大鼠脂代谢与葛根素精氨酸组合物的干预

背景脂代谢紊乱是多种疾病的根源,筛选安全有效的降脂组方具有重要的临床价值.目的探讨葛根素和精氨酸组合物对大鼠脂代谢的影响.设计分组对照的观察性实验.单位解放军总医院动物实验中心和生化科.材料实验于2004-05/08在解放军总医院动物实验中心和生化科完成.将80只Wister大鼠随机分为高、中、低剂量组和对照组,每组雌、雄各10只.方法通过自由进食观察不同剂量(0、0.93,1.39和1.85 g/kg)的葛根素和精氨酸组合物对大鼠的影响.主要观察指标①血液学指标.②体质量变化和食物利用率.③主要脏器系数的变化.④组织病理学变化.结果第2周开始两种性别的动物体质量明显低于对照组.0.93 g/kg剂量雌性大鼠和对照组血液中胆固醇分别为(1.63±0.20),(1.29±0.23)mmol/L,雄性大鼠和对照组分别为(1.75±0.13)和(1.31±0.19)mmol/L,雌、雄性大鼠分别与对照组比较差异均有显著性意义(F=6.43,6.58,P＜0.05).3个剂量组脂肪系数与对照组比较则显著降低.结论该组合物可显著降低实验大鼠的体质量、食物利用率、胆固醇和脏器脂肪比值,具有一定的降脂作用.     

水母雪莲细胞培养物调血脂作用的研究

背景：鉴于野生水母雪莲濒临灭绝，军事医学科学院建立了一种人工培养水母雪莲的方法。目的：探讨水母雪莲细胞培养物对高脂大鼠的调血脂作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。单位：由解放军总医院心内科和军事医学科学院生物工程研究所合作。材料：实验于2003-03／06在解放军总医院医学实验动物中心完成。实验动物由解放军总医院实验动物中心提供。雄性SD大鼠64只，体质量200-220g，随机分为4组，每组16只：正常对照组、高脂模型组、高剂量组和低剂量组。干预：正常对照组仅喂基础饲料，高脂模型组喂高脂饲料，高剂量组喂高脂饲料的同时饲以水母雪莲细胞培养物500mg／Kg，低剂量组喂高脂饲料的同时饲以水母雪莲细胞培养物50mg／Kg。给药1次／d，3周后采血，测定血脂水平及肝肾功能。主要观察指标：各组间血脂水平差异及肝肾功能变化。结果：高剂量组胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平低于高脂模型组[(2．66&;#177;0．51)mmol／L，(3．23&;#177;0．57)mmol／L，P=0．030；(1．59&;#177;0．77)mmol／L(2．48&;#177;0．83)mmol／L，P=0．023；(1．68&;#177;0．31)mmol／L，(2．07&;#177;0．43)mmol／L，P=0．032]。高剂量组高密度脂蛋白水平高于高脂模型组[(0.98&;#177;0．29)mmol／L，(0.66&;#177;0.37)mmol／L，P=0．045]。各组间肝肾功能差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：水母雪莲细胞培养物对高脂大鼠具有调血脂的作用。     

