8Hz、90dB次声对一氧化氮分泌和血管内皮生长因子表达的影响

目的 :测定 8Hz、90 d B次声多次暴露后大鼠血浆一氧化氮 （NO）的含量变化及内皮生长因子 （VEGF）表达的改变。方法 :用 8Hz、90 d B的次声连续作用大鼠 1、7、14、2 1、2 8d,每天 2 h,测定大鼠血浆 NO含量和 VEGF表达的变化。结果 :次声暴露 1、7d,大鼠血浆 NO含量无变化 ,14、2 1d时降低 （P<0 .0 5） ,2 8d时恢复正常 （P>0 .0 5） ;在次声暴露期与对照组比较 ,VEGF表达增强 （P<0 .0 1）。结论 :次声可引起大鼠血浆 NO分泌的变化及 VEGF表达改变 ,其与次声暴露的时间和量有关     

地尔硫唑对放射损伤心肌的保护作用

目的观察放射损伤心肌血清肌钙蛋白T（cTn-T）含量和血清肌酸激酶（CK-MB）活性及心肌超微结构钙颗粒的变化及药物地尔硫唑的影响,了解地尔硫唑对心肌的保护作用。方法30只Wistar大鼠,正常及放射损伤心肌模型的大鼠分3组,即单纯照射组、照射给药组、对照组,观察照射后3、7、14、21 d的血清cTn-T含量及CK-MB活性和34 d心肌细胞的钙颗粒分布特点与超微结构变化。结果单纯照射组与对照组比较cTn-T的含量3 d开始增高,以7 d增高最明显,14 d渐降。CK-MB活性在3、7 d增高,14、21 d均恢复正常。心肌超微结构主要改变为肌丝排列紊乱、局灶性溶解;核染色质边集;线粒体肿胀、嵴不清、嵴断裂、空泡化;钙颗粒在线粒体膜完整的明显增多,线粒体破坏的消失,可见线粒体钙化。照射给药组与对照组比较cTn-T3、7、14 d均增高;CK-MB 3、7 d增高,余无差别。心肌肌原纤维收缩态多于舒张态,肌丝排列紊乱,有轻微的局灶性溶解;核染色质轻度边集;线粒体明显肿胀,嵴断裂,空泡,线粒体外钙颗粒增多。照射给药组与单纯照射组比较cTn-T3 d增高,7、14 d漏出明显减少,CK-MB 7 d增高,cTn-T酶峰前移。心肌线粒体肿胀、空泡化以及肌溶解明显减轻,钙沉积减少。结论cTn-T含量较CK-MB活性能较好地反映心肌损伤的程度,是放射损伤心肌较理想的诊断指标。地尔硫唑对放射性心肌损伤有一定的保护作用,其机制与减轻心肌细胞内钙超载有关。     

次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变

目的 :测定 16Hz,130 d B次声多次暴露后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化。方法 :用 16Hz,130 d B次声作用 1,7,14,2 1次 ,每日 1次 ,每次 2 h。分别于暴露后 0 .5 ,6,12 ,18,2 4h测定大鼠血浆肾上腺素 （E）和去甲肾上腺素 （NE）的含量。结果 :1大鼠血浆 NE次声暴露 1次组 ,表现为先下降 ,然后恢复正常 ,最后呈升高的动态变化规律 ;暴露 7次和 2 1次组 ,表现为持续性升高 ;暴露 14次组 ,表现为先升高而后下降的单峰曲线。 2大鼠血浆 E暴露 1次和 7次组 ,均表现为先升高 ,然后下降 ,最后复呈升高的动态变化 ;暴露 14次组 ,表现为先下降 ,然后恢复正常 ,最后复呈升高的动态变化 ;暴露 2 1次组 ,表现为持续性下降。结论 :次声可引起大鼠血浆 E,NE含量的改变 ,改变情况与次声暴露次数有关     

