L-肉碱对高脂膳食诱导肥胖大鼠体脂含量及血脂水平的影响

[目的]探讨L-肉碱对肥胖大鼠体重、体脂含量及血脂水平的影响。[方法]以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型，然后将肥胖大鼠随机分为对照组与125、250、500mg／kg体重3个L-肉碱组，每天1次经口给予，共6周。观察大鼠体重、睾丸 肾脂肪垫合计重量，TC、TG和HDL-C水平的变化。[结果]125、250、500mg／kg剂量组动物的体重与甘油三酯(TG)低于对照组；250、500mg／kg剂量组的睾丸 肾脂肪垫重量低于对照组；500mg／kg剂量组的胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和体脂比低于对照组。[结论]L-肉碱具有改善大鼠肥胖与降低高血脂水平的作用。     

L-肉碱对高脂膳食诱导肥胖大鼠体脂含量及血脂水平的影响

[目的 ]探讨L 肉碱对肥胖大鼠体重、体脂含量及血脂水平的影响。 [方法 ]以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型 ,然后将肥胖大鼠随机分为对照组与 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg体重 3个L 肉碱组 ,每天 1次经口给予 ,共 6周。观察大鼠体重、睾丸 +肾脂肪垫合计重量 ,TC、TG和HDL C水平的变化。 [结果 ] 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg剂量组动物的体重与甘油三酯 (TG)低于对照组 ;2 5 0、5 0 0mg/kg剂量组的睾丸 +肾脂肪垫重量低于对照组 ;5 0 0mg/kg剂量组的胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和体脂比低于对照组。 [结论 ]L 肉碱具有改善大鼠肥胖与降低高血脂水平的作用。     

等能量摄食条件下不同膳食脂肪供能比对大鼠血糖、血脂的影响

目的探讨等能量摄食条件下不同膳食脂肪供能比对大鼠血糖和血脂等指标的影响。方法将40只雄性SD大鼠按随机区组法分为低脂饲料、普通饲料、中脂饲料和高脂饲料组4组,等能量饲喂脂肪供能比分别为5%、15%、25%、40%的饲料10周。每周测大鼠体重和体长,第0、5和10周取尾血测空腹血糖、血脂和胰岛素水平,第10周末取肾周及附睾周脂肪称重,计算体脂比。结果实验第5、10周,大鼠体重、Lee's指数、体脂比、血清胰岛素和低密度脂蛋白胆固醇水平在各组间差异无统计学意义;第10周,高脂组血糖与低脂组相比显著升高(P0.01);高脂组总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇与低脂组相比显著降低(P0.01);第10周,高脂组血糖与0周相比升高(P0.05),高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与0周相比降低(P0.01)。结论在等能量摄食、正常生长条件下,高脂肪供能比饲料不会引起大鼠肥胖,但可能会导致大鼠糖脂水平的改变。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

高脂肪、蔗糖膳食致肥胖的作用机理研究

目的：探讨高脂肪、蔗糖膳食的致肥胖作用机理。方法：应用高胰岛素血症的下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠和正常胰岛素水平的ＳＤ大鼠，饲以高脂肪、蔗糖和正常饲料，观察甘油三酯的代谢、胰岛素、脂蛋白脂酶活性的变化，分析胰岛素与甘油三酯生成、脂蛋白脂酶活性的相关关系。结果：高脂肪膳食具有明显的增加体重和脂肪的作用，但高蔗糖膳食仅有促进脂肪生成的作用；两者均可引起胰岛素水平的升高，升高的胰岛素水平提高脂蛋白酯酶的活性。高脂肪膳食引起外源性甘油三酯的升高，在脂蛋白脂酶的作用下，外源性甘油三酯进入脂肪细胞；高蔗糖膳食通过胰岛素的作用，促进内源性甘油三酯的分泌，在脂蛋白脂酶的作用下，内源性甘油三酯进入脂肪细胞。结论：高脂肪膳食和高蔗糖膳食导致肥胖的作用机理并不相同，不同之处是前者引起外源性甘油三酯的升高，后者促进内源性甘油三酯的产生。相同之处是两种膳食均引起胰岛素水平升高，升高的胰岛素水平提高脂蛋白酯酶活性，在脂蛋白酯酶的作用下，甘油三酯进入脂肪细胞。     

葡萄籽提取物原花青素对肥胖高脂血症大鼠的作用研究

目的　观察原花素 (PC)对肥胖高脂血症体脂和血脂的影响。方法　根据大鼠体重、血脂水平进行随机分组 ,设正常对照组 ,高脂饲料对照组 ,PC低、中、高剂量组 (摄入量分别为 2 5、 10 0、 15 0mg/kgbw)。受试物每天经口灌胃给予。 6周末测定体重、肾周和睾丸周围脂肪组织重量、血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)。结果　PC各组与高脂对照组比较 ,大鼠体重、体脂比、血清TC、TG水平均有降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　PC有抑制肥胖高脂大鼠体脂的作用。     

