经典瞬时感受器电位通道在炎性痛及神经病理性痛大鼠背根神经节表达水平的差异

目的 探讨背根神经节细胞经典瞬时感受器电位通道家族（TRPC）各亚型在炎性痛及神经病理性痛中表达是否存在差异性.方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为两大组：炎性痛组和神经病理性痛组.炎性痛组又随机分为：空白对照组,生理盐水对照组,蜜蜂毒炎性痛模型组;神经病理性痛组又随机分为：空白对照组,假手术组,坐骨神经分支选择性结扎模型组.测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值和热刺激缩足潜伏期;然后分别于蜜蜂毒处理后2h及神经结扎后1周,检测各组大鼠背根神经节细胞内TRPC家族各亚型mRNA表达水平和各组背根神经节细胞内TRPC家族相应亚型蛋白表达水平.结果 实时定量基因扩增荧光检测技术显示,背根神经节细胞TRPC3、4、5亚型的mRNA表达水平在蜜蜂毒炎性痛组显著增加（P＜0.001）;而在神经病理性痛组背根神经节细胞TRPC2 mRNA表达水平显著提高（P ＜0.001）,同时TRPC3 mRNA表达水平却显著降低（P＜0.05）.免疫组化结果显示蜜蜂毒炎性痛组大鼠背根神经节内TRPC3、4、5免疫阳性细胞数显著增加;而神经病理性痛组大鼠背根神经节内TRPC2免疫阳性细胞数显著增加.结论 蜜蜂毒炎性痛模型及坐骨神经分支选择性结扎模型大鼠背根神经节细胞TRPC通道各亚型基因及蛋白表达水平存在差异,提示TRPC通道各亚型在炎性痛及神经病理性痛的发病中可能发挥着不同的作用.     

基于NF-κb信号通路探究当归四逆汤对糖尿病大鼠周围神经病变保护作用机制

目的通过实验观察NF-κb信号通路变化,揭示当归四逆汤对糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)保护作用机制。方法 DPN大鼠造模采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,将成模后的48只大鼠随机分为空白组、当归四逆汤高剂量组、当归四逆汤低剂量组、二甲双胍组各12只,空白组取12只同批血糖值在正常范围内的大鼠。观察当归四逆汤对糖尿病大鼠随机血糖、坐骨神经传导速度、NF-κb蛋白和mRNA的影响。结果当归四逆汤组与模型组比较可明显降低DPN大鼠血糖含量,提高坐骨神经传导速度,并通过降低NF-κb蛋白和mRNA表达水平,抑制DPN的发生发展。结论当归四逆汤对DPN大鼠坐骨神经功能起到一定的保护作用,其机制可能与当归四逆汤降低NF-κb信号发挥的抗炎作用相关。     

2型糖尿病大鼠周围神经病变的观察

目的研究高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠周围神经病变（DPN）的特点。方法 SD雄性大鼠高脂高糖喂养并腹腔注射STZ（35mg/kg）制备2型糖尿病大鼠模型。造模10周后处死大鼠,测定血清中血脂、血糖水平;取坐骨神经在电镜下进行组织学观察,测定坐骨神经组织中MDA与GSH-Px,并在处死之前检测各组大鼠坐骨神经的传导速度。结果糖尿病模型组大鼠与正常对照组相比血糖增高（P〈0.01）,体重下降（P〈0.01）,甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白明显升高（P〈0.01）,坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0.01）;大鼠坐骨神经中MDA水平明显高于正常组（P〈0.01）,而GSH-Px水平明显低于正常对照组（P〈0.01）,坐骨神经形态学有明显的损伤反应。结论 2型糖尿病大鼠造模10周后出现周围神经结构和功能损伤,氧化应激可能是导致神经病变发生的机制之一。     

低强度脉冲超声抑制血管平滑肌和成纤维细胞的钙化

目的：探究低强度脉冲超声（low intensity pulsed ultrasound,LIPUS）对高钙磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（rat vascular smooth muscle cell,rVSMC）及大鼠血管成纤维细胞（rat vascular adventitial fibroblasts,rVAF）钙化是否有抑制作用。方法：提取rVSMCs及rVAF,通过钙浓度测定、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性测定、茜素红染色等方法检测不同声强的低强度脉冲超声对钙化的作用;Western blot、real?time PCR探究低强度脉冲超声对细胞成骨分化的作用。结果：LIPUS处理显著抑制了高钙磷培养基诱导rVSMCs及rVAF的钙沉积及ALP活性的升高,同时在14 mW/cm2 声强LIPUS处理后,rVSMCs及rVAF的成骨分化标志物的表达显著降低。结论：LIPUS抑制高磷钙诱导的rVSMCs及rVAF成骨分化标志物的表达,因此LIPUS对高钙磷引起的rVSMC和rVAF钙化具有保护作用。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的 通过建立糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法 连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43 g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25 mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高（P＜0.05）,NGF水平显著降低（P＜0.05）,坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降（P＜0.05）。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论 黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