次声作用后大鼠下丘脑血管紧张素Ⅱ含量的改变

目的 :观察次声作用后大鼠下丘脑血管紧张素 （Ang ）含量的变化。方法 :用 16 Hz,（130 d B和 90 d B）次声连续作用 1,7,14,2 1次 ,2 h/次。每月 1次。分别于作用后 0 .5 ,6 ,12 ,18,2 4h观察大鼠下丘脑 Ang 含量。结果 :130 d B次声作用 1,14,2 1次和 90 d B次声作用 7,2 1次后 ,大鼠下丘脑 Ang 含量均经历升高 ,下降 ,复呈升高的动态变化过程。 130 d B次声作用 7次后大鼠下丘脑 Ang 含量呈持续性升高。 90 d B次声作用 1,14次后 ,大鼠下丘脑 Ang 含量呈升高和下降的单峰曲线 ,且 14次组于次声停止作用后 12 h已与对照组之间的差异无显著性意义。结论 :不同声强和作用次数的次声 ,对大鼠下丘脑 Ang 含量的影响呈波动性改变。     

间歇低氧对大鼠海马神经细胞自噬相关蛋白表达的影响

目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及机制

目的: 观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法: 将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组（对照组）、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周（2次/d,0.5 h/次）, 观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮素-1（ET-1）水平的变化以及大鼠心功能的变化。结果: 与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加（P<0.01）,血浆ENT-1含量减少（P<0.01）,心功能明显改善（P<0.01）。结论: 低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能。     

慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织细胞形态和超微结构的影响

目的 探讨慢性间歇低氧( CIH)对肾脏组织细胞形态和超微结构的影响及其意义.方法 采用自制的CIH动物舱,通过控制程序调节舱内氧气、氮气的输入流量,使得每1次缺氧循环时间为1 min,氧气浓度循环于7％～21％之间.将18只大鼠随机分成2组,每组9只,分别为对照组和CIH组.将CIH组置于动物舱给予间歇缺氧,每天8h,持续35 d.对照组动物舱内输入空气,其余条件同CIH组.HE染色观察肾脏组织细胞形态,透射电镜观察肾近曲小管上皮细胞超微结构.结果 HE染色示对照组肾脏组织形态基本正常,CIH组肾小球高度肿胀,肾球囊狭窄,近曲小管上皮细胞高度肿胀,管腔狭窄.透射电镜观察发现对照组肾脏超微结构基本正常,CIH组肾近曲小管上皮细胞出现空泡变性、核膜肿胀和线粒体肿胀.结论 CIH导致肾脏组织细胞水肿变性和超微结构异常,可能与OSAHS引起肾脏损害有关.     

B超扫描检查对胎儿心肌细胞超微结构影响的研究

目的 了解B超定点扫描检查后人胎儿心肌细胞的超微结构变化,限制对早、中期孕妇及超定点扫描检查的时间。方法 将15例避孕失败[均为单胎中期妊娠(孕18～25周)]要求引产的健康妇女随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组各5例,均行水囊引产术。Ⅰ组引产术前不行B超扫描检查;Ⅱ、Ⅲ组均在术前30分钟经腹部行B超定点扫描检查胎儿心脏,时间分别为5分钟和10分钟。胎儿娩出后即取胎心,常规制备标本,用透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 Ⅰ组胎儿心肌细胞无明显变化;Ⅱ组心肌细胞出现线粒体轻度肿胀,糖原稀少;Ⅲ组心肌细胞线粒体肿胀明显、嵴缺失,糖原稀疏,部分心肌纤维Z线模糊,核膜出现分离现象。结论 早、中孕期孕妇行B超定点扫描检查时间不宜超过5分钟。     

