焦炉工多环芳烃接触与尿1-羟基芘及血清肿瘤坏死因子-α的关系

目的 探讨焦炉工外接触等级与尿中1-羟基芘物质的量浓度的关系,同时研究血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平能否作为焦炉工多环芳烃(PAH)的接触评价指标以及TNF-α与1-羟基芘物质的量浓度的关系.方法 以某焦化厂86名生产工人和35名对照者为研究对象,采集血清和班后尿,并收集个人信息,检测血清中TNF-α水平,用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘.结果 焦炉工尿1-羟基芘物质的量浓度(4.78±2.09)μmol/mol Cr显著高于对照组[(2.12±1.81)μmol/mol Cr,P＜0.001],并呈炉顶＞炉侧＞炉底＞对照组的趋势.与外接触呈显著相关性(r=0.727,P＜0.001);在同样外接触条件下,吸烟量显著影响尿中1-羟基芘的水平(P＜0.05);焦炉工血清中TNF-α水平(30.1±2.0)μg/L明显高于对照人群[(17.7±1.8)μg/L,P＜0.001];焦炉工尿1-羟基芘水平与血清中TNF-α呈弱相关(r=0.316,P＜0.001).结论 焦炉工尿中1-羟基芘水平与外接触等级存在良好的剂量-效应关系,可反映PAH接触个体的内剂量水平;焦炉工人血清TNF-α有可能作为PAH接触评价的参数.     

焦炉逸散物职业性接触致P53基因第5和第8外显子损伤分析

目的观察焦炉逸散物职业暴露人群尿液中1-羟基芘浓度水平与P53基因第5、第8外显子损伤的关系。方法选取某焦化厂作业工人239人作为研究对象,高效液相色谱法检测尿液1-羟基芘水平;实时荧光定量PCR扩增人群外周血淋巴细胞P53基因外显子5和外显子8,通过循环阈值推算损伤后扩增效率,间接计算损伤指数。结果炼焦车间和焦油车间作业人员尿液中1-羟基芘浓度高于备煤车间和甲醇车间作业人员尿液1-羟基芘浓度;尿中1-羟基芘校准浓度与P53基因第8外显子损伤指数存在正相关。结论焦炉逸散物职业性接触可致第8外显子损伤突变增加,而与第5外显子损伤突变关系不大。     

焦炉作业工人淋巴细胞诱变剂的敏感性研究

目的 研究焦炉作业工人外周血淋巴细胞对诱变剂博来霉素(bleomycin,BLM)损伤的敏感性.方法 以94名焦炉作业工人(暴露组)和64名选矿工人(对照组)作为研究对象.收集班后尿,测定尿中1-羟基芘水平反映多环芳烃暴露内剂量.肘静脉血分离淋巴细胞,体外培养20 h后,用8 μg/ml BLM处理30 min,彗星试验评价细胞DNA损伤水平.BLM处理前后DNA损伤的差即为个体对诱变剂的敏感性.结果 两组研究对象在年龄、性别、吸烟饮酒状况等方面差异均无统计学意义.焦炉工尿中1-羟基芘水平(9.0 μg/L,95%CI:6.8～11.7)显著高于对照(1.5 μg/L,95%CI:1.3～1.7)(t=-9.317,P＜0.01).对照组诱变剂敏感性为14.9(95%CI:13.7～16.3),焦炉工为17.7(95%CI:16.3～19.3),差异有统计学意义(t=-2.583,P=0.01).进一步按焦炉工尿1-羟基芘水平几何均数(9.0 μg/L)分层,发现高1-羟基芘水平组焦炉工对BLM的敏感性显著高于低1-羟基芘水平组(F=4.001,P=0.05).对照人群中吸烟者对BLM造成的损伤更为敏感.未发现年龄、饮酒、焦炉作业工龄、外暴露等级等因素对BLM敏感性有显著影响.结论 焦炉逸散物的暴露能够增加外周血淋巴细胞对BLM损伤的敏感程度,可能是焦炉作业工人中肿瘤高发的一个原因.     

