热应激预处理影响鼠背轴型皮瓣HSP70、HSF1表达的实验研究

目的探讨热应激预处理（HSP）对缺血皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中热休克蛋白70（HSP70）和热休克因子1（HSF1）的关系。方法将96只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为缺血组与实验组（HSP＋缺血组）。缺血组：皮瓣模型制备后,阻断皮瓣蒂部第1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、10 h共6个时间点,每时间点后观测皮瓣存活面积、HSP70、HSF1的变化,并进行统计学分析;实验组（HSP＋缺血组）：先予以加热预处理,之后与缺血组相同。结果单纯缺血组皮瓣成活率下降率较实验组（HSP＋缺血组）明显,差异有显著性（P〈0.05）,热应激预处理各组皮瓣的HSP70、HSF1合成量与皮瓣存活率呈正相关（r=0.7577,P〈0.01）。结论热应激预处理能够改善皮瓣组织的存活率,HSP70、HSF1在热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用中发挥着重要的作用。     

热应激预处理缩短皮管断蒂时间的实验研究

目的:探讨热应激预处理对皮管的保护作用以及缩短皮管断蒂时间的可行性.方法:以Labrador犬为实验对象建立动物模型,行双侧下腹部皮管成形术,分为实验侧和对照侧进行自身对照,术后用红外线热疗仪对实验侧皮管局部加温进行热应激预处理,再分别延迟0 h、24 h、48 h、72 h、1周、2周皮管断蒂,对照侧皮管未经热应激预处理直接断蒂,每一时间段组各4只动物,断蒂7 d后观测比较两侧皮管存活情况,并用免疫组化ABC法观察两侧皮管组织中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的相应动态变化.结果:实验侧皮管组织内HSP70表达阳性,以热应激预处理后延迟24 h及48 h断蒂皮管的表达最强,对照侧则均呈阴性;24 h、48 h、72 h、1周和2周各时段,热应激预处理侧(实验侧)的皮管存活率大于对照侧,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论:热应激预处理对皮管具有保护作用,能够提高皮管断蒂以后的存活率,缩短皮管断蒂时间,其机制可能与热应激预处理后皮管HSP70的诱导合成有关.     

热休克预处理诱导人体皮瓣合成HSP70

研究[1,2]发现,热休克应激能对皮瓣存活产生积极影响,热休克的保护作用与皮瓣内合成热休克蛋白(heat shock protein, HSP70)有关.     

热应激对A549细胞HSP70、XPA修复酶表达的影响

目的研究热应激作用下A549细胞热休克蛋白70（HSP70）和XPA修复酶的表达规律及其可能的意义。方法利用免疫印迹方法（Western blot）检测A549细胞中HSP70、XPA修复酶的表达水平。结果A549细胞接受不同温度（39、41、42、43℃）处理2h后,HSP70表达水平随温度的增高而逐渐增加,并在42℃应激时表达最高,与对照组相比有统计学意义（P〈0.05）;细胞接受42℃应激1～4h,HSP70表达水平随应激时间的增加而递增,与对照组相比,细胞在42℃应激2～4h时HSP70表达显著上调（P〈0.05）。两处理组细胞XPA修复酶表达水平均无明显变化（P〉0.05）。结论高温能诱导HSP70的表达,并呈一定的温度-效应和时间-效应关系,而对XPA修复酶未见明显影响。     

热诱导HeLa细胞中HSP70蛋白的动态变化

目的研究不同温度热诱导后HeLa细胞热休克蛋白(heat shock protein70,HSP70)蛋白动态表达.方法 HeLa细胞经过不同温热(41℃ 1h、42℃ 1h、43℃ 1h、45℃ 30min)的诱导,以SDS-PAGE及Western印迹方法检测细胞裂解液中HSP70蛋白表达.结果热诱导后HSP70蛋白表达的高峰出现时间随诱导温度的提高逐渐后移(如:41℃ 8h、43℃ 16h),且41℃、42℃热诱导后蛋白表达于诱导后8～16h期间有持续高水平表达,而45℃ 30min热诱导细胞大部分于诱导后即时死亡,且仅有低水平的HSP70表达;高表达后HSP70一般于诱导后24～32h始恢复至正常细胞表达水平.结论温热诱导(41℃ 1h)短时间内即可产生高表达量HSP70,而较激烈热诱导(43℃ 1h、45℃ 30min)仅产生少量延迟表达的HSP70蛋白,且导致大量HeLa细胞死亡,此为临床肿瘤温热治疗提供了理论依据.     