低硒与大鼠心肌组织脂质过氧化及心肌细胞损伤的关系

目的 :观察低硒喂养对大鼠心肌组织脂质过氧化物、心肌细胞超微结构及细胞凋亡的影响。方法 :将SD大鼠分为低硒饲料喂养及低硒饲料加硒喂养两组 ,至 12周时测血硒、谷胱甘肽过氧化物酶 （GPX）、心肌组织匀浆丙二醛 （MDA）水平 ,行心肌组织超微结构电镜观察及心肌细胞凋亡检测。结果 :低硒喂养组大鼠血硒及GPX水平较加硒喂养组显著为低 ,心肌组织匀浆MDA水平显著升高 ,心肌细胞线粒体肿胀增大 ,线粒体嵴排列紊乱 ,部分嵴溶解 ,部分线粒体空泡变 ,心肌细胞凋亡发生率显著升高。结论 :低硒可致心肌过氧化物损伤、心肌细胞线粒体损伤及细胞凋亡。     

蒿甲醚对感染小鼠体内埃及血吸虫超微结构的影响

目的 观察蒿甲醚对小鼠体内埃及血吸虫成虫超微结构的损害。 方法 8只小鼠于感染埃及血吸虫尾蚴后81 d用单剂蒿甲醚400 mg/kg口服治疗。治后24 h、3 d、7 d和14 d各剖杀2只小鼠，用灌注法收集血吸虫，并按常规方法固定和处置虫体，作透射电镜观察。从另2只未治疗的感染小鼠体内取虫作对照。 结果 蒿甲醚对血吸虫皮层超微结构的损害主要是皮层基质的肿胀、溶解和空泡变化，基底膜消失和部份受损皮层破裂；在感觉器和皮层结节中，常见其内部结构广泛溶解。在肌层、实质组织、合体细胞和肠管上皮细胞中，查见局灶性或广泛的溶解、粗面内质网减少及线粒体空泡变化和变性。雌虫卵黄细胞的严重变化是空泡变化、粗面内质网减少、卵黄球融合以及受损卵黄细胞破溃等。上述雌、雄虫变化于感染小鼠用蒿甲醚治疗后24 h即可见到，并逐渐加重，3~7 d后最重。治后14 d，部分雌、雄虫仍示有超微结构的损害，但同时亦观察到受损虫组织的恢复。 结论 蒿甲醚对埃及血吸虫成虫的皮层和皮层下组织具有广泛和严重的超微结构损害。     

Ultrastructure of heart muscle in short-term diabetic rats: influence of insulin treatment

Summary The ultrastructure of myocardium was examined in short-term diabetic rats. Morphometric analysis showed the volume of myocytic mitochondria, sarcoplasmic reticulum and lipid droplets to be significantly increased compared with those of control animals. Further measurements of mitochondria and sarcoplasmic reticulum indicated that the augmentation of these compartments was accountable by the enlargement of pre-existing mitochondria, which were swollen, and of pre-existing tubules of sarcoplasmic reticulum, the lumen of which was dilated. After insulin treatment the morphological changes were returned to normal which indicates that they were not due to the toxic effect of streptozotocin but were caused by the diabetic state per se. This suggestion is further supported by the finding that experimentally induced metabolic acidosis without diabetes did not cause any morphologically detectable changes in the heart muscle. It is concluded that short-term diabetes in the rat causes mitochondrial swelling, dilatation of sarcoplasmic reticulum and accumulation of lipid in cardiac myocytes, and that these changes are preventable with insulin treatment. We suggest that insulin may have an important role in the maintenance of metabolism in heart muscle.     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:观察次声对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及相关机制研究。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用低声压级水平次声对心肌梗死大鼠治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌胶原和血浆NO和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较(未治疗组),次声治疗组大鼠心肌胶原表达明显减少,血浆NO含量显著增加(P0.01),血浆AngⅡ含量显著降低(P0.01),心功能明显改善(P0.01)。结论:低声压级水平次声治疗能够明显减轻心肌梗死后大鼠心肌纤维化,其作用可能与血浆NO及AngⅡ含量变化有关。     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

Contractile properties and Ca2+ release activity of the sarcoplasmic reticulum in dilated cardiomyopathy.

