银屑病患者的激肽系统

激肽系统包括激肽以及与它的形成和分解有关的物质。激肽原在激肽释放酶的影响下释放激肽,而激肽酶可使后者失活。本文观察56例银屑病和41名健康人。测定血液中缓激肽原、游离激肽的含量,血浆激肽酶的活性,以及皮肤破坏激肽的能力。进行期血液中缓激肽原含量下降,游离缓激肽增多而血浆激肽酶活性无变化。静止期和退行期缓激肽原和游离缓激肽趋向正常。动态观察16例,其中11例在皮损消退时血浆激肽酶活性增高。缓激肽原是激肽的非活性前身,存在于血浆α_2球蛋白中。当肝功能正常时缓激肽原含量降低说明了对它的消耗和产生游离缓激肽的量增加。血     

神经激肽A在特应性皮炎患者血中的含量及意义

采用双抗体夹心ELISA法检测80例特应性皮炎(AD)患者和50名正常对照者血中神经激肽A含量,并分析与病情严重程度之间的相关性,探讨神经激肽A在AD发病中的作用.结果显示:(1)与正常对照组相比,患者组血中神经激肽A水平明显增高(P<0.05),其中病情轻度、中度患者组均显著增高(均P<0.05),重度患者组也增高,但无统计学差异(P＞0.05).(2)混合性AD与单纯性AD患者相比,血清中神经激肽A水平明显增高(P<0.05).(3)神经激肽A水平随AD病情严重程度增高有逐渐降低的趋势,但未检测到相关性(P＞0.05).神经激肽A可能参与了AD患者体内的免疫发病机制.     

双喀芬在皮肤病治疗上的应用

双喀芬(,bicarphene)属新型抗过敏药,具有抗组织胺和抗5-羟色胺的活性,且作用持久。自1979-1982年,共治疗575例皮肤病人,其中住院者176人,门诊399人;计银屑病93人(61人属进行性播散性),湿疹101人(急性播散性35人,急性局限性5人,慢性而恶化者25人,慢性稳定者32人),急性过敏性皮炎71人,异位性皮炎112人(急性82人,稳定期30人),急性荨麻疹16人,慢性荨麻疹14人,血管性水肿12     

激肽释放酶与特应性皮炎的关系研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种反复发作的皮肤炎症性疾病,其发病机制复杂,与遗传、免疫、环境等因素有关。研究表明激肽释放酶5(kallikrein5,KLK5)和激肽释放酶7(kallikrein7,KLK7)在AD患者的表皮中表达上调,且激肽释放酶的抑制剂LEKTI(lympho-epithelial Kazal-type-related inhibitor,LEKTI)表达水平降低,表明激肽释放酶KLK5,KLK7可能与特应性皮炎的发病有关。     

91例荨麻疹患者血清5－羟色胺含量测定

９１例荨麻疹患者血清５－羟色胺含量测定唐鸿珊，曹伟建５－羟色胺是对许多器官和系统有广泛作用的生物胺之一，５－羟吲哚醋酸（５－ＨＩＡＡ）为其代谢终产物。在荨麻疹的发病机理中，除组织胺及补体外，其他生物活性物质如激肽、５－羟色胺等在荨麻疹中也起一定作用。...     

鱼鳞病和神经性皮炎患者的氨基酸代谢

作者采用高伏纸上电泳法定量测定24例寻常性常染色体显性遗传的鱼鳞病及28例异位性皮炎类型播散性神经性皮炎患者血及尿中氨基酸含量。结果在寻常性鱼鳞病中氨基酸含量有明显改变,95.5%患者赖氨酸和酪氨酸含量异常,赖氨酸血浓度平均     

银屑病和儿童变态反应性皮肤病患者血中血栓烷B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的含量

为了探讨前列环素(PGI_2)-血栓烷(TX)在慢性皮肤病发病机理中的地位和作用,以寻找可靠和有效的治疗药物。作者对33例年龄为17～59岁的泛发性银屑病、7例2月～3岁的泛发性湿疹、15例2～12岁的播散性神经性皮炎的患者血浆中6-酮-前列腺素 F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))和血栓烷B_2(TXB_2)的含量进行了检测。并以19名健康成人和16名1～12岁的健康儿童为对照。静脉采血     

