影响机械通气治疗肺透明膜病患儿疗效的因素分析

目的探讨机械通气治疗新生儿肺透明膜病(HMD)的预后及其影响因素。方法回顾2002年1月至2006年1月我院新生儿重症监护室经机械通气治疗的116例肺透明膜病病例,分析其疗效,对治愈组和死亡组的胎龄、体重、胸片分级、入院时肛温、血pH、有无使用肺表面活性物质(PS)、呼吸机参数、并发症等对比分析。结果机械通气治疗HMD的治愈率是86·2%,早期酸中毒、上机时高吸气峰压(PIP)及肺出血等严重并发症是死亡率增加的危险因素,而同时采用PS替代治疗可以明显提高治愈率。结论机械通气是治疗HMD的重要手段,同时采用PS治疗可以取得更好疗效,早期酸中毒及上机时高PIP提示疗效较差,积极防治并发症可改善疗效。     

高频振荡通气治疗新生儿肺透明膜病疗效观察

目的探讨高频振荡通气在治疗新生儿肺透明膜病(HMD)中的应用价值及其安全性.方法分别以常频机械通气(CMV)和高频振荡通气(HFOV)治疗HMD患儿,并比较其治疗前后血气指标的变化及临床疗效.结果 1.HFOV组患儿治愈率明显高于CMV组(68.0%vs 38.8%,P<0.05);2.HFOV治疗后肺通、换气功能迅速改善,表现为PaCO2迅速下降(6.8±0.4 vs 5.5±0.6 kPa,P<0.05),PaO2明显上升(5.8±1.1vs 9.2±1.7 kPa,P<0.05),同时所需吸入氧浓度(FiO2)、血氧合指数(OI)等均迅速明显下降(p均<0.05);3.HFOv组并发症及后遗症等均少于CMV组.结论 HFOV用于治疗HMD,是一种疗效肯定、安全性好的新型机械通气方法.     

高频振荡通气治疗早产儿肺透明膜病疗效观察

新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD），是早产儿生后早期出现的以进行性呼吸困难为主要表现的呼吸系统疾病，是呼吸衰竭的主要病因，也是早产儿死亡的主要原因。高频振荡通气（HFOV）用于治疗新生儿HMD，取得了满意效果。本文将我院新生儿科用HFOV以及未用HFOV治疗HMD两组患儿进行疗效对比，现报道如下。     

新生儿肺透明膜病的合理呼吸治疗

本文介绍了肺透明膜病的简明呼吸治疗原则和方法。对12例平均胎龄30.6周,平均出生体重1.57千克的早产儿进行治疗,11例接受IPPV。实际治愈11例,最终存活10例。死亡的2例是胎龄24周的同胞双胎。并发IVH6例,PDA 3例与早产和HMD有关,胸部并发症3例是由于未遵循所规定的原则和方法所致。     

影响早产儿肺透明膜病机械通气短期预后的危险因素分析

目的探讨影响早产儿肺透明膜病(HMD)机械通气短期预后的危险因素。方法将47例HMD早产儿分为死亡组和存活组,用单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析判定影响机械通气短期预后的危险因素。结果胎龄≤30周、院外出生、出生时窒息、严重酸中毒、生后未应用PS、HMD III~IV级、HMD自身及机械通气并发症、机械通气>3 d与机械通气短期预后有关(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析发现HMD自身及机械通气并发症、院外出生、HMD III~IV级为机械通气短期预后的独立影响因素(OR=6.773、8.809、9.290,P均<0.05)。结论HMD自身及机械通气并发症、院外出生、HMD III~IV级是影响早产儿HMD机械通气短期预后的重要危险因素,应重视并针对危险因素加以预防。     

