螺旋藻改善铝中毒小鼠学习记忆障碍机制探讨

目的：探讨螺旋藻改善铝中毒小鼠学习记忆障碍的作用机制。方法：用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型，并用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗。用跳台试验和避暗试验检测各组小鼠的学习记忆行为，并用免疫组化ABC法检测各组小鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)的表达。结果：与对照组比较，模型组小鼠表现出明显的学习记忆障碍，海马nNOS表达下降。实验组的学习记忆能力较模型组有明显改善，海马nNOS表达增加。结论：螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用，其作用机制可能与增加nNOS的表达有关。     

L-苹果酸对急性铝中毒小鼠脑组织形态及记忆功能的保护作用

目的:建立小鼠急性铝中毒模型并观察L-苹果酸对记忆功能及脑组织形态的保护作用。方法:采用脑室注射氯化铝(AlCl3)的方法造成小鼠急性铝中毒模型,学习记忆功能的检测采用跳台法,病理切片检查海马组织的损伤。结果:与对照组(0.50±0.92)次相比,模型组小鼠跳台训练的错误次数(6.50±7.76)次明显增加(t=2.979,P<0.05),海马组织有大量的神经元细胞发生水变性,核固缩,并可见神经元的坏死和噬神经细胞现象,呈筛孔状。与模型组(6.50±7.76)次比较;L-苹果酸低剂量组错误次数(1.25±2.09)次明显减少(t=2.266,P<0.05),海马组织多见正常神经元。结论:小鼠脑室注射AlCl3可造成明显的记忆功能损害及海马组织的神经元损伤;而L-苹果酸对急性铝中毒小鼠脑组织形态及记忆功能均有明显的保护作用。     

血管性痴呆小鼠海马神经元ERK1 mRNA表达特征的研究

目的：探讨血管性痴呆（vascular dementia,VD）小鼠海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达及意义。方法：双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,设正常组、假手术组及血管性痴呆模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达变化。结果：VD模型组小鼠学习、记忆成绩低于正常组和假手术组（P〈0.05）。与正常组（34.79±21.10）和假手术组（34.43±18.65）比较,VD模型组小鼠海马CA1区的ERK1 mRNA阳性锥体细胞面密度值（14.57±3.67）明显减少（P〈0.01）。结论：VD小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马ERK1 mRNA表达水平增加有关。ERK1 mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一。     

杏仁核点燃癫痫大鼠nNOS的表达及抗癫痫药物的影响

目的建立大鼠杏仁基底外侧核电点燃模型,测定大鼠海马nNOS的表达情况并观察常用抗癫痫药物对nNOS表达的影响,探讨癫痫的可能发病机制及常用抗癫痫药的药理作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态。设立空白对照组、手术对照组、电点燃癫痫组及托吡酯、丙戊酸钠、卡马西平治疗组,采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠海马组织nNOS mRNA的表达,并用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中nNOS的表达。结果杏仁核点燃癫痫组大鼠海马组织中nNOS较空白及手术对照组明显升高,经药物治疗后的nNOS表达出现明显下调,其中托吡酯组与其他两个药物组相比nNOS表达增高,差异具有显著性。免疫组化结果表明nNOS定位于神经元胞浆,癫痫组及托吡酯治疗组的强阳性表达率高于对照组及其他治疗组。结论杏仁核点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了杏仁核点燃癫痫的形成过程;抗癫痫药物明显减少了nNOS的表达,有利于保护正常的神经细胞功能。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响

目的:探讨电针井穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法:采用4VO法制备VD大鼠模型。随机分为伪手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马CA1区CREB阳性神经元表达的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);CREB的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)。结论:电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区CREB的表达,保护神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

