不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺的影响

目的 分析临床常用液体对创伤失血性休克液体复苏后肺组织的影响,为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据.方法 比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变.结果 乳酸林格氏液(LR)组血清TNF_α,IL-6水平高于其它各组,胶体复苏组支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量明显高于晶体组,病理检查肺泡腔渗出液最明显.结论 急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤;TNF_α及IL-6是介导此损伤的重要介质;大量胶体复苏后肺泡中蛋白渗出显著增加对此类肺损伤的发展不利.     

高原肺水肿16例临床病理学观察

报道了16例高原肺水肿病理组织学和超微结构改变。总结了本病的临床病理特点并讨论了发病机理。本组资料均为移居高原汉族，男13例，女3例，发病海拔高度3060～4507m。双肺重1229～2370g。光镜观察肺泡腔普遍有水肿，6例小血管壁增厚，7例见纤维蛋白血栓，8例肺透明膜形成，10例肺泡腔出血，8例支气管炎和支气管肺炎，7例肺不张。电镜观察肺泡Ⅱ型细胞损害较重，肺毛细血管细胞连接间隙增宽，气血屏障结构变薄等。本病根本原因系高原急性缺氧所致。临床早诊断早治疗尤为重要。     

脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中钠氢交换体的表达

目的:建立脂多糖诱导大鼠急性肺损伤实验模型,观察实验模型中大鼠肺组织上钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平变化情况。方法:40只(250~350g)雄性清洁级SD大鼠随机均分成空白对照组(C组)、脂多糖2h组(L-2h组)、脂多糖4h组(L-4h组)和脂多糖6h组(L-6h组)。监测各组大鼠基本生命体征;光学显微镜下观察大鼠肺组织病理改变;计算急性肺损伤评分和肺组织湿/干重比值;检测支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白的浓度;测定肺组织髓过氧化物酶活性;免疫组化、RT-PCR和Western Blot检测肺组织钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平。结果:空白对照组大鼠肺组织肺泡结构正常,肺泡腔无渗出物;脂多糖各组大鼠肺组织病理改变明显,肺泡间隔增厚,肺泡腔内可见较多的炎性细胞,肺泡腔内有血性渗出液。和空白对照组比较,脂多糖各组大鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白的浓度均依次明显增高(FTP=31.67、FTNF-α=275.33、FMIP-2=239.26,均P<0.05);肺组织急性损伤评分、湿/干重比、髓过氧化物酶活性、钠氢交换体1的免疫组化表达水平、钠...     

ALI／ARDS抗凝和纤溶治疗的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是一种肺血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤,血管通透性增加导致肺组织水肿,出现低氧血症、呼吸困难的复杂的临床危重病症。病情发展迅速,病死率高,其机制尚未完全阐明。目前大量研究证实凝血和纤溶的改变参与了急性肺损伤（ ALI）／ARDS的病理生理过程,其特点为全身及肺泡内凝血和纤溶失衡。由于炎症刺激导致全身和肺泡内凝血亢进和纤溶抑制,肺泡和肺微循环内纤维蛋白沉着,损伤肺组织。所以,越来越多的研究试图通过调节凝血和纤溶平衡来改善ALI／ARDS的预后。本文将介绍近年来抗凝和促纤溶治疗ALI／ARDS方面取得的进展。     

肺泡微石症的临床特点和影像学表现

目的探讨肺泡微石症的临床特点和影像学表现。方法系统分析1例肺泡微石症患者的临床、X线平片、HRCT、病理改变。结果胸片表现为两肺弥漫性分布的细砂样高密度结节影,以中下肺野内中带最为密集,呈典型的＂暴风沙＂状改变。HRCT肺窗示两肺野呈广泛性、较对称性分布的阴影,尤以中、下肺野外周、纵隔旁和叶间胸膜旁显著,病灶部分沿支气管血管束、胸膜下分布,部分位于小叶内,表现为线状、网状、细小沙粒状微结节及融合的大片状,在背侧胸膜融合成＂火焰征＂。病理见肺泡腔内可见大小不等的紫红色钙化小体,沿肺泡壁散在分布。结论胸部平片仍是发现本病最基本的手段,HRCT对本病的诊断和鉴别诊断起决定性作用,病理可确诊。     

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨

目的 探讨丹参对创伤性急性肺损伤(ALI)的治疗效应及可能机制.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组、急性肺损伤模型组及丹参注射液治疗组,每组各20只.分别于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标.结果 丹参注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿/干重比均优于急性肺损伤模型组,且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶.结论 丹参对急性肺损伤具有保护作用.     