葛根素对去卵巢大鼠骨密度和骨代谢生化指标的影响

目的：研究葛根素对去卵巢大鼠骨密度和骨代谢生化指标的影响，探讨葛根素对雌激素缺乏引起的骨质疏松的治疗作用。方法：3月龄SD大鼠32只，随机分为单纯卵巢摘除组，假手术组，雌激素治疗组和葛根素治疗组，手术后7d，雌激素组给予苯甲酸雌二醇,200μg／kg皮下注射，每周两次；葛根素组给予葛根素注射液50mg／kg皮下注射，1次／d；单纯卵巢摘除组与假手术组每日皮下注射与葛根素组和雌激素组同等体积的生理盐水，10周后测量大鼠骨密度、子宫系数、血尿中骨代谢生化指标。结果：与单纯卵巢摘除组相比，葛根素组大鼠骨密度(g／cm^2)明显升高(0．112&;#177;0．002和0．106&;#177;0．004,t=-3．851，P＜0．05)，血碱性磷酸酶[(1．26&;#177;0.14)和(2．14&;#177;0．63)mkat]、尿钙／尿肌酐(0．209&;#177;0069和0．237&;#177;0．050)、尿脱氧吡啶啉／尿肌酐下降(6.517&;#177;1．374和9．592&;#177;3．507)，差异有显著性意义(t=3．858，-3．823，2．309，P均＜0．05)，血雌二醇升高[(6．188&;#177;4．350)和(3．385&;#177;3．811)mg／L，t=3．858 P＜0.05]；与雌二醇组相比，葛根素组子宫系数(g／kg)明显降低，差异有显著性意义(1．053&;#177;0．735和4．265&;#177;1．-446，t=5．610，P＜0．01)。结论：葛根素具有与雌激素类似的减少骨吸收，促骨形成，增加骨密度的作用。而在刺激子宫组织增生的副作用方面又远较雌激素为轻。     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的：观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)对大鼠高血压的影响。方法：一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压，大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后，测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果：大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周。血压明显升高。并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性[对照组为(1．70&;#177;0．13)nmol／(g&;#183;min)，空白脂质体组为(1．10&;#177;0．34)nmol／(g&;#183;min)，低剂量ADM组为(1．23&;#177;0．36)nmol／(g&;#183;min)，高剂量ADM组为(1．50&;#177;0．32)nmol／(g&;#183;min)，n=6，P&;lt;0．05]和减少血浆中亚硝酸盐的含量[对照组为(21．60&;#177;2．30)mmol／L，单纯脂质体组为(9．65&;#177;2．11)mmol／L，低剂量ADM组为(13．35&;#177;3．20)mmol／L，高剂量ADM组为(18．45&;#177;4．00)mmol／L，n=6，P&;lt;0．001]。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度；提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P&;lt;0．05)。结论：ADM通过一氧化氮合酶／一氧化氮途径降低血压。     

仙人掌粉对大鼠高脂血症的治疗作用

目的：探讨进食仙人掌粉对高血脂大鼠血脂水平的影响。方法：将造模成功的高血脂大鼠随机分为四组：分别为模型对照组和仙人掌粉高、中、低三剂量组，后者按高、中、低三种剂量给予样品。以上各组继续喂饲高脂饲料3周，于给样前、后分别取血测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)，并且计算低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、动脉硬化指数(arteriosclerosis index，AI)等指标。结果：仙人掌粉高、中、低三剂量组均能显著降低高脂大鼠血清总胆固醇[(4．55&;#177;1．49)，(5．90&;#177;1．37)，(7．25&;#177;1．48)mmol／L]，LDL-C[(3．03&;#177;1．36)，(4．36&;#177;1．22)，(5．68&;#177;1．32)mmol／L]，AI(2．37&;#177;0．80，3．50&;#177;0．67，4．53&;#177;0．71)，三酰甘油[(0．87&;#177;0．15)．(1．15&;#177;0．22)，(1．32&;#177;0．23)mmol／L]差异均有显著性意义(t=2．43～17．32，P&;lt;0．05～0．01)，且其降脂作用与给药剂量有关。结论：仙人掌粉有较明显的调节血脂作用。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40和胞间黏附分子1 mRNA表达的影响

目的：探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40、胞间黏附分子1的影响。方法：实验于2003-04／08在解放军第四军医大学实验动物中心，西京医院检验科分生实验中心完成。将72只SD雄性大鼠随机平均分为6个实验组：阴性对照组(n=12)给以普通饮食，模型组(n=12)给予高脂，高胆固醇饮食，其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组[0．36g／(kg&;#183;d)]、中剂量组[1．08g／(kg&;#183;d)]、高剂量组[3．24g／(kg&;#183;d)]和阳性对照辛伐他汀组[4mg／(kg&;#183;d)]。14周后通过反转录多聚酶链反应，检测大鼠主动脉上CD40、胞间黏附分子1表达。结果：模型组表达CD40、胞间黏附分子1分别为1.730&;#177;0．022，1．55&;#177;0．17，均明显高于阴性对照组(0．390&;#177;0．012,0．43&;#177;0．09)(P&;lt;0．05)；给予芪丹通脉片大鼠CD40、胞间黏附分子1表达显著降低，高浓度组(0．555&;#177;0．020，0．52&;#177;0．11)结果接近辛伐他汀组(0．400&;#177;0．016，0．46&;#177;0．12)。结论：动脉粥样硬化大鼠主动脉CD40、胞间黏附分子1表达增强，使用芪丹通脉片可降低CD40、胞问黏附分子1表达，且其低、中、高浓度组表达依次减少。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点，探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型，利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力，应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触结构参数的变化。结果：血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为[0．051&;#177;0．016，(0．298&;#177;0．130)μm^2/m^3，(5．884&;#177;1．203)μm^2／m^3，(3．285&;#177;1、113)个／85．05μm^2，1．048&;#177;0．060．（13．97&;#177;0．386)nm和(33．33&;#177;0．86)nm]，比假手术对照组[分别为0．088&;#177;0．019，(0．712&;#177;0．815)μm^2／m^3，(9.020&;#177;1．915)μm^2／m^3，(6．330&;#177;1．258)个／85．05μm^2，1．103&;#177;0．268，(25．40&;#177;0．92)nm和(47．73&;#177;1．15)nm]减小，血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为(1．573&;#177;0．343)m^2和(1．202&;#177;0．145)m^2。结论：永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化，导致学习记忆障碍。     

