24 h时仍略高于正常对照。结论持续低氧可引起体外培养海马神经元c-jun、c-fos蛋白表达升高,这可能与神经细胞凋亡以及保护机制有关。     

阿魏酸对失眠大鼠海马神经细胞的作用机制研究

目的观察阿魏酸对失眠大鼠海马神经细胞的作用效果,探讨分析相关作用机制。方法制备失眠大鼠模型,分为对照组、模型组,阳性药物组和阿魏酸组,观察各组大鼠睡眠潜伏期、睡眠时间、海马神经细胞存活率;测定海马神经细胞线粒体ATPase活力,Bcl-2 mRNA、BaxmRNA、p-JNK和p-ERK1/2基因表达水平。结果 Bcl-2 mRNA表达水平升高;p-JNK蛋白及Bax mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Bcl-阿魏酸通过促进Bcl-2基因表达,抑制Bax基因表达,并调节丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)通路活性,发挥抑制海马神经细胞凋亡的作用。     

高功率微波辐射对大鼠脑HIF-1α表达影响

目的探讨高功率微波（high power microwave,HPM）辐射后大鼠不同脑区低氧诱导因子1α（hypoxia in-ducible factor-1 alpha,HIF-1α）的改变及其意义。方法60只Wistar雄性大鼠于0,30和100mW/cm2HPM辐射后6h,1,3和7d时活杀取大脑皮层和海马,采用苏木素-伊红染色观察形态改变,采用免疫组织化学、原位杂交和图像分析等技术检测大鼠不同脑区HIF-1α蛋白和mRNA表达改变。结果对照组大鼠皮层和海马毛细血管形态规则,未见毛细血管间隙增宽;30和100m Wcm2组大鼠皮层和海马脑辐射后6h～1d毛细血管周隙增宽,3d达高峰,7d后恢复;对照组HIF-1α蛋白于皮层和海马神经细胞呈弱阳性,30和100m Wcm^2组皮层和海马神经元和胶质细胞核HIF-1α于辐射后6h～1d呈阳性,其后呈弱阳性;HIF-1α mRNA改变规律与其蛋白变化相同。结论脑内神经元的损伤和修复过程中HIF-1α表达增加,参与了毛细血管通透性升高的过程。     

电磁脉冲辐射后海马形态学观察及凋亡相关基因检测

目的研究电磁脉冲辐射后大鼠海马的组织病理学和超微结构改变以及凋亡相关基因的表达情况。方法大鼠接受电磁脉冲(EMP)辐射,其场强为6×104V.m-1。海马组织切片采用HE染色及甲苯胺兰染色后,光镜下观察组织病理学改变;透射电镜下观察超微结构变化;SP免疫组织化学染色法检测Bcl-2和c-fos的表达。结果EMP辐射引起以神经元变性和固缩为主的组织病理学改变,并导致神经细胞超微结构损伤。EMP辐射后1 h可见Bcl-2蛋白表达升高显著(P<0.05),6~24 h下降并低于对照组。EMP辐射后c-fos蛋白呈持续性增高,6~24 h升高显著,其中12 h达峰值(P<0.01)。结论EMP辐射可导致大鼠海马神经元损伤,凋亡相关基因Bcl-2、c-fos可能参与EMP所致的损伤及修复机制。     

高胆红素血症新生大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1表达的实验研究

目的观察胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在高胆红素血症新生大鼠脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠120只。随机分成对照组(A组,40只)和高胆红素血症组(B组,40只; C组,40只)。A组腹内注入生理盐水100μg/g,B组和C组分别腹内注入胆红素溶液100μg/g和150μg/g。每组根据处死大鼠的时间点的不同又分为6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个亚组,每个亚组8只。观察各大鼠的异常神经行为;每组不同时间点断头取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察大鼠海马区神经细胞的病理变化;免疫组化法分析脑组织海马区IGF-1的表达;TUNEL染色法测脑组织海马区细胞凋亡个数。结果 A组新生大鼠脑组织海马区IGF-1和细胞凋亡无或仅少量表达; B组和C组新生大鼠在不同时刻IGF-1和细胞凋亡均有表达,且48 h达高峰,72 h恒定高表达; A组、B组和C组同一时间点对比,IGF-1和细胞凋亡的表达均为C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0. 05),且脑组织海马区IGF-1阳性细胞的表达与细胞凋亡率呈正相关(P<0. 05)。结论高胆红素血症时新生大鼠脑组织海马区IGF-1表达上调,参与海马区细胞凋亡的病理生理过程,可能对高胆红素血症脑损伤起到重要的神经保护作用。     

缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响

目的　探讨缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响。方法　 2 4只 Wistar大鼠 ,雌雄各半 ,按体重随机分为 A(缺锌组 ) ,B(自由进食组 ) ,C(配对饲养组 )三组 ,每组 8只 ,实验期 40天 ,测定脑锌和血锌含量 ,并观察缺锌对大鼠脑组织内磷脂酶 C(PLC)活性 ,蛋白激酶 C(PKC)活性 ,钙调蛋白 (Ca M)含量 ,及钙依赖性蛋白激酶 (Ca MK )活性的影响。结果　 A组大鼠血清和脑锌含量明显降低 ,同时 A组大鼠大脑皮层和海马中 PLC,PKC,Ca MK 活性亦明显低于 B组和 C组。A组大鼠脑组织 Ca M含量明显低于 B组 ,与 C组无显著性差异。结论　缺锌可以抑制肌醇磷脂信号转导系统     

实验性脑出血大鼠脑内MMP一9mRNA表达作用的研究

目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和基质金属蛋白酶9（MMP一9）表达水平的变化及其作用,探讨脑出血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组（简称对照组）和脑出血模型组（出血组）,分为术后6h、12h、24h、48h、3d、5d、7d共7个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,对各组进行脑含水量的测定,进行TUNEL染色,通过免疫组织化学和原位杂交技术动态测定不同时间点鼠脑内血肿周围脑组织中MMP9的表达变化。结果对照组及假手术组中各视野偶见TUNEL阳性细胞。脑出血后6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降。出血组大鼠脑内注血后6h开始出现脑组织水含量增加（P〈0．05）,3d达到高峰,然后逐渐消退。对照组和假手术组均无MMP一9蛋白和mRNA表达,出血组MMP一9蛋白及mRNA的表达与脑组织水含量及细胞凋亡的变化趋势一致,并且与脑含水量及细胞凋亡呈正相关（r=0．612,r=0．679,P〈0．01;r=0．671,r=0．735,P〈0．05）。结论脑水肿及神经细胞凋亡参与了脑出血后继发性损伤的过程,实验性大鼠脑出血早期能诱导血肿周围MMP9蛋白和mRNA表达增强,MMP一9可能参与了脑水肿的形成,并且与脑出血后细胞凋亡关系密切。     

镧对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响

目的研究镧对学习记忆的影响,并从大脑皮质即刻早期基因表达的角度探讨镧影响学习记忆的机制。方法40只成年雌性Wistar大鼠随机分成对照组和低、中、高剂量染镧组,染镧组仔鼠在出生至断乳后1个月期间染镧,然后进行神经行为学测试(水迷宫和穿梭箱测试),测定大脑皮质中c-fosmRNA和c-Fos蛋白以及尼氏体表达情况。结果神经行为学测试结果显示染镧组仔鼠的学习记忆能力明显低于对照水平,呈现一定的量-效关系。低剂量染镧组仔鼠大脑皮质c-fosmRNA和c-Fos蛋白表达水平明显低于对照水平,中剂量染镧组仔鼠海马c-fosmRNA表达水平明显低于对照水平,c-Fos蛋白表达水平明显低于对照和低剂量染镧组,高剂量染镧组仔鼠大脑皮质c-fosmRNA和c-Fos蛋白表达水平均明显低于对照和低剂量染镧组。另外,低剂量染镧组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平明显低于对照水平,中、高剂量染镧组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平进一步减少。结论染镧造成学习记忆能力下降,这可能与染镧引起大脑皮质即刻早期基因的基因和蛋白表达水平下降、神经细胞功能削弱有一定关系。     

溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力。结果 DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)％、(9.44±1.14)％、(7.58±0.75)％,皮层:(7.90±0.49)％、(8.01±0.87)％、(7.97±0.41)％]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)％,皮层:(3.50±0.48)％],差异有统计学意义(P<0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化。结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;Caspase-3活力及蛋白表达升高发生在神经细胞     

溴氰菊酯染毒大鼠的脑组织中GCS亚单位和Nrf2表达的时间进程

目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠大脑皮层和海马组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)轻亚单位(GCSl)和重亚单位(GCSh)mRNA表达,以及GCSh和转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)基因蛋白表达时间进程的影响。方法DM染毒组(DM12·50mg/kg bw)和溶剂对照组大鼠染毒1次,分别于大鼠染毒后不同时间点处死大鼠,分离皮层和海马。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定mRNA表达的相对量。联合用免疫组织化学方法和图像分析系统检测海马和大脑皮层中GCS重亚单位蛋白(GCS-HS)和Nrf2蛋白的水平。结果(1)DM染毒后第5h和第48h大鼠大脑皮层中GCSh mRNA相对水平分别降低至对照组的83·9%、86·0%(P<0·05),第5h、24h和48h Nrf2mRNA分别增高至0h对照组的146·4%、145·2%和147·9%(P<0·05)。(2)DM染毒后第5h和24h海马中GCSh mRNA相对水平分别增高至0h对照组的118·4%、118·4%(P<0·05),第5h海马中GCSl mRNA比0h对照组、24h和48h组均高,增高至对照组的121·4%(P<0·05)。DM染毒后各时间点海马Nrf2mRNA水平未见明显的变化(P>0·05)。(3)DM染毒后海马不同分区(CA1、CA2、CA3和齿状回)和大脑皮层中的GCS催化亚单位(GCS-HS)和转录因子Nrf2蛋白水平均未见明显改变。结论本实验条件下DM染毒后,大鼠海马GCSh和GCSl mRNA基因表达出现上调,而脑皮层GCSh基因表达出现下调,Nrf2mRNA水平表达出现上调,但海马和皮层组织中的GCS-HS和Nrf2蛋白水平未见显著变化。     

急性脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡与Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的相关性

目的探讨急性脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡与Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的关系。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。应用原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法及Western-blotting蛋白印记技术分别检测Caspase-3及Caspase-10蛋白表达。结果①脑缺血大鼠海马CA1区3h出现凋亡阳性细胞,48 h达到高峰,72 h凋亡阳性细胞的数量开始下降。②脑缺血大鼠海马CA1区3 h可见Caspase-3及Caspase-10蛋白阳性细胞,48 h表达达高峰,72 h表达开始减少。③脑缺血大鼠海马CA1区Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的变化与细胞凋亡数呈正相关(r=0.976,P﹤0.01;r=0.986,P﹤0.01)。结论脑缺血大鼠海马CA1区存在细胞凋亡,且与Cas-pase-3及Caspase-10蛋白表达的变化一致,Caspase-3及Caspase-10蛋白可促进细胞凋亡发生。     

香菇多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力影响

目的 探讨香菇多糖（LNT）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆行为能力影响及机制。 方法 50只健康SD大鼠中随机抽取10只作为对照组（生理盐水）,另40只大鼠用于制造AD模型,30只模型大鼠随机分为模型组（生理盐水）、香菇多糖高、低剂量组（50、10 mg/kg）;采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,试剂盒法测定大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及单胺氧化酶（MAO）含量,荧光抗体法检测大鼠海马c-fos蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠训练第5天逃避潜伏期[（63.67±5.19）s]明显延长、跨越平台次数[（2.09±1.22）次]明显减少（P<0.01）,大脑皮质CAT、SOD活力[分别为（4.98±1.32）、（9.39±2.52）U/mgpro]明显下降 （P<0.01）,MAO含量[（68.62±9.67）nmol/100 mgpro]明显升高（P<0.01）,海马组织中c-fos表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,香菇多糖高剂量组大鼠训练第5天逃避潜伏期[（35.67±4.68）s]明显缩短、跨越平台次数[（4.89±1.01）次]明显增加（P<0.01）,大脑皮质CAT和SOD活力[分别为（7.18±1.19）、（13.45±2.21）U/mgpro]明显升高（P<0.01）,MAO含量[（38.33±6.53）nmol/100 mgpro]明显降低（P<0.01）,海马组织中c-fos表达量明显减少（P<0.01）。结论 香菇多糖对AD大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,其机制可能与增强大鼠大脑抗氧化能力和降低c-fos蛋白表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注脑组织中HSP10蛋白表达的研究

