姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的药效学研究

目的:观察姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用;初步探讨姜黄素作用大鼠慢性萎缩性胃炎的机制.方法:将大鼠随机分为6组:姜黄素高浓度组、中浓度组、低浓度组、维酶素组、模型组和正常对照组,正常对照组只用生理盐水灌胃,其余各组先用50℃脱氧胆酸钠连续灌胃6个月建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,用对应的药物治疗6周,模型组除外.然后检测胃粘膜血流量,检测各组胃粘膜组织的病理变化,并检测SOD活性.结果:用姜黄素高剂量组和中剂量组治疗后的胃粘膜组织接近正常;与模型组比,姜黄素各组胃粘膜血流量和SOD活性均明显升高(P＜0.05;P＜0.01),并呈现一定的剂量依赖关系.结论:姜黄素对大鼠CAG具有较好的疗效,并存在一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与增加胃粘膜血流量和抗氧化有关.     

中药消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流量和血浆胃动素的影响

目的　观察中药复方消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG )及胃癌前病变 (PL GC)动物模型胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胃动素 (MTL)的影响及其病理逆转治疗作用 .方法　在成功制作大鼠 CAG及 PL GC动物模型后 ,用激光多普勒血流计测定大鼠 CAG及 PL GC的 GMBF,用放射免疫法测定血浆 MTL含量 ,并在不同组间进行比较 ,同时对各组 CAG及 PL GC的病理镜检结果进行比较 .结果　模型组较正常组胃粘膜血流量明显降低 (6 .91± 0 .72→ 4 .4 6±0 .71,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组和维酶素组可明显提高GMBF(0 .34± 0 .31,6 .5 5± 0 .89,5 .5 8± 0 .6 8,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组接近正常组水平 (P>0 .0 5 ) ;模型组 MTL较正常组显著减少 (84 .3± 4 .2 ,86 .9± 4 .3,94 .7± 7.1,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量之间无显著差异 ,而且均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组、低剂量组病理镜检结果明显优于维酶素组(P<0 .0 5 ) .结论　中药消萎灵可提高 CAG及 PL GC大鼠GMBF和降低其异常增高的血浆 MTL 水平 ,改善组织病理 ,为消萎灵治疗 CAG及 PL GC提供了实验依据 .     

猴头菌颗粒治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究

目的观察猴头菌提取物颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法将120只SD雄性大鼠分为5组,即正常对照组、模型对照组、维酶素治疗组、猴头菌颗粒小剂量组、猴头菌颗粒大剂量组;除正常对照组外其余大鼠用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎模型;模型制成后连续给药28天;处死动物后通过制备病理切片和利用试剂盒测定胃粘膜氨基己糖、前列腺素E2（PGE2）含量,由此观察猴头菌提取物颗粒对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。结果猴头菌颗粒治疗组大鼠胃粘膜G、D细胞数量和氨基己糖、PGE2含量高于模型对照组,尤以猴头菌颗粒大剂量组,最为显著（P〈0．01）。结论猴头菌颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。     

戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。     

左金丸散剂和水煎剂抗大鼠胃溃疡对比实验研究

目的：比较中药左金丸水剪剂和散剂抗大鼠胃溃疡作用。方法：以盐酸－乙醇和幽门结扎造大鼠胃溃疡模型,观察左金丸水煎剂和散剂的作用。结果：左金丸水剪剂和散剂在不同程度上都有保护胃粘膜、抗溃疡作用,与生理盐水组相比较差异极显著（P＜0．001）,左金丸水煎液低剂量组在抗溃疡方面与散剂高、低剂量组差异显著（P＜0．05）。结论：左金丸散剂抗大鼠胃溃疡效果优于水煎剂。     