杏仁核点燃癫痫大鼠nNOS的表达及抗癫痫药物的影响

目的建立大鼠杏仁基底外侧核电点燃模型，测定大鼠海马nNOS的表达情况并观察常用抗癫痫药物对nNOS表达的影响，探讨癫痫的可能发病机制及常用抗癫痫药的药理作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核，给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态。设立空白对照组、手术对照组、电点燃癫痫组及托吡酯、丙戊酸钠、卡马西平治疗组，采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠海马组织nNOSmRNA的表达，并用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中nNOS的表达。结果杏仁核点燃癫痫组大鼠海马组织中nNOS较空白及手术对照组明显升高。经药物治疗后的nNOS表达出现明显下调，其中托吡酯组与其他两个药物组相比nNOS表达增高，差异具有显著性。免疫组化结果表明nNOS定位于神经元胞浆，癫痫组及托吡酯治疗组的强阳性表达率高于对照组及其他治疗组。结论杏仁核点燃癫痫大鼠海马组织nN08表达明显增加，提示nNOS可能参与了杏仁核点燃癫痫的形成过程；抗癫痫药物明显减少了nNOS的表达，有利于保护正常的神经细胞功能。     

米帮塔仙人掌多糖对小鼠慢性应激认知功能损伤的改善作用及机制探讨

目的:探讨米帮塔仙人掌多糖(MAPs)对小鼠慢性应激所致认知功能损伤的改善作用及作用机制。方法:雄性昆明小鼠50只,随机分为5组(各组10只):正常对照组,慢性应激模型组,应激加MAPs低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)处理,持续给药20 d。末次给药后采用新事物认知实验评价小鼠认知功能。行为学实验结束后,处死小鼠取脑,取5只用于测定海马CA1区长时程增强(LTP),另取5只采用western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,慢性应激模型组小鼠学习记忆能力显著减退,海马CA1区LTP幅度降低,BDNF蛋白表达减少(均P0.05);MAPs中、高剂量组小鼠认知功能明显改善,LTP幅度值增加,海马BDNF蛋白表达上调,与模型组差异有统计学意义(P0.05)。结论:MAPs对慢性应激所致的小鼠认知功能损伤有一定的改善作用,其机制可能与上调海马BDNF蛋白的表达有关。     

银杏叶提取物对糖尿病性脑病大鼠的保护作用

目的：研究糖尿病性脑病与海马区神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量的关系及应用银杏叶提取物（EGb）治疗的效果和机制。方法：雄性Wistar大鼠30只随机分为3组各10只，A组为正常对照大鼠，B、C组按链脲佐菌索（STZ）制成糖尿病大鼠模型，C组应用EGb治疗。1个月后水迷宫试验观察3组大鼠行为学改变，免疫组化检测海马nNOS表达，脑组织匀浆检测NO、MDA水平。结果：①水迷宫试验，B组大鼠出现学习、记忆功能障碍，C组则明显减轻（P〈0．01）。②nNOS表达，A组无显示，B组海马区呈强阳性表达，C组表达低于B组（P〈O．01）。③NO、MDA水平，B组均明显升高，C组显著低于B组（P〈0．01）。结论：海马区nNOS表达升高是糖尿病性脑病发生的重要因索，EGb可下调nNOS表达，对糖尿病性脑病有较好的治疗作用。     

苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的保护作用

目的探讨苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记功能保护作用的作用机制,为苯妥英钠用于脑缺血缺氧的治疗提供理论依据。方法采用清醒小鼠脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法和避暗法,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究苯妥英钠对小鼠脑缺血再灌注行为学、脑病理形态学的影响。结果脑缺血再灌注组(模型组)小鼠错误次数明显增多:3.2±1.1(跳台)、8.4±3.2(避暗);逃避潜伏期(EL)延长:(37.5±15.0)s,出现明显的学习记忆功能障碍并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少70±6神经细胞数(个/2mm2);苯妥英钠可较好地改善脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能,错误次数减少:1.0±0.5(跳台),2.5±1.7(避暗);EL缩短:(6.7±1.9)s且使脑海马CA1区神经细胞数明显增加:76±6神经细胞数(个/2mm2)。结论苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用,其作用机制可能与保护小鼠脑海马CA1区神经细胞有关。     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的:研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD大鼠模型,穿梭箱法检测各组大鼠学习记忆能力,HE染色法和尼氏染色法观察大鼠锥体细胞形态和正常神经元计数.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆成绩明显下降,海马CA1区锥体细胞排列稀疏,胞核固缩,正常神经元数量显著减少;与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组大鼠学习记忆成绩明显提高,海马CA1区锥体细胞损伤减轻,正常神经元数量增加.结论:芎麻滴丸可改善VD大鼠学习记忆障碍,其机制可能与减轻海马CA1区锥体细胞损伤有关.     

