焦炉工尿中1-羟基芘水平与早期遗传学效应的关系

目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核和彗星尾矩间的关系。方法 分别选取133名焦炉作业工人和28名非职业暴露人员,使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量,分别应用彗星试验和胞质分裂阻滞微核法评价了研究对象外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞微核细胞率和彗星尾矩均存在良好的相关关系。进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0．30～2．44(54人)、2．45～7．09(53人)和7．10～33．10μmol／mol肌酐组(54人)3个内剂量组,3组个体尿中1-羟基芘的几何均值分别为1．14、4．32和12．49μmol／mol肌酐。使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,7．10～33．10μmol／mol肌酐组的彗星尾矩(中位数3．67)显著性高于2．45～7．09和0．30～2．44μmol／mol肌酐组(中位数分别为1．68和1．12),但后2组之间差异无显著性;2．45～7．09和7．10～33．10μmol／mol肌酐组微核率的中位数分别为8．00‰和7．50‰,2组间的差异无显著性,但均显著高于0．30～2．44μmol／mol肌酐组的6．00‰。结论 外周血淋巴细胞的彗星尾矩较胞质分裂阻滞微核能更好地反映多环芳烃暴露导致的早期遗传学效应。     

多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞核质桥和核芽的关系研究

目的 寻找评价多环芳烃致外周血淋巴细胞遗传物质损伤的新的效应性生物标志物.方法 采集158名焦炉工和69名非多环芳烃暴露者肘静脉血1 ml,应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法制备涂片,计数核质桥和核芽发生率,评价外周血淋巴细胞的染色体损伤水平;收集研究对象的职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.结果 焦炉工外周血淋巴细胞核质桥率为(9.41±3.73)‰,高于对照组的(1.88±1.49)‰,差异有统计学意义(t=-16.2,P＜0.01);其核芽率为(7.13±4.01)‰,与对照组[(2.20 4-1.73)‰]相比差异有统计学意义(t=-9.79,P＜0.001).发现核质桥和核芽率与多环芳烃暴露等级具有剂量.效应关系.与男性焦炉工相比,女性焦炉工具有较少的核质桥[(7.14 4-3.04)‰比(9.63±3.73)‰,t=-2.62,P=0.01]和核芽[(4.71±2.73)‰比(7.36±4.05)‰,t=-2.33,P=0.02]发生率.未发现年龄、吸烟和饮酒等对焦炉工的核质桥和核芽率的影响.结论 多环芳烃可致暴露工人染色体损伤增加,核质桥和核芽可以作为焦炉工染色体损伤的效应性生物标志物.     

焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞染色体损伤的关系

目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(CBMN)率的关系.方法 分别选取158名焦炉作业工人(接触组)和158名非职业接触人员(对照组),使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃接触内剂量,应用CBMN法评价研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤,使用调查表收集对象的职业接触史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,接触组外周血淋巴细胞CBMN率(3.32‰±2.90‰)明显高于对照组(0.57‰±0.88‰),差异有统计学意义(P＜0.01),呈炉顶工＞炉侧工＞炉底工＞对照组的分布,组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).且接触组CBMN率与尿中1-羟基芘水平呈正相关(r=0.28,P＜0.05).进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0.11～0.70(104人)、0.71～4.09(107人),4.10～24.74 μmol/mol Cr组(105人)3个内剂量组,使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,0.71～4.09 μmol/mol Cr组的CBMN率为1.89‰±2.37‰,4.10～24.74μmol/mol Cr组的CBMN率为3.29‰±2.36‰,均明显高于0.11～0.70μmol/mol Cr组0.56‰±0.89‰,差异有统计学意义(P＜0.05).接触工龄和吸烟对CBMN率无影响.结论 焦炉工外周血淋巴细胞CBMN率随尿中1-羟基芘浓度的增加而明显增加.     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