热休克蛋白质70对大鼠肝脏缺血再灌注后NOS活力的影响

目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制,采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质(HSP70)的表达,检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较,经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生,从而降低大量自由基对肝脏的损害。     

采用反义寡核苷酸探讨HSP70对活性氧所致心肌细胞损伤的影响

目的探讨HSP70对活性氧所致心肌细胞急性损伤的保护作用.方法用热休克预处理诱导新生大鼠心肌细胞中HSP70的表达,采用HSP70反义寡核苷酸阻断HSP70的表达,乳酸脱氢酶释放率和细胞总蛋白质合成能力来反映H2O2 0.5 mM所致心肌细胞损伤程度.结果H2O2引起心肌细胞乳酸脱氢酶释放率明显升高,而细胞总蛋白质的合成降低.热休克预处理导致心肌细胞中HSP70表达明显增加,并使H2O:所致心肌细胞LDH释放率显著降低,细胞总蛋白质的合成基本恢复正常水平.HSP70反义寡核苷酸很大程度上阻断了HSP70的表达及热休克预处理的心肌细胞保护作用.结论在热休克预处理减轻过氧化氢所致乳鼠心肌细胞急性损伤的作用中,HSP70发挥了最主要的作用.     

热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

[目的]热刺激预处理诱导热休克蛋白表达，观察它对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡是否具有保护作用。[方法]热刺激处理诱导休克蛋白产生，复极化诱导体外培养的小脑颗粒神经元凋亡，FDA荧光染色计算细胞存活率，相差显微镜分析细胞形态，Hoechst33258染色分析核形态，琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段，Western blotting检测HSP70表达。[结果]小脑颗粒神经元在去极化条件(25mmol/LKCl)下生长良好，复极化（5mmol/LKCl)后20h，相差显微镜下神经元胞体缩小，突起断裂，Hoechst33258染色见核固缩和凋亡小体，琼脂糖凝胶电泳出现细胞凋亡的典型生化特征-DNA梯状条带，预先对小脑颗粒神经元进行热刺激处理（44℃）不同时间（60min,90min)再复极化，神经元凋亡数明显减少，且随热处理时间延长，保护作用增强，Western bloting结果：随热刺激（44℃）处理时间延长，HSP70表达量逐渐增加。[结论]热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡具有保护作用。这一保护作用可能涉及HSP70。     

热休克蛋白70在应激中的表达及对细胞免疫功能的影响

应激与应激保护机制是近年来应激领域研究的重点.在应激状态下,热休克蛋白70(HSP70)的合成显著增加,对应激导致的神经元损伤起保护作用,并增强细胞免疫功能.本文就HSP70与应激及其对细胞免疫功能的作用和机制综述如下.     

轴索损伤后热休克蛋白70的变化对Tau蛋白表达的影响

目的观察大鼠轴索损伤后相应神经元内热休克蛋白（heat shock protein 70,HSP70）和Tau蛋白表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70神经保护作用的机制。方法将57只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（A组,3只）、单纯视神经牵拉伤组（B组,18只）、单纯热应激处理组（C组,18只）和热应激预处理牵拉伤组（D组,18只）。对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠经热应激预处理24h后再对右侧视神经施予牵拉。B、C、D组分别在伤后4、8、16h,1、3、5d各处死3只动物。光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）的形态学变化,免疫组化染色检测各组动物RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达情况。结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善。单纯牵拉伤可使RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达增强,单纯热应激处理后HSP70的表达增强、Tau蛋白的表达不受影响,热应激预处理后再致伤使HSP70的表达明显增强、高峰表达时间提前、维持时间延长,而Tau蛋白的表达明显减弱。结论Tau蛋白表达增强可能参与了迟发性轴索断裂及迟发性神经元凋亡;HSP70可能通过减轻Tau蛋白的异常聚集而发挥神经保护作用;增强内源性神经保护作用可能是弥漫性轴索损伤治疗的新途径。     

中暑对大鼠肝肾功能的影响

目的观察中暑对大鼠肝肾功能的影响。方法选择清洁级Wistar雄性大鼠20只,随机分为2组：正常对照组和中暑组,每组各10只,分别置于室温和高温环境（43℃）中70 min。大鼠腹主动脉采血,全自动生化学分析仪检测血清生化指标,包括血清肌酐（CR）、血清尿素氮（SUN）、谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）。结果中暑组大鼠血液生化指标CR、SUN、AST及ALT水平升高。结论中暑损伤大鼠肝肾功能。     