远志对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、DPN模型组、远志治疗组和远志预防组,每组12只.DPN模型组、远志治疗组和远志预防组大鼠均建立链脲佐菌素致糖尿病(DM)大鼠模型.待DM模型建立后,远志预防组大鼠给予远志(生药2.7 g·kg-1·d-1)灌胃6周:DPN模型组和远志治疗组大鼠以尾部感觉神经传导速度(SNCV) ＜30 m/s为标准建立DPN大鼠模型后,DPN组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予同等剂量远志灌胃6周.测定各组大鼠尾部SNCV,紫外分光光度法测定坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性,免疫组织化学方法观察坐骨神经神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 与正常对照组比较,DPN模型组大鼠尾部SNCV明显降低(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显增强(P＜0.01)、NFP表达明显降低(P＜0.01);与DPN模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠尾部SNCV明显提高(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显减弱(P＜0.01)、NFP的表达明显升高(P＜0.05).结论 远志可通过提高大鼠尾部SNCV、降低坐骨神经AR活性、上调坐骨神经NFP的表达,发挥对DPN大鼠坐骨神经的保护作用;且远志预处理对DM大鼠坐骨神经损伤具有预防作用.     

大鼠坐骨神经损害c-fos基因表达及Ca2+阻滞剂的保护作用

目的：探讨周同神经嵌压性损害早期c—fos基凶的表达及Ca^2＋通道阻滞剂（CCB）对周同神经嵌压性损害保护作用的机制。方法：将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型，取嵌压后第1、4周的大鼠坐骨神经，采用免疫组织化学结合电生理学的方法测定c-fos基凶的表达及坐骨神经传导速度，并将两者结果进行对比，运用正常对照组、模型组、CCB高剂量和CCB低剂量组进行对照统计。结果：嵌压大鼠坐骨神经后，大鼠坐骨神经c—fos基因的表达第1周时显著增加（P〈0．01），第4周时趋于正常：CCB可减少1周时大鼠背根神经节细胞c—fos基因的表达，高剂量组尤为显著（P〈0．01）；第4周时CCB组坐骨神经的传导速度虽较正常对照组及假手术组慢（P〈0．01），但较模型组快，高剂量组显著（P〈0．05）：结论：周同神经嵌压性损害早期c—fos基因表达增加，并使神经功能受损；CCB则可通过阻断Ca^2＋内流过程而减少早期神经细胞c—fos基因的表达．从而对周围神经嵌压性损害具有保护作用。     

低强度脉冲超声抑制脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞的凋亡

目的 探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对脓毒症SD大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的抑制效应及可能机制。方法 通过盲肠结扎穿刺术建立脓毒症SD大鼠模型,将78只雌性SD大鼠随机分为超声组（LIPUS,n=26）、盲肠结扎穿刺组（CLP,n=26）和假手术组（Sham,n=26）。超声参数如下：声强200 mW/cm2,辐照时间20 min,频率0.37 MHz。观察各组大鼠术后72 h内的存活情况;苏木精-伊红染色法观察脾脏淋巴细胞的数量变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法和流式细胞术检测脾脏淋巴细胞凋亡情况;免疫组化、蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR检测线粒体凋亡通路B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)的蛋白及m RNA的表达水平。结果 Sham组72 h内全部存活,LIPUS组的存活率显著高于CLP组（P<0.05）;与CLP组相比,LIPUS组脾脏淋巴细胞凋亡率显著降低（P<0.05）,Bcl-2的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P<0.05）,Bax及Caspase 3的蛋白及m RNA表达水...     

消渴灵浓缩液对糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的影响

目的：探讨消渴灵浓缩液对糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的影响。方法：将30只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,每组10只。另选10只鼠龄、体重相匹配的大鼠作为正常组。采用相对定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测病程8周后各组大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的水平。结果：中药组、西药组、正常大鼠组坐骨神经IGF-1 mRNA相对表达量均增加,差异无统计学意义（P=0.213,P=0.822,P=0.304）;模型组坐骨神经IGF-1 mRNA相对表达量下降,与中药组、西药组、正常大鼠组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。IGF-1 mRNA表达水平与血糖呈负相关（P<0.05）。结论：糖尿病大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA的表达下降,消渴灵浓缩液可上调糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA的表达水平,可能是消渴灵浓缩液防治糖尿病周围神经病变的作用机制之一。     