尿中1-羟基芘作为焦炉工多环芳烃暴露生物监测指标的研究

目的探讨焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘(1-OHPy)浓度的关系。方法以某焦化厂120名生产工人和30名非接触者为研究对象,收集班后6h尿,并收集个人信息,用高效液相法测定尿中1-羟基芘。结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶>炉侧>炉底>对照组的趋势。与外暴露呈显著相关性(r=0.653,P<0.01),同样外暴露条件下,吸烟者尿中1-羟基芘显著高于未吸烟者(P<0.05)。结论焦炉工尿中1-羟基芘水平与外暴露等级存在明显的相关性,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平。     

尿中1-羟基芘作为焦炉工多环芳烃暴露监测指标研究

目的 探讨焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘（1-OHPy）浓度的关系。方法 以某焦化厂120名生产工人和30名非接触者为研究对象，收集班后6h尿，并收集个人信息，用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘。结果 尿中1-羟基芘浓度呈炉顶〉炉侧〉炉底〉对照组的趋势。与外暴露呈显著相关性（r=0．653，P〈0．01）；同样外暴露条件下，吸烟者录中1-羟基芘水平显著高于未吸烟者（P〈0．01）。结论 焦炉工尿中1-羟基芘水平与外暴露等级存在明显的相关性，可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平。     

焦炉工血清SOD活性IL-2、TNF-α表达水平

目的 探讨焦炉逸散物对焦炉工外周血血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响.方法 随机选取焦炉作业工人60名(20名炉顶工、20名炉侧工和20名炉底工)作为暴露组,随机选取20名不接触有害物质的大学生作为对照组.用黄嘌呤氧化酶法对血清SOC活力进行测定;用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对IL-2和TNF-α的表达水平进行测定.结果 炉顶工SOD活力、IL-α水平、TNF-α水平分别为(10.50±5.34)U/mL、(59.188±47.7)pg/mL、(59.188±47.7)pg/mL;与对照组比较,焦炉工血清SOD活性明显增高(P＜0.05),IL-2和TNF-α表达水平明显降低(P＜0.05).结论 接触焦炉逸散物可以导致接触者SOD活性增高,IL-2和TNF-α表达水平降低.     

焦炉工尿1-羟基芘水平及脱离职业暴露后浓度变化分析

以某焦化厂焦炉车间153名生产工人和无职业性多环芳烃接触者50人为研究对象。记录其离开工作岗位的时间,收集晨尿。用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘水平。采用方差分析和协方差分析的统计学方法研究不同焦炉位置作业及脱离职业暴露后不同时间对尿1-羟基芘水平的影响。焦炉工尿1-羟基芘水平呈现炉顶炉侧炉底对照趋势;脱离职业暴露后,焦炉工尿1-羟基芘水平呈8 h以内组8~16 h组16 h以上组趋势。说明焦炉的作业位置以及脱离职业暴露后的时间均可影响焦炉工尿1-羟基芘水平。     

焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘水平的关系

目的　探讨焦炉工外暴露等级与尿中 1-羟基芘浓度之间的关系。方法　以某焦化厂 30 5名生产工人和 30名非接触者为调查对象 ,统一收集工作周末班后 6h尿 ,并收集个人信息。根据工人的工作岗位将调查对象分为炉顶、炉侧、炉底和对照 4个外暴露等级。采用碱水解 -高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度。使用协方差分析和多元线性回归分析暴露等级、吸烟和饮酒等情况对尿中 1-羟基芘浓度的影响。结果　尿中 1-羟基芘的浓度呈炉顶 >炉侧 >炉底 >对照的趋势 ,与外暴露等级之间呈显著相关(Spearman相关系数为 0 5 35 ,P <0 0 1) ;在同样外暴露条件下 ,吸烟量显著影响尿中 1-羟基芘的水平(P <0 0 5 ) ;未发现饮酒对尿中 1-羟基芘水平的显著影响。结论　焦炉工尿中 1-羟基芘水平与外暴露等级之间存在良好的剂量 -效应关系 ,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平     