顶烧型转化炉的数学模拟——烟气流型对传热的影响

在区域法计算转化炉中辐射传热的基础上,研究了三种烟气流型(活塞流、抛物流、射流)对转化炉中的传热与转化工艺过程的影响。数学模拟结果表明:不同烟气流型时,炉内的温度场和管壁热流量分布的差别是明显的,但对转化过程计算的总结果影响不大;结果均能与工业实测值相吻合。在此基础上定量分析了转化炉管内、管外传热热阻。     

抗中暑速效喷雾剂增强大鼠热耐受能力的观察

目的观察抗中暑速效喷雾剂在高温环境下对大鼠肛温和死亡率的影响,以确定抗中暑速效喷雾剂能否增强大鼠的热耐受性。方法将SD大鼠随机分为3组,A组给抗中暑速效喷雾剂,B组给氯丙嗪作为阳性对照,C组给蒸馏水作为空白对照。3组同时放入温度为41 ℃,相对湿度为70%的人工热室中受热至死。热暴露前测1次各鼠肛温,热暴露1 h后再测1次肛温,并记录各鼠死亡时间。结果A组和B组能降低大鼠肛温和死亡率,延长存活时间。结论抗中暑速效喷雾剂能增强大鼠高热环境的耐受能力,具有抗中暑作用。     

土壤源热泵系统及其设计方法简介

简单介绍了土壤源热泵空调系统的特点、原理、设计方法、存在的缺点等。     

管式加热炉中传热过程分析

提出了管式加热炉传热过程控制步骤的判据,通过数学模拟给出了辐射室热交换量的分布,叙述了强化传热与节能的途径。     

水箱自然对流条件下非能动余热排出换热器的传热分析

为研究非能动余热排出换热器(PRHR HX)的传热特性搭建了模型实验台,并进行了相关实验。测得实验工况下水箱内部的水在竖直方向上呈现温度分层。对比分析不同的传热系数计算公式,发现由Dittus Boelter公式计算得到的管内传热系数理论解与实验值最为接近,误差为0.35%;由McAdams公式计算得到的管外自然对流传热系数理论解与实验值最为接近,水平段和竖直段误差分别为0.55%和3.28%。明确了最适合管内、管外对流的传热计算公式分别为Dittus Boelter公式和McAdams公式。     

连体热机—热泵的结构及工作原理

对化工行业中常用的3种主要类型热泵的优、缺点进行比较和分析。通过综合3种热泵的优点，提出热机、热泵合二为一的连体热机-热泵构想，介绍了它的结构和工作原理。通过模型实验证明连体热机-热泵的工作原理是成立的。     

热适应与热耐受机理的探讨

本研究通过体内外实验,探讨了热适应、热耐受的形成,急性和亚慢性应激过程中蛋白质组分的变化和热应激蛋白的合成。结果表明,7d实验室受热可使大鼠获得热适应,并出现相应的蛋白质组分的变化;预热处理可使整体动物和人淋巴细胞均产生热耐力,表现为2次受热后生存率提高;热耐力形成的同时有一组新的蛋白质(70kd为主)合成增强;亚慢性应激更强地引起蛋白质组分的变化。     

热环境综合测试仪的研制及其应用

我们研制了用一个温度读数能反映出气温、气湿、热辐射三者相互变化的仪器:热环境综合测试仪。该仪器系仿人体体型及与环境热交换情况,将圆形黑球改为圆柱体,上一半套以黑色湿纱布成为湿黑球,下一半镀铝,以反射热辐射为干球,将传感器插入其中,经转换调控数字显示,可直接读出综合温度(℃)。经与常规气象测试仪、波球温度计和WBGT指数仪测试比较,结果相近。其相应回归方程为:综合温度(℃)=0.649×湿球温+0.315×黑球温+0.699。优点是技术先进,性能稳定,测定时间短,携带方便。     

高温诱导淋巴细胞多肽合成与热耐受关系的探讨

将健康人外周血淋巴细胞于体外培养,观察在不同强度和方式的高温条件下,淋巴细胞热应激蛋白(Heat Shock Proteins,HSP)合成和细胞热损伤情况。结果表明,高温可诱导淋巴细胞迅速合成HSP;预热(39℃)可增强淋巴细胞HSP合成反应、提高细胞膜过氧化脂质和胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)含量的稳定性、减轻高温对细胞亚微结构的损伤、提高淋巴细胞在高温下的存活率。