燕麦β-葡聚糖联合Vit-C降血脂降体重作用的实验研究

[目的]探讨燕麦β-葡聚糖联合Vit-C对高脂血症大鼠降血脂降体重作用. [方法]将雄性SD大鼠造成高脂模型,然后按体重随机分为7组,分别喂饲高脂饲料、基础饲料及在高脂实验组加不同剂量的β-葡聚糖及Vit-C共5周.于实验末心脏取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、动脉硬化指数(AI),判定其对血脂的影响;测定体重、脂肪含量、肥胖指数(Lee'index),判定其对体重的影响. [结果]燕麦β-葡聚糖联合Vit-C能够降低TC、TG、LDL-C、AI的水平,升高HDL-C的水平;并能够降低大鼠体重、脂肪含量以及肥胖指数. [结论]燕麦β-葡聚糖联合Vit-C具有一定的降血脂、降体重作用.     

膳食脂肪和VE对大鼠血浆总胆固醇及甘油三酯的影响

采用析因设计，设两个脂肪水平（产热比为１２％和２５％），两个ＶＥ水平（基础饲料和另加入２００μｇ／ｇα－生育酚），研究了膳食脂肪和ＶＥ对大鼠血浆甘油三酯和总胆固醇含量的影响。结果表明，膳食不加ＶＥ时，高脂组血浆总胆固醇含量明显高于低脂组；当膳食加入ＶＥ时，高脂组血浆总胆固醇量与低脂组无明显差异。不论加ＶＥ与否，高脂食组血浆甘油三酯均高于低脂组；当膳食脂肪含量低时，加ＶＥ组血浆甘油三酯含量低于不加ＶＥ组。结果提示：当膳食脂肪含量较低时，ＶＥ有降血浆甘油三酯作用；当膳食脂肪含量较高时，则ＶＥ降血浆甘油三酯作用不明显；ＶＥ可以降低血浆总胆固醇含量。     

魔芋精粉对高脂饲料喂养大鼠的脂质代谢及血液粘度的影响

用高脂饲料加入魔芋精粉喂饲健康雄性SD大鼠6周，观察魔芋精粉对大鼠血脂水平及血液粘度的影响，结果表明，魔芋精粉能有效地降低高脂组大鼠血清总胆固醇，甘油三酯及血清酯质过氧化物，同时可提高高密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇／总胆固醇比值，降低大鼠血液粘度，但对大鼠摄食量及生长无不良影响。     

营养性幼年肥胖雌性大鼠模型的建立

[目的]模拟营养性肥胖儿童的饮食特点,建立一种适合儿童肥胖研究的幼年大鼠营养性肥胖模型。[方法]将30只SD雌性刚离乳大鼠按体重随机分成模型组和对照组,模型组给予改良的高酯饲料喂养,对照组给予普通饲料喂养,8周后测定两组组大鼠的体重、体长和血清瘦素指标。[结果]8周后模型组的体重为和血清瘦素水平分别为(276±15.59)g,(3.60±0.49)μg/L,对照组的体重和血清瘦素水平分别为(252±19.93)g,(3.20±0.36)μg/L,经统计学检验模型组的均高于对照组(P均﹤0.05);而两组的体长差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]改良的高脂饲料配方组成较为合理,致肥率为50%,致肥效果较好。     

高钙饲料喂养初断乳大鼠对成年期高脂形成肥胖的影响

目的通过对初断乳大鼠的高钙干预及成年后的高脂干预,探讨初断乳大鼠高钙摄入对成年期肥胖形成的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠120只随机分为正常饲料组和Ⅰ(2%)、Ⅱ(2.5%)、Ⅲ(3%)高钙组。补钙干预4w后,取血检测血清瘦素、胰岛素和甲状旁腺素含量。随后所有大鼠以基础饲料喂养3w,至成年。于第7 w末取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。将正常饲料组成年大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组及三个高钙组均喂以高脂饲料。肥胖诱导8w后处死所有大鼠取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。结果高脂干预后三个钙组的体重均低于肥胖诱导组,与正常对照组没有差别;三个高钙组的脂/体比均与正常对照组没有差别;Ⅰ和Ⅱ高钙组的脂/体比明显低于肥胖诱导组;三个高钙组的血清瘦素和胰岛素水平明显低于肥胖诱导组。结论初断乳大鼠的高钙喂养能够持续发挥作用,使其在成年后的高脂膳食期间,机体的瘦素和胰岛素正常分泌,发挥其应有的生理功能,维持体重平衡,改善代谢紊乱。[营养学报,2013,35(2):154-157]     