羌菖合剂对右脑供血不足大鼠外周血红细胞的影响

背景：实验研究发现，羌菖合剂可防治脑供血不足的脑损伤，并可改善血液流变性。目的：研究羌菖合剂对脑供血不足大鼠外周红细胞的作用，探讨改善血液流变性的机制。设计：随机对照实验。单位：成都军区总医院的中心实验室。材料：实验于2003—07／09在成都军区总医院中心实验室完成，选用SD大白鼠50只，雌雄兼用，体质量150-170g。方法：结扎大鼠右侧颈总动脉(CA)造成脑供血不足，并分成对照组和羌菖合剂治疗组，将两组进行对比?结扎CA当天开始，治疗组灌胃给不同剂量羌菖合剂，对照组灌胃给生理盐水：治疗3，7d，仪器分析外周红细胞及其流变性参数。主要观察指标：①实验大鼠红细胞血红蛋白量。②实验大鼠红细胞流变性。结果：①术后3d，对照组外周血平均细胞血红蛋白(MCH)、血球比积(HCT，％)和RBC聚集指数呈增高趋势，平均细胞血红蛋白浓度(MCHC．g／L)明显增大(375&;#177;7vs363&;#177;13)(P&;lt;0．05)；羌菖合剂10g／kg治疗组HGB(139．2&;#177;12．4vs153．6&;#177;9．6)．MCHC(355&;#177;7vs375&;#177;7)．HCT(354&;#177;0．9vs42．8&;#177;4．5)，显著低于对照组(P&;lt;0．05．P&;lt;0．001)。②术后7d，对照组外周血RBC刚性指数和聚集指数则呈进一步升高趋势；羌菖合剂10g／kg治疗组MCHC(354&;#177;4vs361&;#177;4)、RBC刚性指数(1．02&;#177;0．35vs4．54&;#177;3．04)和聚集指数(276&;#177;0．66vs4．67&;#177;1．21)显著低于对照组(P&;lt;0．05)，结论：羌菖合剂治疗能防止脑供血不足大鼠外周血红细胞改变；降低MCHC，降低RBC刚性指数和聚集指数，改善RBC变形能力和流变性．     

维生素D致肥胖大鼠模型的实验研究

目的：提供一种简易、经济、快速、便捷地诱发肥胖模型的方法。方法：将雄性SD大鼠30只随机分为实验组和对照组，每组15只。实验组一次性腹腔注射维生素D300U／g，对照组同时注射等量生理盐水。存活30d后测Lee’s指数、脂肪系数、600倍光镜每视野脂肪细胞个数及血清瘦素水平。结果：实验组Lee’s指数及脂肪系数(分别为313．7&;#177;6．9，0．26&;#177;0．05)明显高于对照组(分别为302．6&;#177;4．2，0．13&;#177;0．03)(t=5.352，9．455．P&;lt;0．05)；实验组每视野脂肪细胞个数、血清瘦素水平[实验组：(31．2&;#177;17.6)μg／L．对照组：(7．5&;#177;6．3)μg／L]明显低于对照组(t=5.481，4．912，P&;lt;0．05)。结论：一次性腹腔大剂量注射维生素D能方便快捷地诱发肥胖。     

