甲基汞亚致畸量对小鼠脑影响的形态学观察

我们利用电镜及电子计算机数字化图像系统等方法，对在子宫内接触甲基汞亚致畸量的小鼠脑变化进行了短期及长期研究，并把两个时期的变化做了对比研究。结果表明，短期组和长期组小鼠脑细胞均有变性、脱失；长期组病变重于短期组。显示了甲基汞亚致畸量对小鼠脑的毒性作用具有长期性；由于染甲基汞仔鼠无明显外观及行为异常，因而具有隐匿性。     

维生素A对小鼠致畸作用剂量的影响

目的：观察维生素A的胚胎毒性和致畸作用,以确定VA的致畸剂量。方法：在小鼠胚胎器官形成期,经口给予孕鼠维生素A（VA）1．5g/kg、2．0g/kg、2．7g/kg,于孕后第18天剖腹取仔,观察其活胎外观有无畸形,并对胎仔、骨骼及内脏进行检查。以生理盐水作为对照组。结果：高剂量组交配成功率明显下降,第18天处死前孕鼠体重无明显变化,但中剂量组母鼠增重明显减少（P＜0．05）,高剂量组母鼠增重高于中剂量组,低于阴性对照组。仔鼠统计指标中,吸收胎率、死胎率显著高于阴 对照组（P＜0．05）。各剂量组同吸收胎率也呈显著变化（P＜0．05）。VA3个剂量组的活胎外观畸形率依次增高,且高剂量组与阴性对照组比有显著性（P＜0．05）,各组的骨骼畸形率均显著高于阴性对照组（P＜0．05）,并且各组间也有显著变化（P＜0．05）。内脏检查末见畸形。结论：VA作为孕鼠致畸实验的阳性对照品,以经口给予2mg为宜。     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

甲基汞的毒性作用

随着汞的应用日益广泛 ,已在世界范围内引起水体甲基汞污染[1] 。水体甲基汞的污染会导致水俣病的发生[2 ,3 ] 。甲基汞中毒是以神经系统为主的全身性损害[4 ] 。汞在自然界中 ,能被动植物富集 ,经生物转化作用而转变为毒性更大的有机汞 (甲基汞、醋酸苯汞等 ) ,通过食物链进入人体后 ,对机体产生毒性作用[5] 。甲基汞是一种脂溶性化合物 ,易经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收 ;进入血液后 ,除与血浆蛋白结合外 ,大部分与血红蛋白结合 ,由血液逐渐向器官分布 ;在体内代谢成汞离子而发挥毒性作用。由于甲基汞与巯基的高亲和性和有效的肠肝循环…     

皮下注射丙烯腈对大鼠致畸作用研究

目的　评价丙烯腈对雌性大鼠有无致畸作用。方法　于雌性大鼠妊娠第 7～ 16天皮下注射丙烯腈 (AN) 15 ,2 5 ,35mg·kg-1,常规方法检测AN的胚胎毒性和致畸作用。结果　 2 5mg·kg-1组死胎率、吸收胎率升高 ,胎鼠平均体重、体长、尾长减小 ,与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;35mg·kg-1组除窝平均活胎数减少 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,其余各指标与阴性对照组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1) ;2 5 ,35mg·kg-1组畸胎率、母体畸胎率、活胎畸形率升高 ,与对照组相比差异有显著性和 /或非常显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且有明确的剂量效应或剂量反应关系。本实验皮下注射AN染毒的致畸最低剂量为 15mg·kg-1,致畸指数为 6 3,以骨骼畸形为主 ,外观畸形主要为无尾、短尾等。结论　丙烯腈皮下注射染毒有明显的胚胎毒性 ,致畸剂量小于经口染毒阈剂量 ,是一种弱致畸物。     

锂对小鼠致畸作用的实验研究

锂对小鼠致畸作用的实验研究宋旭红刘继文黄贤仪近年来，随着临床医疗以及冶金、国防等尖端工业技术的发展，对锂的需求和应用与日俱增［１］。有关锂及其盐类的毒性作用已有较多研究。目前关于锂的致畸作用尚未定论，我们对此进行了研究。一、材料与方法１．实验材料：氯...     