甲状旁腺激素在肥胖形成中的作用

目的探讨甲状旁腺激素(PTH)基因敲除对小鼠体重、体脂的影响。方法 C57/BL6小鼠30只,按基因型随机分成PTH-/-为基因敲除纯合子小鼠;PTH+/-为基因敲除杂合子小鼠和PTH+/+为野生型小鼠共3组,每组10只,雌雄各半。观察其体重及日均摄食量情况。18w龄处死。用电子天平测小鼠脏器重量、并计算脏器系数,用全自动生化分析仪检测血糖、血脂等血液学指标。结果雌雄间各基因型小鼠体重生长在各时间点均无显著性差异(P>0.05);日均摄食量无脏器重量和系数及血糖、血脂水平也均无显著性差异(P>0.05)。结论 PTH基因敲除小鼠的体重、脏器重量和系数及血糖、血脂指标均无明显改变,提示PTH可能并不参与体重和体脂变化过程。     

普洱茶提取物对饮食诱导肥胖大鼠脂质合成相关基因表达的影响

目的观察普洱茶提取物(PTE)对饮食诱导性肥胖大鼠脂质合成相关基因的影响,探讨普洱茶抗肥胖的作用机制。方法30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组,普通饲料;高脂组,高脂饲料;高脂+PTE组,高脂饲料+PTE。采用高脂饲料建立肥胖大鼠模型,测定大鼠体重和脂肪组织重量,判定减肥效果;采用real-timePCR检测PTE对脂质合成相关基因的表达影响。结果PTE能有效减轻动物体重和脂肪组织重量,显著下调二酰基甘油酰转移酶-1(DGAT1)、固醇辅酶A去饱和酶1(SCD1)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1cmRNA的表达。结论PTE可通过调节脂质合成相关基因,减少脂肪的合成,达到预防肥胖的作用。     

大豆异黄酮对肥胖大鼠血脂及瘦素水平的影响

目的：通过大豆异黄酮（SIF）对肥胖大鼠的干预，观察大鼠体重、血脂及血清瘦素水平的变化，探讨SIF对肥胖大鼠的减肥作用及机制。方法：用高脂饲料造成雄性大鼠肥胖模型，然后按体重将其随机分为4组，各组均继续给予高脂饲料。其中一组为肥胖对照组，灌胃生理盐水，另外三组灌胃SIF，剂量分别为50mg／kg BW、150mg／kg BW及450mg／kg BW。第4周末股动脉取血，用酶免法检测血浆中瘦素，酶法检测血脂。结果：与肥胖对照组相比，450mg／kg BW剂量组大鼠血清瘦素水平明显升高，大鼠体重、血清TG、TC水平降低（P〈0．05或P〈0．01）；150mg／kg BW剂量组大鼠的体重及血清TC水平降低（P〈0．05）。结论：SIF对肥胖大鼠有减肥作用，机制可能与SIF调节瘦素表达和分泌有关。     

早期给予膳食三羟异黄酮对大鼠母代生殖及其子代生长发育的影响

目的研究早期给予三羟异黄酮(Gen)对母鼠生殖及其雌性子代发育的影响。方法母鼠孕10d时,随机分为3组,每组6只,饲以含不同剂量Gen的基础饲料(对照组0mg/kg/d,中剂量组20mg/kg/d,高剂量组100mg/kg/d)。每周检测母鼠和仔鼠生长指标,产后D21处死母鼠和8只雌性仔鼠,取血,分离雌性仔鼠子宫、卵巢,进行雌二醇测定与病理检查,用Western blotting测定子宫、卵巢中雌激素受体(ER)的表达水平;后将各剂量组母鼠所产仔鼠分别抽取体重相似的雌性仔鼠各24只,随机分为3组,每组各8只,待其发育至13w龄时全部处死,处理方法同上。结果与对照组相比,高剂量组21d时死亡率高于对照组,幼鼠子宫、卵巢称重减少,病理切片发现高剂量组雌幼鼠卵泡发育提前,雌性仔鼠体重9w龄左右开始下降,阴道开放时间提前;13w龄时,血清雌二醇水平降低,病理切片示子宫腔扩大,子宫扩张,子宫、卵巢雌激素受体ER表达量降低。结论早期给予Gen对大鼠的生长发育影响较大,而且对大鼠体重的影响主要在于其成年后。这种影响与其对激素水平和受体表达有关。     

