负性生活事件在功能性消化不良发病中的作用

目的 :比较功能性消化不良 (FD)患者与健康人在负性生活事件、焦虑、抑郁等方面的差异 ,揭示负性生活事件与FD患者焦虑、抑郁的关系及其在FD发病中的作用。方法 :采用生活事件量表 (LES)、焦虑自评量表 (SAS)、抑郁自评量表 (SDS)对 1 30例FD患者及1 1 0例健康人进行评分。结果 :FD患者组负性生活事件分值显著高于健康人组 (2 8.65± 2 5 .2 3vs 1 5 .38± 1 8.77,P <0 .0 5) ,焦虑、抑郁分值也显著高于健康人组 (52 .65± 1 3 .2 9vs40 .85± 8.55 ;51 .34± 1 4 .67vs41 .67± 7.74,P <0 .0 0 1 )。FD患者负性生活事件分值与焦虑、抑郁分值呈正性相关 (r=0 .56、0 .52 ,P <0 .0 0 1 )。结论 :负性生活事件可能通过对个体心理健康的影响 ,进而影响功能性消化不良的发生。     

内质网应激在酒精性肝病发病中的作用

内质网应激（ERS）是细胞内质网内稳态失衡和生理功能紊乱的一种病理状态。从已有的文章报道总结出多种导致机体功能紊乱的因素均可引起ERS和非折叠蛋白反应（UPR）。根据近年来研究,得出ERS参与酒精性肝损伤的发病,并在其中发挥重要作用。     

应激在肠易激综合征发病中的作用

应激是许多疾病发生扣病情加重的共同病理生理学机制,任何躯体性刺激和心理性刺激,只要达到一定程度都有可能引起应激反应。在对肠易激综合征(IBS)患者的发病机制研究中发现,从中枢神经、内分泌到免疫系统等方面,应激在IBS发病中起着重要作用。     

内质网应激在肝衰竭发病机制中的作用

肝衰竭的病理过程复杂,病情进展迅速,病死率高,需对其发病机制进行深入研究。早期的,轻度的内质网应激(ERS)可以通过未折叠蛋白反应维持细胞内环境稳定,而持续的、严重的ERS会促进炎症反应及细胞凋亡引起细胞死亡,因此ERS在疾病的发生发展过程中发挥关键作用。主要阐述ERS及其相关信号通路在肝衰竭发病机制中的作用,为肝衰竭的治疗提供新思路。     

应激在肠易激综合征发病中的作用

应激是许多疾病发生和病情加重的共同病理生理学机制，任何躯体性刺激和心理性刺激，只要达到一定程度都有可能引起应激反应。在对肠易激综合征(IBS)患者的发病机制研究中发现，从中枢神经、内分泌到免疫系统等方面，应激在IBS发病中起着重要作用。     

体重指数、生活满意度和负性生活事件在功能性消化不良发病中的作用

背景：社会和心理因素与功能性胃肠病密切相关,两者在功能性消化不良（FD）中的作用逐渐成为研究热点。目的：探讨体重指数（BMI）、生活满意度和负性生活事件在FD发病中的作用。方法：纳入2009年6月～2010年1月上海市第一人民医院的80例FD患者和80名健康对照者,采用调查问卷和生活事件量表（LES）评估各种因素在FD发病中的作用。结果：FD组的BMI和生活满意度显著低于对照组（P〈0.05）,而性别、年龄、婚姻状况、文化程度、职业情况、居住地、抽烟/饮酒、体育锻炼、医疗费用支付方式与对照组相比无明显差异。FD组负性生活事件频数和刺激量明显高于对照组（P〈0.05）,而正性生活事件无明显差异;Logistic回归分析发现FD的发生与负性生活事件相关。结论：FD的发生与BMI和生活满意度可能相关,负性生活事件可能是FD的危险因素。     

下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用

近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病。目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因。动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化。久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高…     

内质网应激在肝脏疾病发病机制中的作用

内质网是细胞内蛋白质、脂类和糖类的重要合成基地,是细胞内钙离子的储存场所,与物质运输、物质交换、解毒作用密切相关。内质网应激是一种细胞的重要自我防御机制,持久强烈的内质网应激可引起细胞不可逆的损伤甚至凋亡。肝细胞中含有大量的内质网,许多肝脏疾病如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝炎、非酒精性脂肪肝等的发病机制均与内质网应激有关。本文从内质网应激的诱发因素、内质网应激反应的各个阶段及其对各种肝脏疾病的影响等方面作一综述。     

下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用

近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病.目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因.动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化.久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高血压[1].应激性高血压的中枢发病机制现已成为神经心血管领域一个研究热点.系列资料显示,多种神经递质和/或调质、激素等参与应激反应,在应激过程中神经内分泌、心血管等的调节机能发生相应改变.因此推测,应激性递质的改变与应激性心血管反应之间可能存在有机的联系.     

环境因素在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)包括两组异质性疾病：克罗恩病(Crohn’s Disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)。迄今为止，这两组疾病的病因仍未明确。目前病因学研究的方向主要集中于环境、遗传和免疫反应异常及这几种因素间的相互作用，本文将集中对环境因素在IBD发病中的作用进行综述。     

内质网应激在炎症性肠病免疫调节中的作用

炎症性肠病(IBD)患者的肠道免疫系统失衡,引起肠黏膜屏障损伤,从而导致持续的非特异性炎性反应.研究显示,内质网应激(ERS)是IBD的发病机制之一.ERS使细胞内功能蛋白质产生减少,若ERS持续存在或过于严重,会导致细胞凋亡及炎性反应加重.研究显示ERS可能参与了免疫反应并导致肠道免疫系统失衡,且这一过程可能涉及模式...     