甲基汞对大鼠早期胚胎致畸作用的分子机理研究

为探讨氯化甲基汞（ｍｅｔｈｙｌｍｅｒｃｕｒｙｃｈｌｏｒｉｄｅ，ＭＭＣ）致畸作用的分子机理，本实验应用非放射性原位杂交和免疫组化半定量分析等方法研究了ＭＭＣ对９．５天龄大鼠胚胎５种基因及编码产物的影响。结果显示：染ＭＭＣ各组（０、０．２、０．４、０．８、１．６和３．２ｍｇ／ｋｇ）均未见母鼠有明显的中毒症状和死亡。随着染毒剂量的增加，胚胎形态总得分逐渐降低，畸胎率和发育迟缓率不断增高，最高分别达３４％和７６％；诱生型一氧化氮合成酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ及其编码蛋白和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增强，ＮＴｍＲＮＡ及其编码蛋白表达水平下降，均呈明显剂量—反应关系。此外，ＭＭＣ还抑制ＴＧＦβｍＲＮＡ的表达，但对Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ及其编码蛋白表达的影响不明显。基于胚胎形态、基因和蛋白质表达的结果大体一致，相互佐证，提示在转录水平上多种基因表达异常可能与ＭＭＣ诱导大鼠畸胎发生之间存在密切关联     

甲基汞对亲仔两代大鼠的神经行为毒性效应

目的探讨大鼠妊娠期甲基汞暴露的母体毒性及对仔代的神经行为毒性效应。方法Wistar孕鼠52只于妊娠第6～9天用甲基汞0.00、0.01、0.05、2.00mg/(kg·d)连续灌胃。分别观察母体毒性 ;常规致畸实验 ;记录205只仔鼠早期生理发育和神经行为发育指标 ;10周龄仔鼠32只进行程序控制行为测试 ;分娩后5周母鼠和10周龄仔鼠各24只进行脑组织形态学观察和单胺类神经递质的测定。实验遵循随机、双盲原则。结果未观察到母体毒性和仔代形态畸形 ;3个暴露组胎仔的体重、尾长低于对照组 (P<0.01) ;各暴露组仔鼠体重增长、早期生理及神经行为发育滞后于对照组 (P<0.05) ;程序控制行为学习成绩比对照组降低 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs= -0.7273 ,P<0.01) ;各暴露组母鼠和仔鼠脑组织无形态学改变 ,但单胺类神经递质含量均比对照组显著增高 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs=0.7124～0.9257 ,P<0.01)。结论本研究剂量的妊娠期甲基汞暴露未观察到对孕鼠的毒性效应 ,但有轻度胚胎毒性 ,影响仔鼠的神经系统发育 ,导致仔鼠学习记忆能力降低 ,亲仔两代大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量增高     

甲基汞对小白鼠骨髓细胞姊妹染色单体互换（SCE）的作用

50年代在日本爆发了震惊世界的“水俣病”,经证明为甲基汞污染所致。环境中低剂量汞长期作用人体产生的遗传损伤问题。各国学者从不同角度,使用不同方法进行了一系列研究,但甲基汞对小鼠骨髓细胞SCE作用的研究尚未见报导,本文将这一实验研究报道如下:1 材料和方法 1.1 动物和剂量分组 采用本校实验动物部提供的小鼠,体重为23～26克,实验前观察3天,均健康无异常,随机分为实验组和对照组,每组10只,     

甲基汞生殖毒性的研究

生殖毒理学的研究发现环境化学物、金属、激素、抗癌药物等可影响雄性动物生殖过程。甲基汞是一种重要的重金属污染物,研究证实它可通过胎盘产生胎儿性水误病[1,2]。为了解甲基汞对雄性动物的生殖毒性,我们采用不同剂量甲基汞对雄性小鼠经口慢性染毒,然后同正常处女鼠进行交配,观察其交配能力、受孕能力及胎鼠的发育情况。     

甲基汞对小鼠精原细胞SCE的影响

本文采用雄性昆明小鼠甲基汞亚急性染毒,针剂型活性炭作为Brdu载体,在活体条件下,研究不同剂量水平甲基汞对小鼠精原细胞SCE的影响。实验结果发现:甲基汞使小鼠精原细胞SCE频率增高,诱发SCE弱阳性反应。染毒各剂量组与阴性对照组相比SCE频率具有高度显著性差异(P<0.001),随着染毒剂量加大SCE频率也增高,在本实验剂量范围内二者呈明显的正相关关系(r=0.96,p<0.01)。     

甲基汞的生殖毒性及其研究进展

本文从甲基汞的毒理学机制以及遗传学的角度,对甲基汞作用于机体生殖系统的危害的近期研究成果进行了综述,阐述了甲基汞的排泄机制和致病机制以及对内分泌,免疫等器官的作用,指出甲基汞不仅通过雌性生殖系统以胎盘对胎鼠造成损害,而且可能通过作用于雄性生殖系统进而损伤胎鼠的生长和发育。     

甲基汞对小鼠ATP酶活性的影响

甲基汞对小鼠ＡＴＰ酶活性的影响牟颖，袁兰，李艳华，林秀武甲基汞（ＭｅＨｇ）是一种严重危害人体健康的环境污染物。为进一步探讨甲基汞毒作用机理及早期发现、早期诊断和预防，我们对生物膜上ＡＴＰ酶活性的变化进行了测定。１材料和方法１．１动物染毒及分组２０～２...     