1,3-甘油二酯减肥降血脂功能的研究

目的:研究1,3-甘油二酯对大鼠的减肥和降血脂作用。方法:将动物分成五组:甘油三酯 (TAG)低脂组,TAG高脂对照组,1,3-甘油二酯(DAG)高剂量,DAG中剂量,DAG低剂量组。大鼠喂养6 w,每周称体重,实验结束大鼠腔静脉取血,检测血清中血脂水平;将大鼠内脏脂肪全部取出,计算Lee’s指数和脂体比。结果:TAG高脂组大鼠体重从第2 w开始与TAG低脂组有明显差异;从第3 w开始,DAG高剂量,中剂量组的大鼠体重明显低于TAG高脂组。TAG低脂组以及DAG三剂量组的Lee’s指数和脂体比均显著低于TAG高脂组。与TAG高脂组比较,DAG高剂量,中剂量组可显著降低血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B的水平,明显提高血清中高密度脂蛋白胆固醇的水平,而DAG低剂量组的各指标和对照组比均无显著差异。五组大鼠的血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平无显著差异。结论:1,3-甘油二酯具有减肥和降血脂的功能并且不损伤肝功能。     

共轭亚油酸强化乳对小鼠体脂及血脂的影响

目的:探讨共轭亚油酸(CLA)强化乳对小鼠体脂及血脂的影响。方法:选4w龄的雄性昆明种小鼠40只,随机分成四组,每组10只,分别在牛奶中添加0%、0.1%、0.5%、1.0%的CLA喂养小鼠4w后,测定体重、腹脂重、体脂含量、饲料利用率及血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇含量(HDL)与脂蛋白脂酶(LPL)活性。结果:小鼠的体增重、腹脂重、体脂含量及饲料利用率都随着乳中CLA的添加量增加而降低,与对照组比,当添加0.5%时达到显著差异;在乳中添加CLA可以降低小鼠血浆中的TG与TC含量,提高HDL含量和LPL活性,降低动脉硬化指数(TC-HDL/HDL)。TC含量在添加0.5%CLA时最低,其它的血脂指标在添加1.0%CLA时效果最好。结论:共轭亚油酸强化乳有降低体脂和血脂的作用。     

早期饲料构成对大鼠甲状腺素及肉碱棕榈酰转移酶-ⅠmRNA表达的影响

目的:研究早期饲料构成对高脂膳食大鼠体重、体脂含量、血糖、甲状腺素FT4及肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)mRNA水平的影响。方法:新生Wistar雄性大鼠24d断乳,按体重随机分为A、B、C、D四组,分别给予高碳水化合物构成的基础饲料、高蛋白质、高不饱和脂肪酸、与高饱和脂肪酸构成的饲料喂养3w后,基础饲料喂养2w。按体重将A组随机分为A1、A2两组。A1组喂饲基础饲料作为对照组,A2与B、C、D组给予高脂饲料喂养6w,结束实验;A2组为高碳水化合物对照组。每组32头大鼠,动态观察体重、体脂含量、血糖、甲状腺素(FT4)及肝脏CPT-ⅠmRNA水平。结果:实验末期,C组大鼠体重、体脂含量和血糖显著低于A2组(P<0.05)、甲状腺素FT4水平明显高于A2组(P<0.05);B组体重、体脂含量明显低于A2组(P<0.05),甲状腺素FT4水平明显高于A2组(P<0.05),但血糖水平高于A2组(P>0.05);D组大鼠体重明显低于A2组(P<0.05),血糖、体脂含量和甲状腺素FT4水平与A2无差异(P>0.05)。动态观察表明,实验中C组大鼠肝脏CPT-ⅠmRNA水平持续升高。结论:早期饲料构成可能通过影响甲状腺素水平、持续改变CPT-Ⅰ基因表达,影响高脂膳食大鼠的体重和体脂含量。     

幼年雌性SD大鼠营养性肥胖模型的建立

目的建立一种适合儿童肥胖研究的幼年大鼠营养性肥胖模型。方法45只刚离乳SD雌性大鼠按区组随机分为对照组、肥胖A组与B组,A组在给予普通饲料的基础上添加由黄豆芽、奶粉、猪油、鸡蛋、鱼肝油组成的高能量饲料,B组自由进食合成高脂饲料,喂养45 d后观察三组大鼠体重、Lee’s指数、腹腔内脂肪重量及其重量系数、肝脏体比、血脂、血糖、胰岛素、瘦素等肥胖相关指标。结果肥胖A组摄入的总能量及蛋白、脂肪量明显高于其他两组,A组体重4周末就明显高于对照组,6周末显著高于B组;A组的Lee’s指数、腹腔内脂肪重量及其重量系数、肝脏体比也明显高于其他两组,A组的肥胖率高于B组;但血脂、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数三组间无显著差异,血瘦素水平A组明显高于对照组与B组,且与体重呈正相关。结论自由进食普通饲料的基础上,每天15 g/只的高能量饲料的喂饲方式可诱导幼年雌性SD大鼠营养性肥胖模型。