三参滋胃饮治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的:观察中药三参滋胃饮(SShZWY)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜病理形态的影响.方法:采用主动免疫、寒凉猪胆汁及热水灌胃综合法复制CAG大鼠模型.三参滋胃饮按临床用量的10倍、5倍(25、12.5 g.kg-1)灌胃给药,连续治疗50 d后,进行胃粘膜形态计量学观察.结果:造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄,固有层炎细胞浸润明显,粘膜肌层增厚,胃小凹与胃腺长度比值增大,部分模型鼠有轻度不典型增生.经三参滋胃饮治疗后,胃粘膜炎症减轻,粘膜增厚,腺体再生且排列整齐、不典型增生减轻.结论:三参滋胃饮对实验性CAG具有明显的治疗作用.     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的：探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理，为临床应用提供科学依据。方法：采用长期喂养0．02％的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型，选取足三里、中脘穴进行穴位贴敷治疗，与口服胃苏冲剂进行对照，观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、H^ 反弥散量及胃黏膜病理形态的影响。结果：穴位贴敷可以改善胃粘膜血流量，降低H^ 反弥散量，其作用优于药物对照组。结论：穴位贴敷对胃粘膜屏障确有保护作用，其作用可能是通过加强胃黏膜屏障功能，对抗胃黏膜损伤因子而实现的。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

芪莲舒痞方对CAG大鼠胃黏膜血流量及病理形态影响的实验研究

目的通过随机、对照动物实验,观察芪莲舒痞（QLSP）方对慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis,CAG）癌前病变大鼠胃黏膜病理形态、胃黏膜血流量及胃黏膜厚度的影响,探讨芪莲舒痞方的作用机理。方法将大鼠120只按体重随机分组,分出正常组20只,其余大鼠采用“MNNG＋雷尼替丁＋乙醇＋饥饱失调”的综合造模方法复制CAG癌前病变Wistar大鼠模型,通过随机抽样病理检测确定造模成功后,将造模成功大鼠随机分为模型组、胃复春组、芪莲舒痞大、中、小剂量组各15只,并分别给予药物干预后,观察胃黏膜病理变化,检测胃黏膜血流量及胃黏膜厚度。结果芪莲舒痞方能降低大鼠CAG癌前病变的发生率,增加CAG癌前病变大鼠胃黏膜血流量和胃黏膜厚度。结论芪莲舒痞方是治疗CAG癌前病变的有效复方,能明显增加CAG大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜厚度,可能是其作用机制之一。     

萎康胶囊对萎缩性胃炎癌前期病变大鼠胃黏膜形态学的影响

目的观察萎康胶囊对萎缩性胃炎癌前期病变大鼠胃黏膜形态学的影响。方法将大白鼠随机分为正常对照组、模型组、自然恢复组,萎康胶囊大、小剂量治疗组,维酶素治疗组。结果模型组光镜下可见大鼠胃黏膜萎缩变薄,腺体数量减少,有肠上皮化生和不同程度的异型增生。经萎康胶囊治疗后,胃黏膜炎症减轻,肠化或异型增生减轻或消失。结论萎康胶囊可能对萎缩性胃炎胃黏膜萎缩上皮和肠化以及异型增生等癌前期病变具有较好的阻断和逆转作用。     

萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制。方法采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P<0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P<0.01)。正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P<0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱。萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P<0.01)。结论胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用。     

消萎灵I号胶囊对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变组织DNA含量的影响

目的 :探讨消萎灵 I号胶囊治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的作用机制。方法 :利用真彩色图像分析仪及 HPIAS· 10 0 0高清晰度彩色病理图文报告分析系统 ,检测、观察消萎灵 I号胶囊治疗组 (2 6例 )与维酶素对照组 (18例 )患者治疗前后胃黏膜病变组织的 DNA含量变化。结果 :治疗组病变胃黏膜细胞 DNA含量减少 ,二倍体细胞增多 ,多倍体及异倍体细胞减少 (P<0 .0 1)。结论 :消萎灵 I号胶囊可能通过抑制病变组织的增殖活性达到治疗效果     