论[5]-羟色胺在皮肤病中的意义

近年来,对在很多疾病发病中的生物活性物质作用的研究引起研究者们的注意。在皮肤病中组织胺作用的研究最多,影响组织胺代谢的药物被用于临床即为这些研究的结果。[5]-羟色胺在皮肤病发病中的作用研究得尚不充分。其实,[5]-羟色胺是对许多器官和系统有广谱作用的最重要的生物胺之一。1947年 Rapport 等从牛血清之丙酮浸提物中分离出结晶形的[5]-羟色胺。1949     

蕈样肉芽肿的早期形态学特征

为找出蕈样肉芽肿(MF)的早期组织形态学特征,作者对22例 MF 的组织病理学进行了研究。本组临床诊断有斑块状类银屑病、神经性皮炎、粘蛋白沉积症、变态反应性皮炎、原发性皮肤网织细胞增生症、扁平苔藓、中毒性皮肤病等,而形态学相似归为Ⅰ期 MF。采用常规 HE 染色和组织自动放射照相术(ARG)进行观察研究。ARG研究对象为4例Ⅰ期 MF、3例Ⅱ期 MF、2例Ⅲ期 MF、2例良性淋巴细胞增生症、1例类银屑病和2名健康     

抗组胺药物在皮肤科的应用进展

组胺是参与炎症和过敏反应的化学递质,它储存于组织中肥大细胞和血液中的嗜碱粒细胞颗粒中,以无活性的结合状态存在.当这些细胞受到免疫性(图1)或非免疫性刺激时,可促使细胞颗粒脱出和释放出组胺及其它一系列化学递质,如组胺、5-羟色胺(5-HT)、慢反应物质(SRS-A)、徐缓激肽等. 组胺能引起皮肤和粘膜的毛细血管扩张及渗透性增高,产生红斑和风团,可刺激神经末梢导致瘙痒和疼痛.     

组织胺和皮肤病

本综述叙述了组织胺的来源和作用 ,如何检验组织胺 ,与组织胺有关系的皮肤病 ,如荨麻疹、药疹、异位性皮炎、光感性皮肤病、瘙痒症、硬皮病、大疱性类天疱疮等。     

搔抓炎性皮肤引起组织胺释放

搔抓是使炎性皮肤病加重的因素.作者设计了一种搔抓器以150g压力置于前臂屈侧皮肤进行搔抓并观察搔抓对组织胺释放所起的作用.实验选取5例患异位性皮炎病人(16～41岁),患者前臂屈侧有轻度红斑散在分布,有扁平丘疹和5名正常志愿者为对象,在搔抓前、后立即于搔抓侧肘静脉采血测定其血浆由组织胺水平.结果,搔抓5分钟后,两组被试者中血浆组织胺水平均无改变.著者又采取搔抓1分钟,间歇1分钟,再搔抓1分钟的方式进行实验,每次搔抓前后均测定血浆组织胺值.结果,2组病人在搔抓部位均出现红斑改变,但正常志愿者搔抓前后血浆组织胺水平并无改变,而5例患者有4例在第一次搔抓后,以及2例在第2次搔抓后,血浆组织     

神经精神功能障碍性皮肤病

951200 四联药物治疗播散性神经性皮炎19例疗效观察/李念宇//实用医学杂志。-1994,10(6).-565 采用确炎舒松A酸注射液、息斯敏、Vit E、恩肤霜联合应用治疗播散性神经性皮炎,治疗方法是:确炎舒松A酸注射液25mg肌注每周1次,息斯敏10mg每日1次,VitE 100mg每日1次,恩肤霜外用,每日2次,连续治疗2～3周后停药观察治疗。结果痊愈2例,好转17例,无效0例,有效率达100％。副作用为:所     

PUVA治疗播散性环状肉芽肿

环状肉芽肿(GA)是一种原因不明的皮肤病,分为局限性和播散性两型.尽管皮损可自行消退,但经常可持续多年,对各种治疗不能得到预期的效果.播散性GA可明显地影响美容.作者鉴于PUVA可成功地治疗银屑病,异位性皮炎、蕈样肉芽肿、扁平苔藓和慢性光化性皮炎,故用PUVA洽疗了3例播散性GA,结果临床上均获得改善.8例患者皮损持续3～23年,主要分布于四肢、背、臂、占体表面积20～40%,经组织学检查证实均为结节型.作者按照Parrish方法给患者PUVA治疗6月～1年,总剂量180～380J/cm~2.治疗6个月后临床上可见皮损开始消退,变平,甚至全部消失.治疗期间或治疗结束时的组织学检查     