焦炉工多环芳烃暴露与尿中1-羟基芘含量的关系

[目的]探讨焦炉工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露等级与尿中1-羟基芘(1-0H-Pyr)含量的关系. [方法]以某市焦化厂121名工人作为暴露组和50名本厂机关工作人员为对照组,收集其工作周末班后尿,并使用统一调查表收集职业暴露史、年龄、性别等个人信息,采用碱水解-高效液相色谱法测定尿1-羟基芘浓度. [结果]4组工人尿中1-羟基芘的含量均不同,差异有统计学意义(P＜0.05),其中炉顶工尿中1-羟基芘浓度为最高(10.38 ± 0.69)μmol/molCr,对照组工人尿中1-羟基芘含量为最低(1.07±0.73)μmol/molCr.尿中1-羟基芘浓度与PAHs外暴露的等级之间有正相关关系(r=0.879,P=0.001). [结论]焦炉工尿中1-羟基芘的含量与PAHs外暴露等级之间存在正相关关系,焦炉工尿中1-羟基芘的含量可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平.     

焦炉逸散物接触对煤焦作业工人免疫调节因子的影响

目的探讨焦炉逸散物接触对煤焦作业工人免疫调节因子的影响。方法采用职业卫生现场调查与实验室研究相结合的方法,测定作业环境中苯并(a)芘、苯溶物、焦炉逸散物等有害物质的质量浓度;选择91名焦炉作业工人作为接触组,80名无任何职业有害物质接触史的体检者作为对照组,采集空腹静脉血,用试剂盒检测血清中重要细胞免疫调节因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果焦炉作业工人工作场所存在职业有害因素,且炉顶有害物质质量浓度高于炉侧,存在职业有害因素;与对照组相比,焦炉作业工人血清IL-10、TNF-α水平均升高,IL-2水平则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在接触组中,炉顶工组、炉底工组IL-10、TNF-α高于炉侧工组,差异有统计学意义(P<0.05),IL-2水平差异无统计学意义(P>0.05)。焦炉作业工人血清IL-10与TNF-α水平及工作区域有害物质质量浓度之间呈正相关,IL-2水平及工作区域有害物质质量浓度之间呈负相关。结论本研究提示焦炉逸散物的接触可以引起体内免疫系统分泌的相应免疫调节因子IL-10、TNF-α水平升高,IL-2水平降低。IL-10、TNF-α...     

核仁区嗜银蛋白作为多环芳烃暴露效应标志的研究

目的研究焦炉工人外周血T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白(AgNOR)是否可作为多环芳烃暴露的效应标志。方法选取52名焦化厂职工(按焦炉逸散物暴露水平分为高、中、低暴露组)和10名非职业多环芳烃暴露人员(对照组)作为研究对象。采集外周血,经培养、制片、银染,用核仁银染面积/细胞核面积(I/S)衡量T淋巴细胞AgNOR相对含量;同时检测尿1羟基芘的水平,作为接触多环芳烃的内暴露标志。结果高、中、低暴露组和对照组工人尿1羟基芘的平均浓度分别为(16.56±2.77)、(7.17±3.05)、(3.30±2.77)和(3.04±1.58)μmol/mol肌酐,高暴露组与低暴露组和对照组比较,差异有统计学意义;高、中、低暴露组和对照组工人T淋巴细胞AgNOR的I/S值分别为0.056±0.010、0.065±0.013、0.067±0.008和0.076±0.007,高暴露组与其他3组比较以及中、低暴露组与对照组比较,差异均有统计学意义。结论职业多环芳烃暴露可导致尿1羟基芘水平上升和外周血T淋巴细胞AgNOR相对含量下降,提示多环芳烃暴露可损伤T细胞免疫功能,AgNOR有可能作为多环芳烃暴露的效应标志。     

焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平检测及其临床意义

目的 探讨焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平及其临床意义.方法 将煤化工厂147名焦炉作业工人分为焦油组(接触焦油作业工人)60人和焦炉烟尘组(接触焦炉烟尘作业工人)87人,另选择79名非焦炉作业工人为对照组,采用高效液相色谱紫外检测方法对作业工人尿中1-羟基芘含量进行分析.结果 焦油组和焦炉烟尘组尿中1-羟基芘水平分别为(2.20±0.49)和(1.92±0.59)μg/L,明显高于对照组[(0.59±0.40)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01);焦油组尿中1-羟基芘水平明显高于焦炉烟尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).焦油组与焦油烟尘组作业工人尿中1-羟基芘水平不受工龄、性别和吸烟等因素的影响.结论 焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平明显增高,以接触者尿中1-羟基芘水平作为评价人体接触多环芳烃指标,可以较好地反映近期接触水平.     