目的研究大鼠脑缺血再灌注后,不同时点中前脑皮质、海马区热休克蛋白10（HSP10）的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,免疫组织化学检测模型组、对照组大鼠前脑皮质、海马HSP10的表达变化。结果脑缺血再灌注后,HSP10在前脑及海马区都有表达;表达于再灌注后6 h开始上调,3 d达到高峰,到7d仍有较高表达。结论大鼠脑缺血再灌注后前脑皮质、海马区HSP10表达上调。HSP10的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应。     

苯并[a]芘对大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 观察苯并[a]芘(B[a]P)染毒大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,以探讨B[a]P对大鼠神经毒性及其作用机制.方法 32只SD大鼠,按体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(126.2、63.1、31.5 μg/kg的B[a]P溶液),并设溶剂对照组(50 μl/kg橄榄油),均采用侧脑室微量注射染毒处理,每周1次,连续3周;在染毒3周后采用原位末端缺口标记(TUNEL)法和免疫组织化学法分别对各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察和检测.结果 TUNEL染色结果显示,在大鼠大脑皮质及海马区的细胞核中可以见到棕黄色的凋亡小体,而且随着染毒剂量的增高,出现凋亡小体的细胞数逐渐增多.与溶剂对照组相比,高剂量组大鼠大脑皮质及海马神经细胞凋亡指数(AI)均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与溶剂对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠大脑皮质及各剂量组海马区神经细胞的Bcl-2蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,各组大鼠皮质及海马神经细胞的Bcl-2/Bax比值均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或(P＜0.01).大鼠大脑皮质及海马区神经细胞AI与Bel-2呈负相关(r=-0.927,P＜0.01;r=-0.934,P＜0.01),AI与Bax呈正相关(r=0.858,P＜0.01;r=0.874,P＜0.01),AI与Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.939,P＜0.01;r=-0.942,P＜0.01).结论 B[a]P可引起大鼠大脑皮质及海马区神经元细胞的凋亡,且调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,在B[a]P致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的作用.     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

溴氰菊酯对大鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的诱导

目的 研究溴氰菊酯（DM）对中枢神经系统损害的机制。方法 用逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）、流式细胞分析及免疫组化技术检测溴氰菊酯对大鼠大脑皮层和海马脑源性神经生长因子（BNDF)表达的影响。结果 大鼠经DM一次大剂量（DM1）和多次小剂量（DM2）处理后,大鼠大脑皮层和海马的BDNF mRNA及蛋白水平均有明显升高。RT－PCR结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层和海马BDNF mRNA的水平分别较对照组高出48％、56％、59％、和54％;斑点杂交结果亦显示,DM1和DM2组大脑皮层和海马的BDNF mRNA分别是对照组的186％、161％、148％和158％,与RT－PCR结构基本一致;流式细胞分析结果表明,DM1组和DM2组大鼠皮层和海马BDNF蛋白表达量分别较对照组高53％、8％和45％、46％;免疫组化结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层的蛋白水平分别是对照组的129％和147％,与流式细胞分析一致;而海马主要是DM1组的CA1、DG区和DM2组CA3、DG区明显高于对照组。结论 DM在体内明显诱导大鼠大脑皮层和海马BDNF的表达,可能在其神经损伤修复中有重要意义。