麻风的血清组织胺酶

以往的研究发现麻风病人对组织胺的反应比健康对照者有明显的抑制。结核样型麻风反应病人受累组织中组织胺的含量较低,而且肥大细胞的数目减少且有变性及颗粒消失,表明麻风病人中组织胺的分解代谢可能发生改变,而组织胺酶的毓化脱氨基作用是组织胺分解代谢的一个重要途径,作者遂对麻风病人的血清组织胺酶含量进行了研究。共选择了29名健康成人以及36名麻风病人(其中27例瘤型麻风,9例结核样型麻风)应用Arsen及Kemp的显微分光光度测定法进行了血清组织胺酶的测定。测定结果以暂定单位(Provisional units)来     

5-羟色胺与疼痛

疼痛是一些皮肤病常见的临床表现,疼痛的发病机制尚不完全明确。5-羟色胺(5-HT),5-HT转运体与疼痛高度相关。5-HT(7)受体介导疼痛具有特异性。5-HT和5-HT(2A)受体参与神经病理性疼痛的维护是通过上调CGRP-IR(降钙素基因相关肽免疫反应活性)的表达进行的,应用酮色林(5-HT(2A)受体拮抗剂)是治疗神经病理性疼痛的一种有前途的治疗方法;曲坦类药物[5-HT(1B和1D)受体激动剂]已被证明能有效的治疗疼痛;氟西汀(5-HT再摄取抑制剂)可能会产生好的癌症疼痛控制和减轻耐受性的发展,因而研究5-HT与疼痛的关系为开发5-HT类新药,为治疗疼痛取得好效果具有重要的意义。     

儿童神经性皮炎的精神治疗

本文报道了联合应用治疗皮肤病及精神病药物和精神疗法治疗儿童神经性皮炎的结果。作者选有精神障碍的神经性皮炎患儿90例(年龄为6～12岁,女48例、男42例)作为观察对象,其中泛发性神经性皮炎67例,局限型23例。根据其精神障碍的临床表现分为:乏力型、情绪激动型、惊恐忧虑型、癔症型、破坏行为型5类。将90例患儿平均分为3组,各组     

内源性阿片样肽与瘙痒

内源性阿片样肽在中枢有调节神经、精神、内分泌活动等作用,在外周可以调节循环、免疫等功能。无论从临床观察、动物实验及阿片受体拮抗剂的使用,都证明了内源性阿片样肽是胆汁淤积性瘙痒的重要发病机制之一。内源性阿片样肽是否参与了异位性皮炎、银屑病等非胆汁淤积性瘙痒的发病机制尚需更多的研究证实。     

痒的外周和中枢介质

因为多数瘙痒性皮肤病是炎性或变应性疾病,所以估计炎性介质的释放或活化并刺激痒受体,在瘙痒的病理生理过程中起着重要作用。本综述讨论了一些可能相关的介质。组胺真皮内注射引起瘙痒,但荨麻疹是唯一通过抗组胺治疗有效的瘙痒性皮肤病。5羟色胺真皮内注射引起瘙痒的强度较组胺弱得多.在真性红细胞增多症5羟色胺在前列腺素的协同作用下可致痒.神经肽使皮肤肥大细胞释放组胺,但神经肽是否和临床瘙痒有关还需进一步证实.前列腺素增强注射组胺(和5羟色胺)引起的瘙痒,但其本身为弱致痒原。淋巴细胞存在于许多瘙痒性皮肤病中,估计淋巴因子和瘙痒发病机理有关。淋巴因子抑制剂环孢素 A 能减轻异位性皮炎的瘙痒,这一事实支持了上述理论.中枢机理尚不清楚,但有证据说明,鸦片样肽可能与瘙痒的中枢传递有关。     

人类皮肤中的5-羟色胺能系统

本文总结了人类皮肤中5羟色胺的代谢通路及由此形成的5羟色胺能系统在人类皮肤中的病理生理作用机制。人类皮肤中5羟色胺可能是由黑素细胞合成降解,其代谢中的酶及产物褪黑(激)素在黑素细胞、角质形成细胞、成纤维细胞中有不同的表达。人类皮肤中5羟色胺能系统包括5羟色胺及其代谢中的关键酶和重要代谢成分(如褪黑素),也许正是该系统促成了皮肤旁分泌、自分泌、内分泌功能的变化而出现相应的皮肤病(如湿疹、银屑病、斑秃),因此,研究5羟色胺局部合成和细胞定位对皮肤病理诊断及揭示相关皮肤病的发病机理具有重要意义