肝胆管结石合并胆管癌的诊治分析

目的 探讨肝胆管结石合并胆管癌的诊断、治疗和预后.方法 对广州市花都区人民医院近10 a来收治的肝胆管结石合并胆管癌21例诊治情况作回顾性研究.结果 胆管癌在肝胆管结石患者的发生率为3.3％;术前诊断正确率61.9％;CA199阳性率为76.2％,术前诊断正确率B超为56.3％,CT为67.8％,MRI/MRCP为82.3％,根治性切除肿瘤42.8％,姑息性手术57.2％,根治性切除肿瘤1、2、3a生存率分别为91.3％、71.5％和50.7％;姑息性手术1、2、3a生存率分别为30.3％、18.4％和0.00％.结论 肝胆胆管癌患者中血清CA199升高的敏感性、特异性较高,对胆管癌的患者的诊断有较高的价值;且血清CA199在监测术后复发中也具价值.肝胆管结石合并胆管癌根治性手术能明显延长患者寿命,疗效的关键是早期诊断、早期治疗,争取根治性切除.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者体液离子含量的变化

目的：了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者体液离子含量的变化。方法：选择46例合并肺心病的COPD急性加重期患者，测定其血清、红细胞、白细胞及24h尿K、Na、Ca、Mg离子含量。结果：患者自细胞Ca增高，红细胞Ca、Mg、K及白细胞Mg、血清Mg、Na均显著降低。红细胞Mg与白细胞Mg显著正相关。该组患者尿Ca增多占54％，尿K、Na、Mg减低者分别占92％，65％及32％。结论：COPD患者存在K、Mg缺失，用红细胞Mg评价机体的Mg状态更具有实用性。     

CT诊断早期肝炎后肝硬化与临床病理对照分析

目的：探讨CT对早期肝硬化诊断的价值。方法：将48例CT诊断早期肝炎后肝硬化组及96例慢性肝炎分轻、中、重组行肝脏穿刺活检。活检标本分别进行苏木素（HE）、网状纤维Gomori法、范基森（VG）、结缔组织Masson三色法染色检查,将病理检查结果与临床及CT影像特征相对照。结果：CT检查提示早期肝硬化病理检查结果仅6例符合（6/48,12.5%）。慢性肝炎轻、中度与病理诊断符合率各为85.7%（36/42）、75%（36/48）。但两组不符合部分仅为轻-中度之间的交叉。慢性肝炎重度与病理诊断符合率100%（6/6）。CT肝脏形态缩小的影像特征,与肝组织病理学纤维化指征符合率达100%。与无肝缩小征象组对照,无一例符合。结论：CT肝脏形态缩小是早期肝硬化的较可靠诊断依据。慢性肝炎临床诊断与病理符合率高,如非必要,可免将肝活检用于慢性肝炎的常规诊断检查。     

隐球菌性脑炎患者颗粒酶B、颗粒溶素、穿孔素的表达及临床意义

目的研究颗粒酶B（grmazymeB,GrB）、颗粒溶素（granulysin,GNLY）及穿孔素（pefforin,又称pore-formingpro—tein,PFP）三种免疫效应分子在隐球菌性脑膜炎（cryptococcalmeningitis）外周血单个核细胞中的表达及其临床意义。方法首先用密度梯度离心法分离得到25例隐球菌性脑膜炎患者和30例健康人外周血单个核细胞（peripheral blood monotmclearcells,PBMC）,其次用免疫印迹（western blot）的方法检测其中的GrB、GNLY、及PFP的蛋白含量,用实时荧光定量（RVQ）-PCR方法测定其中GrB、GNLY、及PFP的mRNA含量。并分析隐球菌性脑膜炎患者蛋白含量与一些免疫指标的相关性。结果与健康对照组比较,隐球菌性脑膜炎患者PBMC中GNLY、PFP蛋白含量和mRNA均明显降低,而GrB无明显变化。隐球菌性脑膜炎患者中GNLY蛋白表达水平与血清IgG、IFN-γ水平成正相关（r=0．477,P〈0．05;r=0．534,P〈0．05）,与IL-10水平成负相关（r=-0．505,P〈0．05）。结论GNLY、PFP）可能参与隐球菌性脑膜炎的疾病进程,这为探讨隐球菌性脑膜炎的病情监控和有效治疗提供了新的线索。     