实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的：研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为两组，链脲霉素组(streptozotocin，STZ，n=10)和生理盐水组(n=10)两组，STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg／kg)，生理盐水组腹腔注射生理盐水(0．06mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency，PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)进行行为学测试，随后采血测血糖。结果：链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3．43&;#177;0．10)mmol／L和(9．03&;#177;0．46)mmol／L，P&;lt;0．001]，机械刺激缩足反应阈值降低[(12．98&;#177;2．19)g和(7．21&;#177;1．26)g，P&;lt;0．01]，而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13．63&;#177;1．65)s和(15．31&;#177;0．95)s．P&;gt;0．05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4．01&;#177;0．25)mmol／L和(3．86&;#177;0．22)mmol／L，P&;gt;0．05；(13．54&;#177;1．08)s和(13．08&;#177;0．91)s，P&;gt;0．05；(20．06&;#177;2．77)g和(19．75&;#177;3．18)g，P&;gt;0．05]。以上数据均以左足为例。结论：①中剂量链脲霉素(50μg／kg)腹腔注射，可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7．0-16．7mmol／L)，并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏，热痛敏未发生明显变化。     

活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注血管源性脑水肿的影响

目的：探讨预防性应用活血化瘀药对大鼠脑缺血—再灌注所致血管源性脑水肿的作用。方法：大鼠138只单纯随机分为：对照组；假手术组；低剂量短时干预组；高剂量短时干预组；低剂量长时干预组和高剂量长时干预组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型。测定大鼠神经功能缺损程度，检测脑水含量、血清及脑匀浆一氧化氮含量及光镜、电镜的病理改变。结果：药物干预组鼠神经功能缺损程度较对照组轻(P&;lt;0．01)，药物干预组血清一氧化氮含量：假手术组(106．5&;#177;7．5)μmol／L，低剂量短时干预组(94．6&;#177;7．9)μmol／L，高剂量短时干预组(104．7&;#177;6．1)μmol／L，低剂量长时干预组(104．6&;#177;5．6)μmol／L，高剂量长时干预组(112．6&;#177;9．3)μmol／L较对照组(85．7&;#177;6．1)μmol／L高，差异有显著性意义(t=-7．673～-2．832．P&;lt;0．05)，脑匀浆一氧化氮含量：假手术组(46．9&;#177;7．8)μmol／L，低剂量短时干预组(85．9&;#177;5．2)μmol／L，高剂量短时干预组(86．7&;#177;5．3)μmol／L，低剂量长时干预组(81．6&;#177;3．9)μmol／L，高剂量长时干预组(65．5&;#177;7．2)μmol／L较对照组(99．8&;#177;2．6)μmol／L低(t=7．011～20．361，P&;lt;0．01)，病理损害较对照组轻。结论：活血化瘀药能减少缺血再灌注大鼠脑的一氧化氮产生，降低血管源性脑水肿的程度，减轻神经细胞损伤，具有抗缺血再灌注损伤作用。     

2型糖尿病大鼠血糖血脂水平与抗性淀粉的相关性

目的：观察抗性淀粉对2型糖尿病大鼠血糖血脂及其他生化指标的影响，为寻求适合糖尿病患者食物提供实验依据。方法：实验选用Wistar大鼠30只，随机将大鼠分为正常对照组(n=7)、糖尿病对照组(n=7)、抗性淀粉组(n=8)和普通淀粉组(n=8)。正常对照组给予常规饲料，糖尿病对照组、抗性淀粉组及普通淀粉组给予高糖高脂饲料。建立2型糖尿病大鼠模型，普通淀粉组、抗性淀粉组分别以普通玉米淀粉、马铃薯淀粉6g／(kg&;#183;d)灌胃(用蒸馏水稀释)，其余两组用蒸馏水灌胃。4周后断头取血，测定各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血生化。结果：糖尿病对照组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血脂(总胆固醇、三酰甘油)及尿酸显著高于正常对照组(P&;lt;0．05—0．01)。抗性淀粉组大鼠干预后血糖、总胆固醇和尿素氮[(17．1&;#177;3．4)，(4．07&;#177;0．87)，(5．55&;#177;0．50)mmol／L]明显低于高消化淀粉组[(21．4&;#177;3．1)，(4．99&;#177;1．09)，(6．27&;#177;0．82)mmol／L]和糖尿病对照组[(21．9&;#177;3．0)，(5．02&;#177;1．00)，(7．72&;#177;0．81)mmol／L](P&;lt;0．05-0．01)。各组大鼠血清蛋白及钙、磷、镁水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：抗性淀粉能降低2型糖尿病大鼠血糖血脂和尿素氮，提示抗性淀粉具有减轻糖尿病症状的作用并可能有保护肾脏功能的作用。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