焦炉作业工人淋巴细胞诱变剂的敏感性研究

目的 研究焦炉作业工人外周血淋巴细胞对诱变剂博来霉素(bleomycin,BLM)损伤的敏感性.方法 以94名焦炉作业工人(暴露组)和64名选矿工人(对照组)作为研究对象.收集班后尿,测定尿中1-羟基芘水平反映多环芳烃暴露内剂量.肘静脉血分离淋巴细胞,体外培养20 h后,用8 μg/ml BLM处理30 min,彗星试验评价细胞DNA损伤水平.BLM处理前后DNA损伤的差即为个体对诱变剂的敏感性.结果 两组研究对象在年龄、性别、吸烟饮酒状况等方面差异均无统计学意义.焦炉工尿中1-羟基芘水平(9.0 μg/L,95%CI:6.8～11.7)显著高于对照(1.5 μg/L,95%CI:1.3～1.7)(t=-9.317,P＜0.01).对照组诱变剂敏感性为14.9(95%CI:13.7～16.3),焦炉工为17.7(95%CI:16.3～19.3),差异有统计学意义(t=-2.583,P=0.01).进一步按焦炉工尿1-羟基芘水平几何均数(9.0 μg/L)分层,发现高1-羟基芘水平组焦炉工对BLM的敏感性显著高于低1-羟基芘水平组(F=4.001,P=0.05).对照人群中吸烟者对BLM造成的损伤更为敏感.未发现年龄、饮酒、焦炉作业工龄、外暴露等级等因素对BLM敏感性有显著影响.结论 焦炉逸散物的暴露能够增加外周血淋巴细胞对BLM损伤的敏感程度,可能是焦炉作业工人中肿瘤高发的一个原因.     

三氯乙烯作业人群外周血淋巴细胞染色体损伤研究

目的探讨三氯乙烯(TCE)致作业人群外周血淋巴细胞染色体损伤的作用。方法以91名TCE暴露工人和59名对照作为研究对象,调查职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。收集班后尿,测定尿中三氯乙酸(TCA)水平反映TCE暴露内剂量。抽取肘静脉血,胞质分裂阻滞微核法制备外周血淋巴细胞涂片,计数微核、核质桥和核芽发生率,评价染色体损伤水平。结果两组研究对象在年龄、性别、吸烟、饮酒状况等方面均无显著性差异。暴露组平均TCE作业工龄为1.8年。暴露组尿中TCA水平为57.5mg/L,远远高于对照组0.9mg/L。两组研究对象的微核率及核质桥率无显著差异,但暴露组核芽率[(1.6±1.0)‰]显著高于对照组[(1.2±0.8)‰,P=0.05]。核芽率的升高在尿TCA≥50.0 mg/L组和TCE作业工龄≥1.8年组中表现更为明显。同时,尿TCA≥50.0 mg/L的工人,其微核率[(1.8±0.9)‰]也显著高于对照组[(1.4±0.7)‰,P=0.05]。未发现年龄、性别、吸烟、饮酒对微核率、核质桥率、核芽率的显著影响。结论 TCE暴露可致作业工人染色体损伤增加,核芽可以较为敏感的检出由TCE职业暴露所引发的基因组不稳定性。     

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的　探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法　选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论　焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。     

焦炉作业工人芳烃受体单核苷酸多态性及其单体型与染色体损伤的关系

目的研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象。测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE2.1软件经Bayesian法计算单体型。用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系。结果暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P<0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P<0.01)。在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415)暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768)。结论AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一。     