胰岛移植对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用

目的：观察胰岛移植对糖尿病周围神经病变（DPN）的改善并探讨其可能机制。方法：SD大鼠采用腹腔注射单剂链脲菌素建立糖尿病模型，糖尿病模型建立12周后进行胰岛移植。分为正常对照组、假手术组、糖尿病组、糖尿病胰岛移植组。于糖尿病模型建立后16 周，观察各组大鼠痛敏反应时间，采用HE染色观察坐骨神经的病理变化，实时荧光定量PCR检测坐骨神经肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA表达，Westernblot观察B淋巴细胞瘤2 蛋白（BCL-2）、BCL-2 相关X蛋白（BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）的表达。结果：与糖尿病组大鼠比较，糖尿病胰岛移植组大鼠坐骨神经纤维变性及断裂均有减少，痛敏反应时间明显缩短，坐骨神经内TNFα的mRNA表达明显下降，且BCL-2表达上调，BAX、caspase3表达下调（P＜0.05）。结论：胰岛移植后血糖下调，明显改善DPN，可能是通过下调TNFα的分泌、上调BCL-2，下调BAX、caspase3，抑制凋亡来实现的。     

前列地尔联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变的疗效及神经传导速度的影响

目的探讨前列地尔联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变的疗效及神经传导速度的影响。方法 70例糖尿病周围神经病变患者随机分为观察组（前列地尔联合甲钴胺）和对照组（甲钴胺）各35例,连用14 d,观察比较两组的临床疗效及两组患者治疗前后。结果治疗14天后,观察组患者的总有效率94.3%,对照组的总有效率74.3%,两组疗效比较,差异具有显著性（χ2=5.283,P〈0.05）。观察组和对照组患者正中神经、腓总神经MNCV、SNCV均较治疗前明显提高（t=2.433、2.393、2.627、3.129、2.853、3.174、2.573、3.239,P〈0.05）,且观察组患者治疗后的正中神经、腓总神经MNCV、SNCV较对照组提高更显著（t=3.519、2.643、2.783,3.139,P〈0.05）。结论前列地尔联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变具有较好的临床疗效及安全性,并能明显提高患者的神经传导速度,值得推广和应用。     

A波在2型糖尿病周围神经病变诊断中的应用价值

目的：探讨A波在2型糖尿病周围神经病变诊断中的应用价值。方法：83例2型糖尿病（DM）患者进行正中神经和胫神经F波检测,观察A波出现情况。结果：83例DM患者中共有53例检出周围神经损害,占63.86%;F波合计异常52例,占62.67%,明显高于对照组（P〈0.05）;DM组A波检出率明显高于对照组（P〈0.05）;F波异常的DM组和对照组A波检出率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;胫神经A波检出率明显高于正中神经（P〈0.05）。结论：临床上当患者出现A波时,提示患者可能存在脱髓鞘性神经病变,A波对诊断早期糖尿病周围神经病变可能具有重要参考价值。     

α硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的：观察α硫辛酸与甲钴胺联合应用治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：选择80例糖尿病周围神经病变患者,随机分成联合用药组（治疗组）和单药组（对照组）,每组各40例。治疗组给予α硫辛酸和甲钴胺联合治疗,对照组单用甲钴胺治疗,疗程均为4周。观察两组治疗后的临床疗效及神经传导速度（NCV）。结果：治疗组总有效率达92.5%,明显高于对照组的62.5%（P〈0.05）;治疗后治疗组神经传导速度较对照组有显著提高（P〈0.05）。结论：α硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变较单用甲钴胺治疗,更能有效改善糖尿病周围神经病变患者的症状和神经传导速度。     

温经通络散外用对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠坐骨神经传导的影响

目的：观察外用温经通络散对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠坐骨神经的作用。方法：30只wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组。模型组和中药组腹腔注射奥沙利铂3mg／kg,隔天1次,共16次。从造模d1起给予中药组温经通络散浸泡大鼠四肢及尾部;观察机械和温度刺激下大鼠行为学变化及坐骨神经纤维变化,测坐骨神经传导速度变化。结果：中药组和模型组出现机械过敏和超敏反应,冷刺激缩足次数增多：坐骨神经传导速度减慢,中药组较模型组显著好转（P〈0．01）;模型组坐骨神经纤维出现脱髓鞘,甚至空泡变性,中药组较模型组减轻。结论：温经通络散能够明显缓解周围神经毒疼痛,加快坐骨神经传导速度,有效降低奥沙利铂对坐骨神经的损伤。     