肺透明膜病患儿支气管肺发育不良的高危因素分析

目的　研究肺透明膜病（ＨＭＤ） 患儿支气管肺发育不良（ＢＰＤ） 的患病率、高危因素。方法　对７４ 例ＨＭＤ患儿进行回顾性分析。结果　７４ 例ＨＭＤ 中有１８ 例ＢＰＤ,患病率为２４－３％ 。通过对２０ 余种高危因素与ＢＰＤ的关系进行综合分析,发现早产、极低出生体重、肺部感染、肺出血及过高的氧浓度和吸气峰压（ＰＩＰ） 是造成ＢＰＤ的重要原因。结论　预防ＢＰＤ应首先减少早产和低出生体重儿的发生率,并积极控制感染、治疗肺部的原发病和并发症及采用适当的呼吸机参数。     

静脉注射丙种球蛋白预防早产儿肺透明膜病机械通气后感染的疗效观察

静脉注射丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）应用于早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）机械通气后感染的预防,本研究探讨ＩＶＩＧ对预防感染的效果。对象：我院１９９５年８月～１９９７年３月收治早产儿２８例,排除湿肺和Ｂ族溶血性链球菌感染性肺炎,根据临床表现、胸片和血气分析确诊为...     

31例新生儿肺透明膜病临床分析

本文报告了我院1988年1月～1989年12月间收治31例肺透明膜病的情况以及对存活的11例病儿中的8例随访的结果。本病治疗的关键措施是氧疗,而用呼吸器进行人工通气是很重要的方法,同时综合治疗和护理亦是必不可少的。肺出血和合并严重感染是本病患儿主要的死亡原因,应注意预防和控制。最后还要强调的是由于本病是新生儿重要的死亡原因之一,因此要加强孕期保健和预防早产。     

肺透明膜病并发支气管肺发育不良影响因素分析

目的　探讨肺透明膜病并发支气管肺发育不良的影响因素。方法　对我院 1995—2 0 0 2年年底期间应用呼吸机治疗肺透明膜病共 75例 ,其中并发支气管肺发育不良 7例 ,对其影响因素逐一分析。结果　HMD 75例中应用肺表面活性物质者 2 3例均未并发BPD ,其中 5 2例未用PS ,并发BPD 7例。该 7例患儿其平均胎龄 <30周 ,平均体重 <15 0 0 g ,常发生于Ⅲ Ⅳ级HMD。患儿动脉肺泡氧张力比 (a/A)比值小 ,病情重 ,发生BPD患儿的氧合指数、>4 0 %氧浓度吸入时间、并发心衰、并发动脉导管未闭、呼吸机相关肺炎均与非BPD组及应用PS组有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　HMD患儿应尽早应用PS ,机械通气时应用尽可能低的通气压力和吸入氧气浓度 ,采用短吸气时间和较快频率 ,HMD患儿 3d内应严格限制液体入量 ,防止心衰、及早诊断和关闭动脉导管 ,积极治疗和预防肺部感染 ,减少BPD的发生     

早产儿肺透明膜病的发病因素分析

肺透明膜病（ＨＭＩ）是早产儿生后早期出现的严重并发症,也是造成早产儿死亡的常见原因之一。尽管对该病的研究不断深入,但就其发病情况目前国内尚缺乏确切的统计资料。本文对１４５例早产儿进行了回顾性分析,总结不同孕周ＨＭＤ的发病情况及ＨＭＤ发生的高危因素。资料和方法对１９９６年１２月至１９９８年１２月在北京医科大学第一医院儿科监护病房住院的早产儿１４５例进行了回顾性分析。所有病人除一例在京分娩,其余１４４例均在县级以上医院分娩,并于生后９小时内入院,住院观察治疗均在７２小时以上。详细记录了患儿母亲妊娠分…     