炼焦职业暴露工人与对照人群尿中1-羟基芘水平比较

目的比较焦炉工和非职业暴露人群尿中1-羟基芘的不同水平,并探讨可能的各种影响因素.方法 2002年上半年,以某焦化厂265名炼焦作业工人和226名非职业接触对照人群为调查对象,职业接触组收集工作班末尿,对照组收集晨尿.根据环境中多环芳烃监测和调查表评价外暴露因素和可能的混杂因素,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,比较两组人群尿中1-羟基芘的不同水平,并分析外暴露等级、吸烟、饮酒、年龄和体重指数的可能影响.结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶工〉炉侧工〉炉底工〉对照的趋势,几何均数依次为13.49、6.56、1.38和0.35 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;各组人群尿中1-羟基芘浓度超标率分别依次为94.81%、84.73%、35.09%和0.88%,差异有统计学意义.对照人群中≥20支/d吸烟组的尿中1-羟基芘水平明显高于不吸烟组,修正几何均数分别为0.47和0.31 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;对照人群中饮酒组的尿中1-羟基芘水平明显低于不饮酒组,修正几何均数分别为0.33和0.47 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平较高,以炉侧工和炉顶工最为明显,非职业暴露人群尿中1-羟基芘本底水平与吸烟和饮酒因素有关.     

焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘水平的关系

目的　探讨焦炉工外暴露等级与尿中 1-羟基芘浓度之间的关系。方法　以某焦化厂 30 5名生产工人和 30名非接触者为调查对象 ,统一收集工作周末班后 6h尿 ,并收集个人信息。根据工人的工作岗位将调查对象分为炉顶、炉侧、炉底和对照 4个外暴露等级。采用碱水解 -高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度。使用协方差分析和多元线性回归分析暴露等级、吸烟和饮酒等情况对尿中 1-羟基芘浓度的影响。结果　尿中 1-羟基芘的浓度呈炉顶 >炉侧 >炉底 >对照的趋势 ,与外暴露等级之间呈显著相关(Spearman相关系数为 0 5 35 ,P <0 0 1) ;在同样外暴露条件下 ,吸烟量显著影响尿中 1-羟基芘的水平(P <0 0 5 ) ;未发现饮酒对尿中 1-羟基芘水平的显著影响。结论　焦炉工尿中 1-羟基芘水平与外暴露等级之间存在良好的剂量 -效应关系 ,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平     

焦炉工XRCC1基因多态性与淋巴细胞染色体损伤易感性的关系

目的研究焦炉工XRCC1基因多态性与外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取141名焦炉工和66名医护人员作为研究对象。以尿中1羟基芘浓度评价多环芳烃暴露内剂量,采用双核淋巴细胞微核的方法评价个体染色体损伤水平,聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法分析XRCC1基因4个单体型标签单核苷酸多态性位点(C26304T、G27466A、G28152A和G36189A),Clark运算法则确定个体XRCC1基因的单体型等位基因和单体型对,协方差分析校正年龄、性别、环氧化物水化酶基因型组合和尿1羟基芘水平,比较具有不同XRCC1基因型或单体型对个体外周血淋巴细胞微核率的差异。结果焦炉工尿1羟基芘为12.0μmol/mol肌酐(95%CI值为10.4～13.9μmol/mol肌酐),微核率为(0.95±0.66)%;对照组的尿1羟基芘为0.7μmol/mol肌酐(95%CI值为0.6～1.3μmol/mol肌酐),微核率为(0.40±0.36)%,差异有统计学意义,P<0.01。焦炉工的XRCC1基因CGGG单体型与外周血淋巴细胞染色体损伤水平降低有关联,TGGG和CGAG单体型与染色体损伤水平显著性增加有关联。结论焦炉工XRCC1基因多态性可影响其染色体损伤的易感性,基于XRCC1单体型的关联研究比基于单个单核苷酸多态性的研究更为敏感。     

焦炉工尿1-羟基芘水平及脱离职业暴露后浓度变化分析

以某焦化厂焦炉车间153名生产工人和无职业性多环芳烃接触者50人为研究对象。记录其离开工作岗位的时间,收集晨尿。用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘水平。采用方差分析和协方差分析的统计学方法研究不同焦炉位置作业及脱离职业暴露后不同时间对尿1-羟基芘水平的影响。焦炉工尿1-羟基芘水平呈现炉顶炉侧炉底对照趋势;脱离职业暴露后,焦炉工尿1-羟基芘水平呈8 h以内组8~16 h组16 h以上组趋势。说明焦炉的作业位置以及脱离职业暴露后的时间均可影响焦炉工尿1-羟基芘水平。     

焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平检测及其临床意义

目的 探讨焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平及其临床意义.方法 将煤化工厂147名焦炉作业工人分为焦油组(接触焦油作业工人)60人和焦炉烟尘组(接触焦炉烟尘作业工人)87人,另选择79名非焦炉作业工人为对照组,采用高效液相色谱紫外检测方法对作业工人尿中1-羟基芘含量进行分析.结果 焦油组和焦炉烟尘组尿中1-羟基芘水平分别为(2.20±0.49)和(1.92±0.59)μg/L,明显高于对照组[(0.59±0.40)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01);焦油组尿中1-羟基芘水平明显高于焦炉烟尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).焦油组与焦油烟尘组作业工人尿中1-羟基芘水平不受工龄、性别和吸烟等因素的影响.结论 焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平明显增高,以接触者尿中1-羟基芘水平作为评价人体接触多环芳烃指标,可以较好地反映近期接触水平.     

焦炉工多环芳烃暴露与尿中1-羟基芘含量的关系

[目的]探讨焦炉工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露等级与尿中1-羟基芘(1-0H-Pyr)含量的关系. [方法]以某市焦化厂121名工人作为暴露组和50名本厂机关工作人员为对照组,收集其工作周末班后尿,并使用统一调查表收集职业暴露史、年龄、性别等个人信息,采用碱水解-高效液相色谱法测定尿1-羟基芘浓度. [结果]4组工人尿中1-羟基芘的含量均不同,差异有统计学意义(P＜0.05),其中炉顶工尿中1-羟基芘浓度为最高(10.38 ± 0.69)μmol/molCr,对照组工人尿中1-羟基芘含量为最低(1.07±0.73)μmol/molCr.尿中1-羟基芘浓度与PAHs外暴露的等级之间有正相关关系(r=0.879,P=0.001). [结论]焦炉工尿中1-羟基芘的含量与PAHs外暴露等级之间存在正相关关系,焦炉工尿中1-羟基芘的含量可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平.     

核仁区嗜银蛋白作为多环芳烃暴露效应标志的研究

目的研究焦炉工人外周血T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白(AgNOR)是否可作为多环芳烃暴露的效应标志。方法选取52名焦化厂职工(按焦炉逸散物暴露水平分为高、中、低暴露组)和10名非职业多环芳烃暴露人员(对照组)作为研究对象。采集外周血,经培养、制片、银染,用核仁银染面积/细胞核面积(I/S)衡量T淋巴细胞AgNOR相对含量;同时检测尿1羟基芘的水平,作为接触多环芳烃的内暴露标志。结果高、中、低暴露组和对照组工人尿1羟基芘的平均浓度分别为(16.56±2.77)、(7.17±3.05)、(3.30±2.77)和(3.04±1.58)μmol/mol肌酐,高暴露组与低暴露组和对照组比较,差异有统计学意义;高、中、低暴露组和对照组工人T淋巴细胞AgNOR的I/S值分别为0.056±0.010、0.065±0.013、0.067±0.008和0.076±0.007,高暴露组与其他3组比较以及中、低暴露组与对照组比较,差异均有统计学意义。结论职业多环芳烃暴露可导致尿1羟基芘水平上升和外周血T淋巴细胞AgNOR相对含量下降,提示多环芳烃暴露可损伤T细胞免疫功能,AgNOR有可能作为多环芳烃暴露的效应标志。     

焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度的关系

[目的]探讨血浆中苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物作为焦炉工人多环芳烃长期暴露的生物标志物的可行性及其与尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度之间的关系.[方法]采用反相高效液相色谱方法,对焦化厂37名焦炉作业工人(接触组)和47名非焦炉作业人员(对照组)血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度分别进行测定.[结果]接触组血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度的中位数分别为42.10fmol/mg白蛋白和5.46 μmol/mol肌酐,均显著高于对照组(14.16fmol/mg白蛋白,2.96 μmol/mol 肌酐,P＜0.01).校正了个体的年龄、吸烟和饮酒状况后,接触组BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.79倍(P＜0.05).接触组1-羟基芘浓度增高的危险度是对照组的2.45倍(P＜0.05).并且在所有研究对象中,BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度存在显著的正相关关系(rs=0.349,P＜0.01).[结论]血浆中BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘水平显著相关,BPDE-白蛋白加合物可作为反映多环芳烃较长时期暴露的接触生物标志物.     

尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的研究

目的　探讨尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的可行性。方法　在某焦化厂随机选取 2 8名焦炉工人和 2 2名对照个体 ,统一收集工作周末班后 2h尿 ,并使用调查表收集一般情况。采用顶空固相微提取结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定尿中萘和芘的水平 ,采用酶水解结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定样品中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的水平。使用多元线性回归分析不同工种和吸烟量对尿中这 5种多环芳烃生物标志物浓度的影响。结果　尿中萘、 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度呈炉顶工 >炉侧和炉底工 >对照个体的趋势 ,其中尿中 1-萘酚和 1-羟基芘的水平受工种的影响大于2 -萘酚 ;不同暴露水平组中 ,吸烟个体尿中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度均大于不吸烟者 ,但吸烟对 2 -萘酚的影响最大。结论　尿中 1-萘酚和 2 -萘酚浓度均能够有效地反映个体短期多环芳烃暴露的内剂量水平 ,可用于焦炉工的生物监测。     

焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的遗传易感性研究

目的研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。方法选取149名焦炉作业工人和24名非职业多环芳烃(PAH)暴露人员作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映PAH暴露的内剂量;对照组的外周血淋巴细胞微核水平的上4分位数(6‰)作为判断个体染色体损伤阳性的界值;分析CYP1A1、GSTM1、GSTT1、GSTP1、CYP2E1、NQO1、NAT2和mEH基因的多态性;使用多元logistic回归方程校正职业暴露情况、年龄、性别、吸烟和饮酒状况因素,计算不同基因型工人发生染色体损伤阳性的OR值,并探讨基因间的交互作用。结果调整了173名研究对象的职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,GSTM1缺失基因型个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=2．01,95％CI=1．03—3.91);与NQO1基因P187S位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=3．18,95％CI=1．18—8．62);与mEH基因H113Y位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性降低(调整OR=0．40,95％CI=0.19～0．88);未发现其他基因的遗传变异与研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤危险度的显著关联。此外,还发现GSTM1、NQO1基因P187S位点和mEH基因H113Y位点的遗传变异对染色体损伤危险度的影响中存在基因-基因交互作用。结论本研究发现GSTM1、NQO1和mEH基因的遗传变异可显著性影响职业PAH暴露个体外周血淋巴细胞染色体损伤危险度,并存在基因一基因交互作用。     

尿中1-羟基芘作为焦炉工多环芳烃暴露监测指标研究

目的 探讨焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘（1-OHPy）浓度的关系。方法 以某焦化厂120名生产工人和30名非接触者为研究对象，收集班后6h尿，并收集个人信息，用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘。结果 尿中1-羟基芘浓度呈炉顶〉炉侧〉炉底〉对照组的趋势。与外暴露呈显著相关性（r=0．653，P〈0．01）；同样外暴露条件下，吸烟者录中1-羟基芘水平显著高于未吸烟者（P〈0．01）。结论 焦炉工尿中1-羟基芘水平与外暴露等级存在明显的相关性，可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平。     

尿中1-羟基芘作为焦炉工多环芳烃暴露生物监测指标的研究

目的探讨焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘(1-OHPy)浓度的关系。方法以某焦化厂120名生产工人和30名非接触者为研究对象,收集班后6h尿,并收集个人信息,用高效液相法测定尿中1-羟基芘。结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶>炉侧>炉底>对照组的趋势。与外暴露呈显著相关性(r=0.653,P<0.01),同样外暴露条件下,吸烟者尿中1-羟基芘显著高于未吸烟者(P<0.05)。结论焦炉工尿中1-羟基芘水平与外暴露等级存在明显的相关性,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平。