肌电图检测对糖尿病周围神经病的诊断价值探讨

目的探讨肌电图检测对糖尿病周围神经病的诊断价值。方法以该院2011年8月—2013年10月期间收治的60例糖尿病患者为研究对象,所有患者均行感觉神经传导速度（scv）及运动神经传导速度（mcv）测定。统计患者神经肌电图的检查结果,并对比分析肌电图对糖尿病周围神经病的诊断率与临床诊断率。结果该组60例患者中,腓总神经传导速度异常率为48.33%,胫神经传导速度异常率为55%,正中神经传导速度异常率为38.33%,尺神经传导速度异常率为60%。肌电图对糖尿病周围神经病的诊断率为65%（39/60）;临床诊断糖尿病周围神经病的诊断率为38.33%（23/60）,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肌电图检测有利于提高糖尿病周围神经病的诊断率,值得临床推广与应用。     

血栓通注射液联合丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的:观察血栓通注射液联合丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将105例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组51例及对照组54例。治疗组给予血栓通注射液及丁咯地尔,对照组单用丁咯地尔。观察患者临床疗效。结果:治疗组总有效率为92%,对照组为67%(P<0.05);治疗组在神经传导速度(主侧肢体的正中神经和腓神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度)方面优于对照组(P<0.05)。结论:血栓通注射液加丁咯地尔较单用丁咯地尔可明显改善糖尿周围神经病变症状及神经传导速度。     

甲钴胺联合疏血通注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的：研究甲钴胺联合疏血通注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：选取确诊为糖尿病周围神经病变的86例住院患者为研究对象,随机分为治疗组43例和对照组43例;两组入院后基础治疗相同,对照组仅单用甲钴胺治疗,治疗组联用疏血通注射液治疗,均治疗2周,记录入院前后患者的运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）,分析两组的临床疗效。结果：治疗组总有效率为95.34%,明显高于对照组的76.74%,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗前MCV和SCV差异均无统计学意义（P〉0.05）,治疗后两组的MCV和SCV均较治疗前提高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;且治疗后治疗组MCV和SCV均明显高于对照组,差异亦均有统计学意义（P〈0.05）。结论：甲钴胺联合疏血通注射液治疗糖尿病周围神经病变临床效果确切,值得在临床推广。     

苦碟子注射液与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的探讨苦碟子注射液与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法选择该院2011年6月—2012年4月糖尿病周围神经病变患者33例随机分为治疗组(n=17)与对照组(n=16),治疗组给予苦碟子注射液与弥可保联合静脉滴注,对照组给予单用弥可保静脉滴注,两组均为1次/d,14d为1个疗程。疗程结束观察比较两组患者治疗前后临床症状、体征变化及正中神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。结果两组临床症状及体征均有明显改善,治疗组总有效率为94.12%,对照组总有效率为75.00%,治疗组总有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后神经传导速度均有明显改善,两组治疗前后MNCV、SNCV比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后两组MNCV、SNCV比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论苦碟子注射液与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变能明显改善神经传导速度,疗效显著。     

糖尿病亚临床周围神经病变与病程、糖基化血红蛋白的关系

目的:探讨糖尿病亚临床周围神经病变与糖尿病病程及糖基化血红蛋白的关系。方法:选取102例无下肢周围神经病变症状、体征的糖尿病患者,对其进行周围神经传导速度、体感诱发电位检测,诊断糖尿病亚临床周围神经病变,并统计分析其与糖尿病病程及糖基化血红蛋白的关系。结果:102例中有37例患者周围神经传导速度和体感诱发电位检测异常,并与病程、糖基化血红蛋白含量有一定关系(P<0.01和P<0.05)。结论:检测糖尿病患者周围神经传导速度、体感诱发电位可以早期诊断亚临床型周围神经病变,且病程越长、糖基化血红蛋白越高,亚临床型周围神经病变发病率越高。     

丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及周围神经传导速度的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及周围神经传导速度的影响。方法：80例糖尿病周围神经病变患者随机平均分为试验组和对照组。对照组给予胰岛素治疗,试验组在对照组基础上给丹参多酚酸盐。观察两组患者治疗前后血清可溶性细胞间黏附分子 １（ｓICAM-１）、白细胞介素 ６（IL-6）、一氧化氮（NO）、内皮素 １（ET-1）、肿瘤坏死因子 α（TNFα）水平;测定两组患者治疗前后肢体神经运动传导速度（ＭＮＣＶ）及感觉传导速度（SNCV）。结果：试验组患者治疗后血清 ｓICAM-１、IL-6、ET-１、TNF-α水平较治疗前显著下降（Ｐ＜0.05）,NO水平较治疗前显著升高（Ｐ＜0.05）;试验组患者治疗后 MNCV及 SNCV较治疗前显著提高（Ｐ＜0.05）;两组患者的各个指标治疗后比较,差异均有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：丹参多酚酸盐能够显著降低糖尿病周围神经病变患者的炎性细胞因子水平,有效提高周围神经传导速度,提高临床治疗效果。