影响新生儿肺透明膜病发病及预后的多因素分析

目的　探讨新生儿肺透明膜病 (HMD)发病及预后的危险因素。方法　以住院的HMD患儿 10 1例和同期住院孕龄相当的非HMD随机病历 111例为回顾分析对象。结果　男性较女性更易患HMD ,胎盘早剥、剖宫产及胎儿宫内窘迫是HMD的易感因素 ;产前用糖皮质激素 (GC)对HMD有预防作用 ;胃液泡沫振荡试验阴性率 82 1% (5 5 /6 7) ,明显高于对照组 ;生后 6h内发生HMD者占 94 1% (其中 39例出生即发病 ) ,病死率为41 8% ,对照组为 0 ,χ2 =5 4 17,P <0 0 1;HMD死亡组Apgar评分明显低于治愈组 ,X线胸片Ⅳ级病死率38 7% (13/2 2 ) ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级病死率 2 5 0 % (10 /40 ) ,χ2 =7 0 7,P <0 0 1;出生即发病者病死率 5 6 7% (17/30 ) ,而有一定潜伏期发病者病死率仅 2 9 7% (11/37) ,χ2 =4 94,P <0 0 5 ;孕龄与病死率呈负相关 (r =- 0 970 ,P<0 0 5 ) ,HMD合并肺出血或脑室内出血 (IVH)的病死率明显高于非出血者。结论　应避免HMD发病的各种危险因素 ;产前使用GC可降低HMD的发生。积极治疗易致HMD死亡的因素 ,可降低其病死率。     

Consecutive study of early CPAP-application in hyaline membrane disease

Continuous positive airways pressure (CPAP) has been applied with a face-chamber in 74 infants with hyaline membrane disease (HMD) before 10 h of age. The total survival rate was 91% and the complication rate of pneumothorax was low (5%). The incidence of long term developmental and neurological sequelae was also low (4%). Among the 19 surviving very low birth-weight (VLBW) infants below 1501 g, only one has shown neurological sequelae at follow-up examinations after 18 months to 3 years of age. The incidence of cerebellar hemorrhage was not higher in infants treated with the CPAP face chamber than in infants not receiving assisted ventilation. Bronchopulmonary dysplasia did not occur in any infant treated with CPAP face chamber only. The main advantages with the face chamber technique are: no disturbance of glottis function, no mucosal damage and tube obstruction, or sudden pressure drops, as seen with other modes of CPAP application. The face chamber technique is suitable for early application of CPAP in infants with HMD as it is efficient, without hazards, and easily applied.Supported by the Swedish Medical Research Council (grants nos. 29 X-4732 and 14X-02872), by the Swedish National Association against Chest and Heart Diseases, and by Malmöhus County Research Council     

Evaluation of complement activation in premature newborn infants with hyaline membrane disease

Fifteen premature newborns with hyaline membrane disease causing acute respiratory distress were evaluated for complement activation. A high intrapulmonary right-to-left shunt and marked arterial-alveolar oxygen difference indicated the severity of the respiratory failure. Twenty preterm healthy infants served as controls. Total haemolytic activity, plasma concentrations of complement components and regulatory proteins (C3, C4, C1-inhibitor, factors H and I) as well as activation products (C3a, C3dg, C1rsC1-inhibitor, C3b(Bb)P) gave no evidence of significant complement activation. Functional activity of the ubiquitous regulatory protein C1-inhibitor was significantly reduced without impact on classical pathway activation. These data suggest that, in contrast to the adult form of respiratory distress syndrome, the low-pressure pulmonary oedema characterising hyaline membrane disease is not mediated by activation of the complement system.     

Lobar emphysema complicating hyaline membrane disease

A pre-term infant with severe hyaline membrane disease (HMD), requiring intubation and mechanical ventilation, who developed bronchopulmonary dysplasia (BPD), which was followed by lobar emphysema in the right lower lobe is presented. Surgical removal of the right lower lobe led to prompt improvement in the oxygen requirements and subsequent recovery of the infant's respiratory distress. Pathology revealed marked stenosis of the right lower lobe bronchus and air-trapping, without destruction of alveoli. The lobar bronchus contained adequate cartilage, but deficient muscle at the site of stenosis. It seems likely that this bronchial stenosis, and resultant lobar emphysema was not congenital, but was a complication of HMD, BPD or therapy.     