BACKGROUND. We performed a comparative study on Ca2+ release activity of the sarcoplasmic reticulum and calcium sensitivity of contractile apparatus of chemically skinned myocardial fibers obtained from four nonfailing human hearts and 13 excised hearts from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. METHODS AND RESULTS. Ca2+ sensitivity of contractile apparatus was studied by following the isometric tension developed by chemically skinned myocardial fibers challenged with solutions of decreasing pCa. Ca2+ release from sarcoplasmic reticulum was monitored indirectly by measurement of the isometric tension developed by skinned fibers challenged with caffeine. We observed no significant difference of Ca2+ sensitivity and cooperativity between normal myocardium (pCa50 = 6.00 +/- 0.05; Hill coefficient, nHill = 2.07 +/- 0.10) and dilated cardiomyopathy (pCa50 = 6.03 +/- 0.07; nHill = 2.72 +/- 0.30) when the fibers were stretched to 130% of the resting length. We also found that both in normal myocardium and dilated cardiomyopathy, stretching to 150% of the resting length increased the Ca2+ sensitivity of the contractile system; pCa50 = 6.21 +/- 0.01 and 6.13 +/- 0.04 in normal and dilated cardiomyopathy, respectively, whereas in dilated cardiomyopathy there was a decrease of Hill coefficient with stretching that was not observed in the control group. The caffeine threshold in idiopathic dilated cardiomyopathy was markedly increased compared with the control group, 1.94 +/- 0.27 mmol/l and 0.29 +/- 0.04 mmol/l caffeine, respectively, whereas there were no significant differences in the extent and rate of caffeine-induced Ca2+ release. CONCLUSIONS. These results indicate that in idiopathic dilated cardiomyopathy there is no alteration of contractile and regulatory proteins; on the contrary, the gating mechanism of the Ca2+ release channel of sarcoplasmic reticulum is abnormal, suggesting a possible involvement of the excitation-contraction coupling in the pathogenesis of this disease. It should also be taken into account, however, that the increased caffeine threshold in dilated cardiomyopathy would be a result of the enhanced resistance to the skinning procedure secondary to the modification of lipid species and/or content in sarcoplasmic reticulum membrane.     

The effect of ingestion of ethyl alcohol, wine and beer on the myocardium of mice

Histologic and ultrastructural changes in the myocardium of mice consuming various concentrations of pure ethanol, beer and wine as their sole liquid intake for 4 to 10 weeks are described. Ultrastructural alterations were seen in the sarcoplasmic reticulum, myofilaments and intercalated discs. The changes were minor but discernible. The pathogenesis of these changes is discussed in terms of a possible direct toxic effect of alcohol on the myocardium.     

氟砷联合染毒后大鼠子代心肌组织的电镜观察

为探讨氟砷联合作用对大鼠子代心血管系统的影响,采用两代一窝繁殖实验的方法,对亲代接触不同剂量氟砷后其子代心肌组织进行电镜观察。结果显示各染毒组大鼠子代心肌组织超微结构均有一定的改变,可见肌丝溶解,线粒体肿胀及空泡变性,肌浆网扩张,闰盘连接处间隙增宽等,认为氟砷联合作用对大鼠子代心肌组织有一定的影响。     

T—2毒素和低硒饲料对雏鸡心肌细胞损伤的电镜观察

低硒饲料每天加入０．２－０．４ｍｇ／ｋｇＴ－２毒素连续喂养雏鸡９周，动物体重增长明显减慢。光镜下未见明显的凡肌组织病理学改变。电镜下观察到低硒饲料组的主要改变是心肌细胞少数区域的线粒体轻度肿胀；有的线粒体嵴断裂，局部空化可见髓梓小体结构。肌浆网扩张，内壁有电子密度较高的物质沉积。Ｔ－２毒素组还可见肌原纤维间不同密度的空泡改变，有的集聚在一起，邻近的肌纤维受压位移低硒饲料加Ｔ－２毒素组的亚细胞形态具