阿奇霉素对大鼠急性肺损伤的保护作用的实验探讨

目的探讨阿奇霉素对创伤性急性肺损伤（ALI）的治疗效应及作用机制。方法SD大鼠60只，随机分为正常组、急性肺损伤模型组及阿奇霉素注射液治疗组，每组各20只。分剐于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变，测定肺湿/干重比（W／D）观察肺脏水通透性的变化，并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白和乳酸脱氢酶（LDH）等肺损伤指标。结果阿奇霉素注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿/干重比均优于急性肺损伤模型组，且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶。结论阿奇霉素对急性肺损伤具有保护作用。     

肺泡蛋白沉积症20例诊治分析

目的：提高对肺泡蛋白沉积症(PAP)的认识。方法回顾性分析20例确诊为肺泡蛋白沉积症患者的病例资料。结果肺泡蛋白沉积症以呼吸困难、咳嗽、咳痰为主要表现,影像学多表现为双肺弥漫性磨玻璃影及斑片影,部分呈“地图征”及“铺路石征”改变。20例患者均行支气管肺泡灌洗液(BALF)病理分析,过碘酸雪夫(PAS)染色阳性;10例经支气管镜肺活检(TBLB)提示肺泡腔见蛋白物沉积。结论肺泡蛋白沉积症临床症状及实验室检查无特异性,对于以咳嗽伴进行性呼吸困难为主要临床表现, CT双肺弥漫性病变,呈“地图征”及“铺路石征”改变的病例应警惕本病,尽早行BALF及TBLB,必要时行胸腔镜肺活检确诊,避免误诊。     

急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠HSP70的表达及肺组织病理改变

目的了解大鼠热休克蛋白70（HSP70）的表达及肺组织病理改变与急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的关系。方法健康SD大鼠48只随机分为对照组以及造模后0、4、12、24、48h处死组,每组8只。采用自制的气体发生以及染毒装置,将大鼠置入染毒柜后,间歇染毒形成ALI/ARDS模型。观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析变化和肺系数,肺组织HSP70的表达以及肺组织病理改变。结果肺损伤后大鼠动脉血气以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大,正常大鼠肺组织HSP70表达较弱,表达部位为肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质 在ALI/ARDS条件下,大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强,至成模后12h时相点,HSP70的表达最强,并呈现明显核表达 至成模后48h时相点,HSP70的表达逐渐减弱,核表达逐渐消失,主要在肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质表达。结论急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠肺组织病理改变随造模后时相的延长越来越严重。ALI/ARDS条件下大鼠肺组织HSP70表达表现为：受到应激-高表达-表达减弱,并伴有HSP70的再分布。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

<正>百草枯(paraquat,PQ),是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人畜均有较强的毒性(大鼠急性口服LD50为150 mg/kg),因缺乏特效解毒剂及有效降低毒物毒性的治疗手段,病死率高达50%～80%[1]。百草枯进入人体后可通过能量依赖过程缓慢聚集到肺,引起肺损伤。肺损害也是引起中毒者死亡的主要原因。肺的病理改变为Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞早期出现肺泡炎、肺水肿、出血,晚期出现纤维细胞的增殖及肺纤维化。其肺损伤机制尚未完     

特发性肺含铁血黄素沉着症二例报告结合文献复习

肺含铁血黄素沉着症是指肺泡及肺泡间隔内有大量含铁血黄素沉着,为肺内出血的结果。临床上分成原发于肺及继发于心脏或全身性疾患两大类。1864年 Virchow 首先描述了本病的病理改变。 Ceelen 于1931年记载了特发性肺含铁血黄素的临床表现。Douglas根据患者有无明显致病原因及身体是否合并其它疾患而将本病进行下列分类:     

肺泡蛋白沉积症的影像学特征探讨

目的探讨肺泡蛋白沉积症（PAP）的影像特点及诊断。方法回顾性分析9例经病理证实的PAP患者胸部X线和CT表现。结果PAPX线表现为两肺对称或不对称分布磨玻璃样影和实变影,自肺门向外放射,形似“蝶翼征”。CT表现呈多样化改变：①两肺弥漫性斑片状模糊影和磨玻璃样改变,呈“地图样”分布（8例）;②蝶翼征（7例）;③支气管充气征（4例）;④“碎石路”征（7例）。结论肺部影像表现可充分显示肺泡蛋白沉积症上述典型的X线、CT表现,结合临床综合分析可作出正确诊断,纤维支气管镜肺活检及肺泡灌洗术是本病确诊的主要依据。     

