纤维蛋白沉积对老年急性肺损伤大鼠肺组织内皮细胞功能的影响

目的 探讨纤维蛋白沉积对不同鼠龄大鼠肺组织血管内皮细胞功能的影响.方法 青年及老年大鼠均随机分为4组,对照组（NC）腹腔注射生理盐水;脂多糖组（L）腹腔注射脂多糖;氨甲环酸组（LT）注射脂多糖加氨甲环酸;尿激酶组（LTU）注射脂多糖及氨甲环酸加尿激酶.应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用Western blot和Northern blot分别检测肺组织血栓调节蛋白（TM）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的表达.结果 （1）正常青年和老年大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,脂多糖刺激后纤维蛋白沉积增多,加用氨甲环酸纤维蛋白沉积更加明显（P＜0.01）,应用尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻（P＜0.05）;老年大鼠L组、LT组和LTU组均比相同干预组的青年大鼠肺组织纤维蛋白沉积明显（P＜0.05）.（2）青年和老年大鼠给与脂多糖刺激后,ICAM-1和PAI-1表达明显上调（P＜0.05）,TM表达显著下降（P＜0.01）;加用氨甲环酸后ICAM-1和PAI-1表达上调更加明显（P＜0.01）,TM几乎无表达;给予尿激酶处理后,ICAM-1和PAI-1表达与LT组比较明显下调（P＜0.05）,TM表达增多（P＜0.05）;老年大鼠L组、LT组和LTU组Ⅰ CAM-1和PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多（P＜0.05）,TM表达则显著减少.（3）经纤维蛋白沉积量校正后,老年大鼠肺组织ICAM-1和PAI-1的表达量仍显著高于青年大鼠（P＜0.05）.结论 增龄能够促进脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤维蛋白沉积,增强纤维蛋白的内皮细胞损伤作用.     

增龄对纤维蛋白急性肺损伤大鼠肺组织单核巨噬细胞趋化因子-1表达的影响

目的研究增龄对纤维蛋白诱导急性肺损伤大鼠肺组织单核巨噬细胞趋化因子-1 (MCP-1)表达的影响,探讨老年大鼠对炎性刺激易感的可能机制。方法青年及老年大鼠均根据腹腔注射不同的药物随机分为4组:对照组、脂多糖组、氨甲环酸组、肝素组。应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用Western blot和Northern blot方法分别检测肺组织MCP-1蛋白质和基因表达。结果(1)青年和老年对照组大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,老年大鼠脂多糖组、氨甲环酸组和肝素组均比青年大鼠相同干预组纤维蛋白沉积明显,差别均有统计学意义(18．5％±3．1％对12．3％±2．1％,32．5％±5．4％对24．1％±4．5％和20．8％±3．6％对12．6％±1．8％,均为P<0．05);(2)青年和老年对照组大鼠肺组织内几乎无MCP-1表达,老年大鼠脂多糖组、氨甲环酸组和肝素组的MCP-1表达均较青年大鼠相同干预组上调,差异有统计学意义(0．40±0．02对0．20±0．03,0．60±0．05对0．25±0．04和0．30±0．01对0．20±0．04,均为P<0．05);(3)经纤维蛋白沉积增加量校正后,老年氨甲环酸组大鼠肺组织MCP-1的表达量仍显著高于青年大鼠氨甲环酸组(P<0．05)。结论纤维蛋白可上调急性肺损伤肺组织MCP-1基因及蛋白质表达,促进肺组织炎症反应;增龄能够促进肺组织纤维蛋白沉积,增强其上调肺组织MCP-1表达的作用。     

吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1表达的影响

目的:探讨PPARγ动剂吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响及其意义.方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、吡格列酮治疗组(C组),n=18,制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠肺组织中ICAM-1的表达,同时观察肺组织病理及髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:A组大鼠肺组织出现明显的充血水肿和中性粒细胞增多,而T组肺部炎症反应明显减轻.T组肺组织MPO明显低于A组(6 h:5.12±0.71 vs 6.03±0.63,P＜0.05:12 h:5.20±0.66vs 8.05±0.62,P＜0.01).从造模3 h起,A组大鼠肺部ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,3,6,12 h表达分别为0.82±0.23,1.03±0.31,1.40±0.58,12 h与3 h比较差异有统计学意义(P＜0.05);T组ICAM-1在3,6,12 h表达分别为0.62±0.18,0.75±0.27,0.78±0.31,12 h明显低于A组(P＜0.05);C组呈弱阳性表达,并随时间推移而消失.结论:SAP合并肺损伤时,肺组织中ICAM-1过度表达,中性粒细胞大量浸润,吡格列酮对其的表达有抑制作用.     