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的　探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法　选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论　焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。     

焦炉工尿1-羟基芘水平与核质桥和核芽的关系研究

目的研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞核质桥和核芽发生率之间的关系。方法分别选取110名焦炉工和50名非接触者,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量;应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法制备涂片,计数核质桥和核芽发生率,评价外周血淋巴细胞的染色体损伤水平。结果调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞核质桥和核芽率均存在良好的相关关系。进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成4组,分别为0.13～1.07组(40人)、1.16～6.77组(41人)、6.87～16.26组(39人)和16.47～72.48μmol/mol肌酐组(40人),应用协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,发现尿中1-羟基芘水平与核质桥和核芽率具有较好的剂量-效应关系。结论外周血淋巴细胞核质桥和核芽均能较好反映职业多环芳烃暴露所致的遗传损伤效应。     

焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度的关系

[目的]探讨血浆中苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物作为焦炉工人多环芳烃长期暴露的生物标志物的可行性及其与尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度之间的关系.[方法]采用反相高效液相色谱方法,对焦化厂37名焦炉作业工人(接触组)和47名非焦炉作业人员(对照组)血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度分别进行测定.[结果]接触组血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度的中位数分别为42.10fmol/mg白蛋白和5.46 μmol/mol肌酐,均显著高于对照组(14.16fmol/mg白蛋白,2.96 μmol/mol 肌酐,P＜0.01).校正了个体的年龄、吸烟和饮酒状况后,接触组BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.79倍(P＜0.05).接触组1-羟基芘浓度增高的危险度是对照组的2.45倍(P＜0.05).并且在所有研究对象中,BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度存在显著的正相关关系(rs=0.349,P＜0.01).[结论]血浆中BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘水平显著相关,BPDE-白蛋白加合物可作为反映多环芳烃较长时期暴露的接触生物标志物.     

焦炉工人外周血淋巴细胞凋亡特征分析

[目的]研究焦炉工人外周血淋巴细胞凋亡特征及其影响因素,为加强焦炉工的健康防护提供指导依据。[方法]收集343名焦炉工人班后尿,高效液相色谱法测定尿1-羟基芘（1-OHP）浓度,按尿1-OHP浓度将研究对象分为低、中、高暴露组。分光光度法测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量,流式细胞仪测定淋巴细胞凋亡率。[结果]以低暴露组淋巴细胞凋亡率95%上限值（7.90%）为界值判断淋巴细胞凋亡阳性,结果显示,低、中、高暴露组淋巴细胞凋亡阳性率随剂量升高而升高（趋势检验P〈0.01）。经多因素Logistic回归分析,中暴露组、高暴露组和夜班是淋巴细胞凋亡阳性的主要危险因素（OR分别为3.42、8.58和5.05,P值均小于0.05）。相关分析结果显示,淋巴细胞凋亡率与尿1-OHP含量呈正相关（r=0.113,P〈0.05）。[结论]焦炉逸散物暴露可导致部分焦炉工人淋巴细胞凋亡率升高,且与尿1-OHP水平有关。夜班是主要影响因素。     

焦炉作业工人芳烃受体单核苷酸多态性及其单体型与染色体损伤的关系

目的研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象。测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE2.1软件经Bayesian法计算单体型。用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系。结果暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P<0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P<0.01)。在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415)暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768)。结论AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一。     