肺间质病变20例临床分析

肺间质病变是以肺泡壁和肺泡腔具有不同形式和程度的炎症和纤维化导致肺泡．毛细血管功能单位丧失为特征性病理改变、以因气体交换障碍和限制性通气障碍而形成的进行性加重的呼吸困难为主要临床表现的一组弥漫性肺疾病的总称。间质性肺疾病病因不同，严重性各异，发病率及死亡率亦不相同。现对我院1995年8月至2005年8月收治的肺间质病变20例临床分析如下。     

肺泡蛋白沉积症胸部CT、HRCT的表现及误诊分析

目的总结肺泡蛋白沉着症在胸部CT、HRCT上的表现并分析误诊原因。方法回顾性分析我院5例经病理及临床证实的肺泡蛋白沉着症患者的胸部CT及HRCT征象。结果 PAP肺部影像表现呈多样化,其在CT及HRCT的主要表现可归纳为：地图样分布、肺实变样及铺路石样改变等。但有2例患者出现误诊。结论胸部CT及HRCT可以充分显示肺泡蛋白沉着症具有病变肺组织与正常肺组织截然分开、地图样改变及铺路石征等特点,结合其临床表现与影像学表现不平衡的临床背景可基本对本病作出正确诊断。     

眼镜蛇心脏毒素性肺损伤大鼠肺病理与MDA改变的研究

目的 探讨肺损伤时肺组织丙二醛(MDA)变化与肺病理改变的关系。方法 采用大鼠眼镜蛇心脏毒素(CTX)性肺损伤模型观察肺的病理变化,并与支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA组分进行比较。结果 CTX高低剂量致伤后,BALF中MDA含量显著高于对照组(P<0.01),而与油酸组无差异;MDA含量高峰期在CTX 致伤后2 h至3 d;CTX高剂量组加PS治疗组则MDA含量较CTX组明显减轻(P<0.01)。结论CTX可导致急性肺损伤且可使MDA增加,而PS加入可减轻CTX所致肺的病理改变。     

氧气雾化吸入在儿童急性支气管肺炎的辅助治疗

<正>急性支气管肺炎(bronchopneumonia)是儿童最常见的肺炎,病原体主要为细菌和病毒,也可由病毒、细菌"混合感染"。病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。不同病原造成肺炎的病理改变不同:细菌性肺炎以肺实质受累为主;而病毒性肺炎则以间质受累为主,亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。其急性期的治疗一般采取综合治疗,积极控制感染,促进排痰,防止并发症[1]。本文旨在观察氧气雾化吸入在支气管     

替米沙坦联用糖皮质激素治疗特发性肺纤维化

特发性肺纤维化(IPF)是原因不明的以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.     

治疗特发性肺纤维化药物的药理研究及临床应用进展

特发性肺纤维化是以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,肺泡单位结构紊乱、肺纤维化和弥漫性肺泡炎为其主要表现,目前尚无有效的治疗手段。药理实验证明,采用抗炎治疗和抗纤维化治疗及细胞因子及其特异性抑制剂治疗药物可以抑制肺纤维化进程。临床常采用糖皮质激素、免疫抑制、抗氧化治疗和抗纤维化治疗减缓特发性肺纤维化进程,现就治疗特发性肺纤维化药物的药理研究及临床应用进展做一综述。     

肺泡微石症的影像学征象和临床表现

目的探讨肺泡微石症的影像学表现及临床病理特点。方法对1例PAM患者的临床表现、X线平片、HRCT影像学征象进行系统分析。结果肺泡微石症胸片表现为呈典型"暴风沙"改变,病变以双肺中下肺野内中带最密集,最显著。胸部HRCT较X线胸片更能明确、证实肺内散在的细小结节,钙化密度,尤其是中下肺野胸膜下及支气管血管束旁结节密集成堆时。典型者可呈"白描征"或"火焰征",部分患者肺实质内可出现间质性纤维化并合并不同程度的肺气肿,确诊本病主要靠病理学检查,病理可发现肺泡内弥漫性分布含钙、磷的细微结石。结论肺泡微石症是以双肺泡腔内弥漫分布微小结石为特征,具有独特的影像学征象,X线、HRCT是发现本病最基本的手段,在本病的诊断及鉴别诊断中起到很大作用,病理可确诊,本病预后较差。     

特发性肺含铁血黄素沉着症40例分析

特发性肺含铁血黄素沉着症是与自身免疫有关的,以肺泡毛细血管改变为主的疾病,简称TPH。病因不明。其病理特征为肺泡毛细血管破裂出血,肺内含铁血黄素沉着,引起反复的咳嗽、气急、咯血和贫血为其临床特征。后期个别患者发绀、心脏扩大,杵状指和红细胞增多症,但很少涉及其它脏器。自1931年Ceetan首次报告,至今仍属少见。我院血液