胸膜孤立性纤维瘤6例报告并文献复习

目的探讨胸膜孤立性纤维瘤（SFTP）的诊断和外科治疗。方法回顾分析河南大学淮河医院胸外科1990-01-2009-08间收治的胸膜孤立性纤维瘤6例的临床资料。结果胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发热是SFTP的主要症状。诊断主要依据免疫组化分析,所有患者的CD34、vi mentin、bcl-2和CD99均阳性表达。随访5个月至19 a,无复发及转移。结论胸膜孤立性纤维瘤的诊断主要依[靠免疫组化分析,根治性切除是主要治疗手段。     

胆囊癌肉瘤1例报告并文献复习

目的：探讨胆囊癌肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗、误诊的原因和预防。方法：分析1例胆囊癌肉瘤的临床表现,对标本进行组织病理学和免疫组织化学染色观察,并复习文献,了解该肿瘤的特征。结果：胆囊癌肉瘤罕见,女性多于男性,恶性度高,预后差。组织学检查显示有癌和肉瘤成分,免疫组织化学对鉴别诊断有帮助。手术及放、化疗均疗效不好。结论：原发于胆囊的癌肉瘤较罕见,预后与肿瘤分期有关。临床实践中要特别重视本病与胆囊的一些相似疾病鉴别。避免误诊。     

精神分裂症患者利培酮治疗停药后的血脂水平变化

[目的]探讨精神分裂症患者利培酮治疗停药后的血脂变化.[方法]将本院收治的94例精神分裂症患者分为3组,首发未接受抗精神病药物治疗者33例(A组),持续接受抗精神病药物治疗者31例(B 组),停止抗精神病药物利培酮治疗至少3个月以上者30例(C组).另外选择32例健康志愿者作为正常对照(D组).采集所有入组人员的一般临床资料和人口学资料,并测量其体质量,腰围和臀围,检测其空腹血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白A2 (apoA2)水平.[结果]A组血清HDL-C、apoA1水平显著低于D组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);C组BMI显著高于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05);B组、C组血清HDL水平显著低于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]精神分裂症患者利培酮治疗停药后短缺内不能逆转已经出现的血脂异常.     

缬沙坦对家兔急性心肌梗死后Itoβ亚单位KChIP2 mRNA表达的影响

目的探讨缬沙坦对家兔急性心肌梗死KChIP2 mRNA表达量的影响。方法家兔36只,随机等分为手术组、药物组、假手术组;各组按术后1周、4周分成2个亚组。应用逆转录-聚合酶链式反应方法检测各组梗死周围区心肌KChIP2 mRNA的水平。结果手术组和药物组在AMI后1周、4周,KChIP2 mRNA表达量均显著降低(P<0.001)。与手术组相比,药物组1周、4周后KChIP2 mRNA表达量均显著升高(P<0.05)。结论缬沙坦能够提高家兔AMI后KChIP2 mRNA水平。     

阴囊特发性钙盐沉着症1例报告并文献复习

目的：报告1例阴囊特发性钙盐沉着症。方法：分析1例阴囊特发性钙盐沉着症的诊断与治疗并复习相关文献。结果：患者男，37岁，阴囊起白色硬性结节7a，病理符合阴囊特发性钙盐沉着症。结论：阴囊特发性钙盐沉着症临床罕见，本病需与多发性脂囊瘤相鉴别。     

氯沙坦与氨氯地平治疗高血压合并高尿酸血症的疗效比较

[目的】比较氯沙坦与氨氯地平治疗老年高血压合并高尿酸血症患者的疗效。【方法】将2009年5月至2010卑3月期间收治的高血压合并高尿酸血症患者64例，随机分为两组，A组口服氯沙坦50mg／d，B组给予氨氯地平5mg／d，治疗6周。观察患者服药后舒张压、收缩压、血尿酸等指标的变化。【结果】治疗6周后，A组降压总有效率（84．38％，27／32）低于B组（93．75％，30／32）差异有显著性（P〈0．05）；A组血尿酸水平明显下降（P〈0．01），B组尿酸水平无明显变化（P〉0．05）。【结论】氯沙坦适用于高血压合并高尿酸血症的治疗。