雷竹笋汁对糖尿病大鼠血浆多种因子和肝糖原的影响

背景：糖尿病患者糖代谢紊乱与脂代谢异常互为因果，导致肝糖原减少和血浆多种因子改变，从而易致心、肾、脑等血管并发症的发生，寻找有效的糖尿病二级干预药物已成为当今研究的热门课题。目的：探讨雷竹笋汁对大鼠肝糖原、血浆葡萄糖及血脂的干预效应。设计：以实验动物为研究对象，随机对照观察研究。单位：咸宁学院药学院实验室。材料：Wistar雄性大鼠40只，体质量(230&;#177;20)g，由广州军区武汉总医院医学实验动物中心提供。方法：实验于2002—09／2003-06在咸宁学院药学院实验室完成采用四氧嘧啶(200mg／kg)腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。分别用不同剂量的雷竹笋汁【205．70mg／kg(雷竹笋-Ⅰ组)和436．40mg／kg(雷竹笋-Ⅱ组)】灌胃28d，并以健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠肝糖原含量和血浆多种因子水平。主要观察指标：各组大鼠肝糖原、血浆葡萄糖、三酰甘油、总胆固醇、非酯化脂肪酸(non-esterifted fatty acid，NEFA)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL—c)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-c)、丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性。结果：雷竹笋-Ⅱ组大鼠血浆葡萄糖含量为(9．65&;#177;1．14)mmol／L、三酰甘油为(1．31&;#177;0．18)mmol／L、NEFA为(0．51&;#177;0．04)mmol／L、LDL-c为(0．79&;#177;0．19)mmol／L和丙二醛为(6．3l&;#177;0．83)nmol／L显著低于模型组【葡萄糖(16．14&;#177;1．59)mmol／L，三酰甘油(1．94&;#177;0．31)mmol／L，NEFA(0．59&;#177;0．05)mmol／L，LDL-c(1．34&;#177;0．28)mmol／L和丙二醛(10．95&;#177;2．90)nmol／L，(t=3．478～9．379，P&;lt;0．01)】，而雷竹笋-Ⅱ组HDL-c为(1．09&;#177;0．13)mmol／L、SOD为(39．76&;#177;6．23)NU／ml和肝糖原为(6．70&;#177;0．62)mg／g显著高于模型组[HDL-c(0．55&;#177;0．11)mmol／L，SOD(23．24&;#177;3．35)NU／ml和肝糖原(4．06&;#177;1．24)mg／g，（t=5．388～9．000，P&;lt;0．01)]。而且，雷竹笋汁二个剂量组间LDL-c的降低作用和SOD及肝糖原的升高作用呈现剂量依赖关系(P&;lt;0．05～0．01)。结论：雷竹笋汁明显降低糖尿病大鼠血浆葡萄糖、三酰甘油、NEFA、LDL-c和MDA及升高HDL-c、SOD和肝糖原等因子水平，显示有效的抗糖尿病作用。     