焦炉工外周血TH1/TH2型细胞因子表达与IFN-γ、IL-10 DNA甲基化分析

目的了解焦炉逸散物(coke oven emissions,COEs)暴露的焦炉工多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)内暴露水平及焦炉工机体外周血白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的表达,及IFN-γ、IL-10表观遗传机制在COEs暴露损伤中的表现。方法随机选取某焦化厂炼焦车间接触COEs的85名工人作为暴露组,同是焦化厂非COEs暴露的47名作业工人作为对照组,采集暴露组及对照组工人晨尿进行碱水解-高效液相色谱荧光法检测1-羟基芘(1-OHPyr)水平,尿肌酐校正;采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附试验测定血清中IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达;采用飞行时间质谱分析IFN-γ和IL-10的甲基化水平。结果焦炉工人尿1-OHPyr含量高于对照组(F=12.446,P<0.05),且炉侧工和炉顶工高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,焦炉工血清IL-2含量降低(F=14.774,P<0.05),焦炉工血清IFN-γ含量降低(F=46.379,P<0.05),焦炉工血清IL-4含量升高(F=17.426,P<0.05),焦炉工血清IL-10含量升高(F=33.515,P<0.05),焦炉工血清TH1/TH2比值降低(F=21.677,P<0.05)。在暴露组中,炉顶工IFN-γ水平高于炉底工,炉顶及炉底工IL-10水平低于炉侧工(P<0.05)。暴露组IL-10胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)(CpG)-11、CpG-15和平均甲基化率低于对照组(P<0.05)。暴露组IFN-γCpG-5甲基化率高于对照组,差异有统计学意义。焦炉作业工人尿1-OHPyr含量与TH1/TH2比值、IFN-γ表达水平呈负相关,与IL-4、IL-10水平之间呈正相关。随着尿1-OHPyr浓度增加IL-10 CpG-11、CpG-15甲基化率有降低趋势。结论 COEs暴露的炉侧工与炉顶工为职业健康重点监护对象;焦炉工COEs暴露影响免疫调节细胞因子的表达;COEs暴露引起IL-10甲基化率改变。     

炼焦职业暴露工人与对照人群尿中1-羟基芘水平比较

目的比较焦炉工和非职业暴露人群尿中1-羟基芘的不同水平,并探讨可能的各种影响因素.方法 2002年上半年,以某焦化厂265名炼焦作业工人和226名非职业接触对照人群为调查对象,职业接触组收集工作班末尿,对照组收集晨尿.根据环境中多环芳烃监测和调查表评价外暴露因素和可能的混杂因素,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,比较两组人群尿中1-羟基芘的不同水平,并分析外暴露等级、吸烟、饮酒、年龄和体重指数的可能影响.结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶工〉炉侧工〉炉底工〉对照的趋势,几何均数依次为13.49、6.56、1.38和0.35 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;各组人群尿中1-羟基芘浓度超标率分别依次为94.81%、84.73%、35.09%和0.88%,差异有统计学意义.对照人群中≥20支/d吸烟组的尿中1-羟基芘水平明显高于不吸烟组,修正几何均数分别为0.47和0.31 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;对照人群中饮酒组的尿中1-羟基芘水平明显低于不饮酒组,修正几何均数分别为0.33和0.47 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平较高,以炉侧工和炉顶工最为明显,非职业暴露人群尿中1-羟基芘本底水平与吸烟和饮酒因素有关.     

尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的研究

目的　探讨尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的可行性。方法　在某焦化厂随机选取 2 8名焦炉工人和 2 2名对照个体 ,统一收集工作周末班后 2h尿 ,并使用调查表收集一般情况。采用顶空固相微提取结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定尿中萘和芘的水平 ,采用酶水解结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定样品中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的水平。使用多元线性回归分析不同工种和吸烟量对尿中这 5种多环芳烃生物标志物浓度的影响。结果　尿中萘、 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度呈炉顶工 >炉侧和炉底工 >对照个体的趋势 ,其中尿中 1-萘酚和 1-羟基芘的水平受工种的影响大于2 -萘酚 ;不同暴露水平组中 ,吸烟个体尿中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度均大于不吸烟者 ,但吸烟对 2 -萘酚的影响最大。结论　尿中 1-萘酚和 2 -萘酚浓度均能够有效地反映个体短期多环芳烃暴露的内剂量水平 ,可用于焦炉工的生物监测。