调控纤维蛋白水平对不同鼠龄肾脏炎症反应的影响

目的　探讨调控纤维蛋白在不同鼠龄肾脏沉积水平对肾脏炎症反应的影响及其机制。　方法　青年及老年鼠均随机分4组,对照组予生理盐水腹腔注射;脂多糖组腹腔注射脂多糖,氨甲环酸组注射脂多糖加氨甲环酸,尿激酶组注射脂多糖及氨甲环酸加尿激酶。应用激光共聚焦显微镜分析纤维蛋白沉积,应用RT PCR、免疫组化及蛋白质印迹法分别检测肾组织细胞间黏附分子(ICAM 1)基因和蛋白质表达。　结果　(1)青年与老年鼠比较脂多糖、氨甲环酸、尿激酶组纤维蛋白、ICAM 1表达差别均有统计学意义(P<0 05);(2)氨甲环酸组与脂多糖、尿激酶组间比较纤维蛋白、ICAM 1基因及蛋白质表达差异均有统计学意义(P<0 05)。　结论　纤维蛋白可上调ICAM 1基因及蛋白质表达,促进肾脏炎症反应;增龄能促进肾脏纤维蛋白沉积及炎症反应。     

低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较

目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响，比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只，随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖（LPS）组（L组）、LPS＋氨甲环酸组（LT组）、LPS＋氨甲环酸＋低分子量肝素组（LTH组）及LPS＋氨甲环酸＋尿激酶组（LTUU组）。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积，Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白（TM），纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）蛋白质表达。结果（1）LPS刺激后纤维蛋白沉积增多（P〈0．05），TM几乎无表达（P〈0．01），PAI-1表达明显上调（P〈0．05）；（2）加用氨甲环酸后，PAI-1表达进一步上调（P〈0．05）；（3）应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻（P〈0．05），PAI-1表达与LT组比较明显下调（P〈0．05），TM表达增多（P〈0．05），两组之间无统计学差异。（4）老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显，PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多，TM表达则显著减少，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤；低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤，两者无明显差别，但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。     

ICAM-1表达在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与肺损伤的关系.方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、SAP不同时间点(1 h、4 h、8 h和12 h)各组,用逆行胰胆管注射方法制备SAP模型.采用Western Blot法检测大鼠肺组织中ICAM-1蛋白表达,同时观察肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变.结果造模SAP 1 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平即比假手术组高(P ＜ 0.05),并持续升高达12 h,同时伴有MPO水平升高和肺组织病理损害的加重,CAM-1表达与肺损伤程度、MPO水平之间以及肺组织MPO水平与与肺损伤程度均呈正相关,相关系数分别为0.88、0.91及0.86(P ＜ 0.01).结论 SAP大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,CAM-1表达的高低与肺损伤严重程度有关.肺组织中ICAM-1过度表达及中性粒细胞浸润是SAP肺损害发生的原因之一.     

PPARγ激动剂干预对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的:探讨PPARγ激动剂吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织ICAM-1表达的影响并探讨其意义.方法:SD大鼠54只随机分成SAP组(n=18)、假手术组(n=18)和吡格列酮干预组(n=18).采用改良的Aho法制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠胰腺组织中ICAM-1的表达,同时观察胰腺组织病理变化.结果:病理观察显示,SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集,而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻.从造模后3h起,胰腺组织中ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,SAP组3,6,12h表达分别为0.73±0.27,0.93±0.41,1.36±0.54,12h与3h比较差异显著(P<0.05);干预组ICAM-1在3,6,12h的表达分别为0.57±0.21,0.86±0.40,0.80±0.53,12h时显著低于SAP组(P<0.05);假手术组呈弱阳性表达,并随时间延长而消失.结论:ICAM-1参与了大鼠SAP的炎症反应,吡格列酮对ICAM-1的表达有抑制作用.     