核酸对铅染毒大鼠DNA损伤的干预效应

目的：探讨抗氧化物质核酸对铅染毒大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的干预效应。方法：实验于2003-03／05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选用32只纯种雄性健康3月龄Wistar大鼠，清洁级，32只大鼠随机分为4组，空白组、模型组、低剂量和高剂量核酸组各8只。空白组正常饮水．其余3组饮醋酸铅水溶液8g／L。空白组、模型组灌胃蒸馏水，低剂量和高剂量核酸组分别灌胃核酸200，700mg／kg，末次灌胃后24h，尾部取抗凝血，分离淋巴细胞，制成细胞悬液，24h内待测。5周后断头处死各组动物，取出肝脏，制成肝细胞悬液，24h内待测。采用单细胞凝胶电泳技术(彗星细胞实验)对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤进行观察，细胞中DNA损伤单链断裂时会出现拖尾的彗星细胞。每片随机观察30个细胞，计数彗星细胞百分率，用目镜测微尺测量彗星细胞尾长。结果：32只大鼠全部进人结果分析，无脱失。①淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长比较：模型组与核酸低、高剂量组大鼠淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长均显著高于空白组[(50．25&;#177;6．21)％，(41．25&;#177;6．96)％．(35-38&;#177;5．93)％，(6．88&;#177;1．13)％；(23．25&;#177;4．23)μm，(16．50&;#177;4．24)μm，(13．63&;#177;2．62)μm，(6．751&;#177;0．17)μm，(q=11．28～42．94，P&;lt;0．01)]。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率及彗星细胞尾长均明显低于模型组(q=8．91～15．77，P&;lt;0．01)。②肝细胞中彗星细胞百分率和尾长比较：模型组与核酸低、高剂量组大鼠肝细胞彗星细胞百分率和尾长均明显高于空白组(56．25&;#177;6．71)％，(42．25&;#177;6．09)％，(39．25&;#177;7．17)％，(8．25&;#177;1．28)％：(27．63&;#177;4．98)μm，(19．25&;#177;3．54)μm，(18．50&;#177;5．48)μm，(7．88&;#177;0．99)μm．(q=14．07～45．24，P&;lt;0．01)。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率和尾长也显著低于模型组(q=11．10～16．02，P&;lt;0．01)。结论：慢性铅染毒可导致大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤，饮食核酸能显著提高对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的修复作用。     

NMDA受体在慢性吗啡处理大鼠伏隔核神经元突触可塑性改变中的作用

目的：探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid，NMDA)受体在慢性吗啡处理大鼠伏隔核神经元突触可塑性中的作用。方法：将15只雄性Sprague-Dawley大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡，起始剂量5mg／kg，2次／d，逐日递增5mg,至第10天为50mg／kg)、干预组(每次注射吗啡前30min腹腔注射NMDA受体拮抗剂地卓西平0．075mg／kg)及对照组(注射同体积的生理盐水)。末次注射后6d处死取伏隔核并制作电镜标本，日立H-600透射电镜下测量神经元突触界面结构参数。结果：吗啡组大鼠伏隔核神经元突触活性区长度[(226.46&;#177;21．10)nm]及突触后致密物厚度[(43．50&;#177;5．44)nm]显著小于对照组[(319．30&;#177;13．40)nm，(58．70&;#177;4．95)nm](F=49.528，6．725；P均&;lt;0．01)；干预组大鼠突触后致密物厚度[(57．30&;#177;1.02)nm]显著大于吗啡组[(43．50&;#177;5.44)nm](P&;lt;0．05)，与对照组差异无显著性。结论：NMDA受体在慢性吗啡处理所导致的伏隔核神经元突触可塑性改变中有重要作用。     

缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏的保护作用

目的：观察缺血预处理和缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏肝功能、抗氧化酶活力、脂质过氧化物产物、炎性细胞因子和病理组织学变化的影响，探讨在体条件下，缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏是否具有保护作用。方法：实验于2003—12／2004—08在陕西西安第四军医大学唐都医院中心实验室完成。采用健康雄性SD大鼠和Wistar大鼠各36只，随机分为3组，每组SD大鼠和Wistar大鼠各12只，行SD大鼠至Wistar大鼠的原位肝移植。①对照组：供肝切除前及移植后无特殊处理。②预处理组：获取供肝前短暂肝脏缺血作为预处理。③后处理组：供肝植入后完全再灌注前，给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。接受肝移植后各组大鼠取6只于再灌注后2h留取血液及肝脏，检测血清肝功、炎性细胞因子、肝组织过氧化产物和抗氧化酶水平，另6只于再灌注后6h取肝脏制成切片进行病理学检测。结果：完成实验大鼠72只。①再灌注后2h的血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶含量：预处理组及后处理组明显低于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；而预处理和后处理组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。②再灌注后2h肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活力：预处理组明显高于对照组[(1．560&;#177;0．240)μkat／g，(15．981&;#177;2．113)kNU／g，(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01]；后处理组亦明显高于对照组【(1．326&;#177;0．305)μkat／g，(15．596&;#177;2．361)kNU／g(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01】。③再灌注后2h丙二醛和髓过氧化物酶含量：预处理组明显低于对照组【(0．539&;#177;0．008)μmol／g，(0．548&;#177;0．101)／(min&;#183;g)；(0．816&;#177;0．105)μmol／g，(0．935&;#177;0．279)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01】；后处理组亦明显低于对照组【(0．554&;#177;0．116)μmol／g，(0．569&;#177;0．162)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01，0．05】；而预处理和后处理组间无明显差异(P&;gt;0．05)。④移植术后2h血清肿瘤坏死因子α、中性粒细胞弹性蛋白酶含量：预处理组、后处理组均明显低于对照组【(28．000&;#177;8．579)，(20．000&;#177;3．578)ng／k(32．500&;#177;6．058)，(22．833&;#177;4．167)ng／L；(53．667&;#177;18．854)，(35．000&;#177;6．033)ng／L，P&;lt;0．01，0．05】；预处理和后处理组间无显著差异(P&;gt;0．05)。⑤移植术后6h组织病理切片改变：预处理组和后处理组也明显轻于对照组。结论：缺血后处理和缺血预处理对异品系大鼠移植肝脏具有相似的保护作用，能够改善移植后肝脏功能，提高组织的抗氧化能力，减轻移植后的缺血再灌注损伤。移植后炎性细胞因子水平的降低和单核细胞浸润的减轻可能是缺血后处理发挥其对异品系大鼠移植肝脏保护作用的机制之一。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