肺表面活性物质对不同胎龄早产儿肺透明膜病的预防作用

目的 分析不同胎龄早产儿应用肺表面活性物质(PS)预防新生儿肺透明膜病(HMD)的临床疗效及安全性,探讨应用PS预防HMD的最佳时机.方法 2000年9月至2006年9月3所医院NICU收治胎龄＜35周的早产儿911例,其中预防性应用PS 146例(预防组),未预防性应用PS 765例(非预防组).比较两组间不同胎龄早产儿的HMD患病率、7d内病死率、机械通气时间、总吸氧时间、住院时间及主要并发症的发生情况.结果 预防组HMD患病率较非预防组降低了28.1%(P＜0.05).预防组中胎龄＜30周、30周和31周早产儿HMD患病率较非预防组分别降低了43.2%、58.4%、50.9%(P＜0.05).预防组7d内病死率(6.2%)较非预防组(18.2%)明显降低(P＜0.05);其胎龄＜30周、30周和31周早产儿7d内病死率分别减低了23.0%、26.0%、17.6%(P＜0.05).预防组机械通气时间、总吸氧时间均较非预防组明显降低(P＜0.05);但住院时间差异无显著性(P＞0.05).预防组肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率均低于非预防组(P＜0.05).结论 预防性应用PS可减少HMD患病率,降低早产儿的病死率,缩短机械通气和总吸氧时间,减少肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率.胎龄≤31周的早产儿预防性应用PS效果更为显著. 18.2%)明显降低(P＜0.05);其胎龄＜30周、30周和31周早产儿7d内病死率分别减低了23.0%、26.O%、17.6%(P＜0.05).预防组机械通气时间、总吸氧时间均较非预防组明显降低(P＜0.05);但住院时间差异无显著性(P＞0.05).预防组肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率均低于非预防组(P＜0.05).结论 预防性应用PS可减少HMD患病率,降低 产儿的病死率,缩短机械通气和总吸氧时间,减少肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率.胎龄≤31周的早产儿预防性应用PS效果更为显著. 18.2%)明显降低(P＜0.05);其胎龄＜30周、30周和31周早产儿7d内病死率分别减低了23.0%、26.O%、17.6%(P＜0.05).预防组机械通气时间、总吸氧时间均较非预防组明显降低(P＜0.05);但住院时间差异无显     

肺泡巨噬细胞核转录因子κB和核转录因子抑制物κB-α在肺透明膜病中的表达

目的 探讨新生儿肺透明膜病（HMD）支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺泡巨噬细胞（AM）核转录因子κB（NF-κB）和核转录因子抑制物κB-α（IκB-α）的表达及其在HMD中的发病机制。方法 31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例无呼吸系统疾病的早产儿为对照组。收集BALF,分离和培养AM;离体实验用细菌内毒素（LPS）刺激各组AM,提取细胞核蛋白。NF-κB的表达检测采用电泳迁移率实验（EMSA）;应用免疫斑点杂交（Western blot）检测IκB-α的表达;用酶连免疫法（ELISA）测定BALF上清液中细胞因子IL-1β和IL-8含量。结果 存活组在上机后24地h和72hAM中NF-κB表达均明显高于对照组。死亡组在上机后24hAM中NF-κB表达明显增高,而72h时减低,并经LPS刺激后无NF-κB表达明显增高。在上机后24和72h对照组的AM中IκB-α表达高于存活组和死亡组。死亡组在上机后24和72h,AM中IκB-α表达差异无统计学意义,并经LPS刺激后也无IκB-α的再表达。NF-κB表达与IL-1β和IL-8明显正相关。结论 NF-κB的过度表达参与了新生儿肺透明膜病的病理生理发病机制,其途径可能降低IκB-α的表达和增加了IκB-α降解或两者都有。