兰芩化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴癌前病变患者浊毒内蕴型临床观察

目的观察兰芩化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴癌前病变浊毒内蕴型患者的临床疗效。方法 100例患者随机分为两组。治疗组给予中药兰芩化浊解毒方,对照组给予胃复春口服。观察两组治疗前后症状、胃镜病理变化、及相关生化指标的变化。结果治疗组在改善临床症状及胃黏膜组织病理情况优于对照组(P0.05)。结论兰芩化浊解毒方能够改善慢性萎缩性胃炎伴癌前病变浊毒内蕴型患者临床症状,逆转癌变病变状态。     

半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变病人胃癌相关基因的影响

目的:探讨半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变病人胃癌相关基因的影响。方法:收集慢性萎缩性胃炎癌前病变病人96例,随机分为2组,对照组病人给予胃复春片,观察组病人则加服半夏泻心汤,比较2组病人临床症状积分、总体治疗效果、胃癌相关基因积分与表达。结果:治疗后,观察组病人临床症状总积分（8.96±4.37）分,明显低于对照组的（13.68±4.96）分（P<0.01）,观察组Cyclin D1积分（1.30±0.48）分,低于对照组的（1.83±0.51）分（P<0.01）,观察组PTEN积分（2.96±0.50）分,高于对照组的（2.33±0.42）分（P<0.01）,观察组总有效率78.00%,明显高于对照组的54.35%（P<0.05）。结论:半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变病人胃癌相关基因的影响显著,具有借鉴意义。     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-ⅠBigET-1、VEGF表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TUNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)、内皮素(Big ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等指标检测观察其改变情况。结果:空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆Big ET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆Big ET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

胃尔康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床与实验研究

目的 :观察中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者和模型大鼠的影响。方法 :(1)临床研究 :选择确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠化或异型增生患者 ,服用胃尔康颗粒 ,观察临床症状改善情况。(2)实验研究 :大鼠以酒精、去氧胆酸钠、氨水建立CAG模型后 ,随机分为胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组和模型组 ,观察胃粘膜炎症和萎缩情况。结果 :(1)胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者临床症状总有效率为78 95% ,对萎缩总有效率68 42% ;肠腺化生总有效率78 95% ;6例异型增生患者在治疗后全部逆转。(2)胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组、模型组和正常组各组之间大鼠胃粘膜炎症差异无显著意义(P>0 05)。模型组大鼠胃粘膜萎缩程度较正常组严重 ,差异有非常显著意义(P<0 01)。胃尔康大剂量组、小剂量组、叶酸组大鼠萎缩程度较模型组减轻 ,差异有非常显著意义或显著性意义(P<0 01,P<0 05)。结论 :中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者有良好的疗效 ;并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度     

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎（CAG）伴胃黏膜上皮中、重度不典型增生（ATP）及不完全肠上皮化生（IM）癌前病变临床症状、胃镜病理学及幽门螺旋杆菌（Hp）的影响。方法将确诊为慢性萎缩性胃炎癌前病变的120例患者随机分为治疗组和对照组两组,分别给予化浊解毒方汤剂和胃复春片治疗。治疗结束后比较两组患者的临床症状、胃镜病理学及Hp转阴率的改变情况。结果临床症状总有效率比较,化浊解毒方组为86.67%,胃复春组为71.67%,差异有统计学意义（P〈0.05）;胃镜病理学检查总有效率比较,化浊解毒方组为78.33%,胃复春组为60.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）;Hp的转阴率比较,化浊解毒方组为73.17%,胃复春组为35.89%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在浊毒理论指导下运用化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变具有良好疗效。其作用机制除与对抗幽门螺旋杆菌有着密切关系外,还可能与增强胃肠动力、调节免疫功能、保护胃黏膜等存在相关性。     

三七对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎癌前病变作用的形态学观察

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法复制大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变模型 ,观察三七和维甲酸对胃粘膜形态学改变的影响。结果表明三七对慢性萎缩性胃炎有较好的治疗作用 ,并能逆转肠上皮化生及不典型增生 ;维甲酸对胃粘膜病变亦有明显的改善作用 ,但大鼠的全身状态较差 ,提示中药三七治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变具有一定优势     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.