背景：黄连解毒汤是清热解毒代表方，治疗但实验研究证据尚较缺乏。目的：研究黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在华中科技大学同济医学院实验动物中心清洁级动物实验室进行。实验选用清洁级雄性Wistar大鼠42只，用脲佐菌素配合高脂饲料饲养方法建立2型糖尿病模型，分为黄连解毒汤组、二甲双胍组、模型组各11只，采用相应药物治疗8周，另设9只作为正常对照组。主要观察指标：①治疗4周后每组大鼠口服葡萄糖耐量检测结果。②治疗8周后每组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、空腹血糖、空腹血清胰岛素、平均日进食量、体质量检测结果。结果：黄连解毒汤组总胆固醇[(1．91&;#177;0．23)mmol／L]、三酰甘油[(0．41&;#177;0．72)mmol／L]、ApoB[(0．37&;#177;0．03)mmol／L]、空腹血糖[(7．1&;#177;0．9)mmol／L]、进食量[(19．0&;#177;0．7)g]、大鼠体质量[(308．7&;#177;9．9)g]低于模型组[(3．18&;#177;0．17)，(1．85&;#177;0．73)，(0．46&;#177;0．04)．(8．9&;#177;1．3)mmol／L，(21．3&;#177;1．9)，(342．5&;#177;20．1)g](F=9．6．P&;lt;0．05；F=15．2～41．2，P&;lt;0．01)；同时改善了糖耐量。结论：黄连解毒汤具有降糖和调脂作用。     

硒和／或维生素E对高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化的作用

目的：研究硒和／或维生素E对抗高脂饲料所致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化的作用，为临床应用硒和维生素E类产品防治由血脂代谢紊乱所致的脂质过氧化损伤相关性疾病提供理论依据和实验资料。方法：SD大鼠50只，雌、雄各半，以性别及体质量随机分为5组，采用高脂饲料致大鼠实验性高脂血症，然后分别分组给予经预试后的硒和／或维生素E，4周后行乙醚麻醉取血，同时取心、肝、肾组织作匀浆，采用硫代巴比妥(thiobarbituric acid，TBA)法测各组织或血清丙二醛(Malonaldehvde，MDA)含量以反映脂质过氧化水平。结果：高脂饲料可致实验性高脂血症，与对照组比较，其中三酰甘油、极低密度脂蛋白胆固醇(very low density lipopmtein cholesterol，VLDL-C)明显升高(P&;lt;0．05)；总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)显著升高(P&;lt;0．01)。同时，高脂饲料可致部分组织或血清的脂质过氧化作用加强，对照组心、肝、肾及血浆中丙二醛含量分别为(0．775&;#177;0．346)，(0．575&;#177;0．161)，(0．576&;#177;0．414)μmol／g和(9．385&;#177;4．13)μmol／L；高脂饲料组分别为(0．958&;#177;0．416)，(O．874&;#177;0．140)，(0．926&;#177;0．388)μmol／g和(14．092&;#177;5．63)μmol／L。实验中，加用硒或维生素E或两者合用能使实验性高脂血症所致的丙二醛含量降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，表现出抗过氧化作用，合用比单独使用作用更明显。结论：硒和维生素E单独或联合应用可降低实验性高脂血症大鼠中血脂升高所致的过氧化损伤作用。