YF-1杀菌剂对小鼠致畸作用研究

[目的 ]探讨YF 1杀菌剂对小鼠的致畸作用。 [方法 ]妊娠小鼠分别以 10 0、2 5 0、5 0 0mg/m3 浓度连续吸入染毒 5d ,于妊娠第 18d处死孕鼠 ,分析孕鼠及子鼠胚胎发育指标 ;检查有无外观、内脏和骨骼畸形。 [结果 ]YF 1杀菌剂5 0 0mg/m3 组孕鼠体重及胎鼠体重、身长均明显低于阴性对照组。各浓度组胎鼠外观、骨骼及内脏检查均未发现畸形。[结论 ]接触 5 0 0mg/m3 以内浓度的YF 1杀菌剂对孕鼠及胎鼠的生长发育有一定不良影响 ,但未发现有明显致畸作用     

甲基汞的发育毒性及其研究进展

环境中的汞来源广泛,无机汞进入环境后可在微生物的作用下形成甲基汞。甲基汞是人类已知的致畸原,可以对生殖细胞造成损害,并进一步影响子代的生长发育。它极易通过胎盘屏障进入胎儿体内,影响子代的生长发育,改变子代与中枢神经系统功能有关的行为和认知能力。目前关于甲基汞发育毒性作用机理的研究也取得了一定的进展。     

不同水平硒对甲基汞毒性拮抗效应的实验研究

环境汞污染问题已引起人们的广泛关注。国外资料表明,硒对甲基汞毒性有拮抗作用。本文旨在探讨用较低剂量硒拮抗甲基汞毒性,这将为甲基汞中毒防治工作提供科学依据,并在学术上加深硒拮抗甲基汞毒性的本质认识。     

妊娠期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性

目的　探讨妊娠期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性效应。方法　用不同剂量甲基汞〔0 .0 0、0 .0 1、0 .0 5、2 .0 0mg/ (kg·d)〕于 Wistar大鼠孕 6～ 9天时连续 4天灌胃染毒 ,观察母鼠妊娠期、哺乳期的各种生理、生育过程 ,脑组织形态学和单胺类神经递质 (去甲肾上腺素、多巴胺、5 -羟色胺 )等指标。结果　与对照组相比 ,暴露组母鼠脑组织中单胺类神经递质的含量明显增高 (P<0 .0 1) ,呈现出剂量 -效应关系 (等级相关系数 rs分别为 0 .712 ,0 .90 3,0 .92 6 ) ,P均 <0 .0 1;其余指标未见明显异常。结论　本实验剂量下 ,妊娠期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性尽管十分微弱 ,但母体脑组织的化学损伤已经发生。     

对二氯苯对大鼠致畸作用的研究

目的 研究对二氯苯（PDCB）的致畸作用为制定我国PDCB职业性接触限值标准提供参考依据。方法 妊娠的雌性SD大鼠随机分成5组,每组14－16只,实验组孕鼠分别以360、180、36mg/kg剂量PDCB在妊娠的第6－15d经口灌胃,阴性对照组孕鼠在妊娠的第6－15d以5ml／kg花生油灌胃,阳性对照组孕鼠在妊娠的第9－11d以7ml/kg敌枯双灌胃。在妊娠的第20d处死孕鼠,分析胚胎发育指标与胎仔发育指标,检查有无外观畸形和骨骼畸形。结果 与阴性对照组比较,PDCB各实验组孕鼠体重增长未见显著减慢,活产仔数未见显著减少,死胎率与吸收胎率未见显著增加,胎仔平均体重、体长、尾长发育指标未见显著减缓,外观畸形与骨骼畸形未见显著增加。结论 在本实验剂量与条件下PDCB无母体毒性、胚胎毒性、发育毒性和致畸作用。     

茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响

目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活力及细胞内Ca²⁺、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果 与对照组比较,单纯染汞组Na⁺-K⁺-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)% ]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na⁺-K⁺-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)% ]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。