细胞凋亡和增殖在大鼠应激性溃疡发病中的作用

目的　从生化及形态学角度研究应激性溃疡 (SU)发生发展过程中胃黏膜细胞的死亡形式及增殖功能的变化。方法　原位末端标记 (TUNEL)法检测水浸 束缚应激 (WRS)结束前后不同时间点细胞凋亡的发生 ;透射电镜下观察细胞形态的变化 ;免疫组化ABC法原位检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果　正常大鼠胃黏膜上皮散在TUNEL阳性细胞 ,PCNA蛋白主要在胃腺颈部近胃小凹处呈中等阳性表达。WRS 2h～WRS结束后 5hTUNEL阳性细胞较对照组明显增多 (P <0 .0 1)并逐渐达高峰 ,而PCNA表达较正常对照组显著减少 (P <0 .0 1) ;WRS后 8～ 12hTUNEL阳性细胞逐渐减少 ,而PCNA表达达高峰 ;WRS后 2 4hTUNEL阳性细胞仍高于正常水平 (P <0 .0 5 ) ,PCNA表达基本恢复至正常水平 (P >0 .0 5 )。透射电镜下可见正常胃黏膜细胞形态规则 ,核形规整 ;而发生凋亡的细胞形态各异。结论　应激期胃黏膜细胞凋亡明显增加 ,增殖能力下降 ,它们之间的失衡是溃疡发生的重要原因 ;在应激性损伤恢复的早期阶段 ,大量细胞发生凋亡可能是启动细胞增殖的必要条件。     

内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率在全球范围内迅速增加,但其发病的确切机制并不十分清楚。一方面探讨内质网应激(ERS)可以通过未折叠氮蛋白反应(URP)促进NAFLD的形成及进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),另一方面探讨NAFLD的脂质环境,尤其是脂肪酸,又可诱发ERS的发生。从而指出ERS相关信号转导在NAFLD发病机制中的作用,为NAFLD的治疗提供新的思路。     

内质网应激在高脂血症相关性大鼠急性胰腺炎发病中的作用

目的探讨内质网应激在高脂血症大鼠合并急性胰腺炎（AP）发病中的作用。方法48只大鼠分为单纯AP组（n=18，正常大鼠腹腔内注射雨蛙肽40μg／kg×2次，间隔2h）、正常组（n=6）、高脂血症组（n=6，普通饲料＋3％胆固醇＋20％猪油）和高脂血症性AP组（n=18，高脂血症大鼠腹腔内注射雨蛙肽40μg／kg×2次，间隔2h）。单纯AP组和高脂血症性AP组大鼠均于造模后9、12、24h分批处死（n=6），测定血淀粉酶活性，评价胰腺病理变化；TUNEL法评价胰腺组织凋亡指数；免疫组化法检测胰腺内葡萄糖调节蛋白（GRP）78／Bip的蛋白表达；PT-PCR法检测胰腺组织内内质网应激过程中的重要分子GRP78／Bip、X结合蛋白（XBP）-1、CHOP／GADD153（C／EBP-homolo-gous protein，or growth arrest and DNA-damage-inducible gene 153）、caspase-12的基因动态表达；Western印迹法检测GRP78、caspase-12蛋白的动态表达。结果大鼠喂饲高脂饮食8周后，三酰甘油[（0、99±0．38）mmol／L]和胆固醇[（3．17±0．18）mmol／L]明显升高，且较正常组高281％和96％（P〈0．05）；高脂血症性AP组血清淀粉酶活性较单纯AP组高，胰腺病理变化亦较单纯AP组严重（P〈0、05），尤其在造模后9h最为显著。高脂血症AP大鼠造模后9、12、24h，胰腺腺泡细胞凋亡均较正常组明显（P〈0.05）；GRP78／Bip表达明显；CH（）P／GADD153在造膜12、24h时表达与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在造模后12、24h时胰腺组织发生XBP-1和caspase-12分裂，而正常组则无。结论内质网应激参与了高脂血症性AP的发病，并可通过caspase-12通路诱导胰腺腺泡细胞发生凋亡，加重AP病程。     

缺血在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病是一种以肠道慢性炎性反应为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其病因和发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与。临床上炎症性肠病和缺血性肠病之间存在诸多相似之处,此文就血管因素和肠道缺血在炎症性肠病发病机制中的作用作一综述。     

免疫抑制在布氏菌病发病机理中的作用

布氏菌病特别是慢性布氏菌病缺乏有效疗法,主要是对其发病机制缺乏深刻的了解。人类慢性布氏菌病按美国Spink的意见是指感染一年以后的病人,而且前国内按过去苏联规定为感染后6个月。国外特别欧美一些工业化国家由于病人很少,因此医学界对其发病机理研究很少,多半也只有一些动     

凋亡失调在肝脏病发病机理中的作用

凋亡是肝细胞形态学上的一种独特形式,发生于多种肝脏疾病。近来有不少关于凋亡在各种肝病中作用的论述,如肝脏通过抑制凋亡而有利于增生或再生;肝萎缩发生于肝细胞凋亡而无再生时,病理生理过程能触发细胞凋亡机制而导致病变过程等。与上述凋亡概念相应的治疗为：药物抑制凋亡可能减轻肝损害和／或促进组织再生,而在间变或恶性细胞中有目的的诱导凋亡可能有利于预防和治疗肝胆癌症。凋亡在形态学上表现为细胞皱缩,微绒毛消失,细胞表面形成内含细胞器的小泡,核染色质凝缩,着边,核碎裂,最后细胞分裂成完整的膜包裹的小体,称凋亡小…