OxLDL/LOX-1系统及NF-κB通路在糖尿病血管内皮功能障碍中的作用机制

腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型(DM组),结果显示糖尿病大鼠2周时氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平已高于正常对照大鼠[(2.87±0.40对2.27±0.36)μg/dl,P＜0.05],血管舒张反应迟钝;6周时oxLDL水平更高[(4.32 ±0.66) μg/dl,P＜0.01],乙酰胆碱诱导的血管环舒张最大百分比(Rmax)明显降低(P＜0.01),糖尿病大鼠主动脉植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1( LOX-1)、NF-kB、内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达明显高于正常对照大鼠(P＜0.01),糖尿病大鼠LOX-1 mRNA表达水平与外周血oxLDL水平、NF-kBp65、ICAM-1 mRNA表达水平正相关,与Rmax呈负相关.提示OxLDL/LOX-1系统可能通过激活NF-kB,上调ICAM-1的表达,导致糖尿病早期内皮功能障碍.     

ICAM-1表达在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与肺损伤的关系。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、SAP不同时间点(1 h、4 h、8 h和12 h)各组,用逆行胰胆管注射方法制备SAP模型。采用Western Blot法检测大鼠肺组织中ICAM-1蛋白表达,同时观察肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变。结果造模SAP 1 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平即比假手术组高(P<0.05),并持续升高达12 h,同时伴有MPO水平升高和肺组织病理损害的加重, ICAM-1表达与肺损伤程度、MPO水平之间以及肺组织MPO水平与与肺损伤程度均呈正相关,相关系数分别为0.88、0.91及0.86(P<0.01)。结论SAP大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,ICAM-1表达的高低与肺损伤严重程度有关。肺组织中ICAM-1过度表达及中性粒细胞浸润是SAP肺损害发生的原因之一。     

低分子肝素对大鼠肾缺血再灌注损伤时ICAM-1及MCP-1表达的影响

目的 探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠肾缺血再灌注(IRI)损伤的作用机制.方法 将80只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及治疗组各10只,后两组建立IRI模型并于再灌注前5 min阴茎静脉内分别注射500 U/kg LMWH及等量生理盐水.结果 造模后1、3、6、24 h模型组血清肌酐(SCr)水平、中性粒细胞(PMNs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达、肾小管损伤积分及肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平均明显高于对照组及假手术组,治疗组上述指标均明显低于模型组(P均＜0.05).肾组织中MCP-1表达与肾小管损伤积分呈良好相关性(r=0.71,P＜0.01);MCP-1与ICAM-1呈显著正相关(r=0.62,P＜0.05).结论 ICAM-1、MCP-1与肾损伤的发生密切相关;LMWH可能通过减少ICAM-1及MCP-1的表达抑制炎症反应过程,减轻肾组织损伤.     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

Use of Gaming in Self-Management of Diabetes in Teens

With the growing prevalence of diabetes in teens and frequent concomitant problems with adherence, adolescents are a frequent target for diabetes self-management support and education. Due to widespread use of technology among teens in general, the use of serious games, games used for purposes beyond entertainment with the intention to educate and support health behavior for teens with diabetes self-management, is an emerging and promising practice. This report explores games intended for teens with diabetes, how the use of games may enhance clinical practice, and provides suggestions for future research and better utilization of these technologies. Current research on the use of gaming for promoting diabetes management in teens is fairly limited, with some initial support for improvements in both behavioral and clinical outcomes among teens. More research is clearly needed in order to further determine how gaming can best be utilized to impact health outcomes in these teens, as well as potential mechanisms of change.     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

莫昔沙星的抗结核作用及其应用研究进展

全球结核病的疫情非常严重,尤其是耐多药结核病不断增加,WHO于20世纪90年代就一再呼吁予以重视。解决此世界性难题的首要措施就是积极落实现代结核病控制策略,亦即直接监视督导下短程化疗（DOTS）,在此基础上要研发新药,使耐多药结核病的治疗和缩短结核病疗程两个跨世纪性课题有所突破^[1]。     

2011年全国血吸虫病监测点疫情分析

目的了解2011年全国81个血吸虫病监测点疫情变化趋势。方法收集2011年全国81个血吸虫病监测点螺情、人畜病情和相关因素的调查数据,分析不同地区疫情特征及变化情况。结果2011年全国血吸虫病监测点血清学检测阳性率以及居民感染率分别为7.78%和0.54%,家畜感染率为0.97%,较2010年均有所下降。2011年81个血吸虫病监测点共查出感染性钉螺面积98.30 hm2,活螺平均密度为0.222 6只/0.1 m2,感染性钉螺平均密度为0.000 3只/0.1 m2,钉螺感染率为0.14%。有螺地带敞放家畜12 422头,比2010年上升46.99%。结论2011年全国血吸虫病监测点疫情较2010年下降不明显。仍需加大家畜传染源控制措施的实施力度。