氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩对抗效果的观察

目的 探讨氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响。方法 按体重配对原则将24只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、尾吊组（TS）与尾吊给药组（TS＋Cch），每组8只。尾部悬吊法建立模拟失重模型，1／2尾吊大鼠按150mg／kg的剂量用氯化胆碱灌胃，连续14d。Ca^2＋-ATPase法测定比目鱼肌（SOL）的mATPase活性，常规方法制作石蜡组织切片。结果 1）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL中Ⅰ型肌纤维比例明显升高，Ⅱ型肌纤维比例明显降低，P〈0．001；2）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的肌束之间间隙减小，Ⅰ型肌纤维横截面积（CSA）明显升高，P〈0．001，Ⅱ型肌纤维CSA和单根肌纤维的平均CSA亦明显高于尾吊组，P〈0．05；3）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的梭内肌纤维中，一核链纤维的mATPase染色呈阴性，其它各纤维与尾吊组相同，均呈阳性。结论氯化胆碱对模拟失重条件下大鼠SOL慢肌向快肌的转化与模拟失重引起的肌萎缩均有显著的对抗作用。     

不同浓度四君子汤对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响

目的 观察不同浓度四君子汤对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响.方法 尾部悬吊法建立模拟失重模型,30只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,同步饲养组(CON)、尾吊组(HLU-W)、尾吊+四君子汤高(HLU-H)、中(HLU-M)、低(HLU-L)浓度组,每组6只.用免疫组织化学法观察药物对比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)的影响.结果 与尾吊组相比,四君子汤高、中浓度组使比目鱼肌湿重分别增加了33.11%和37.57%,与同步饲养组亦无显著性差异;四君子汤高、中、低浓度组使比目鱼肌I型肌纤维比例增加了34.04%～54.90%,I型肌横截面积增加了8.50%～36.86%,且中浓度组与同步饲养组相比亦无显著性差异.结论 3种浓度的四君子汤对模拟失重引起的比目鱼肌肌萎缩有显著的对抗作用,且中浓度四君子汤的效果优于高、低浓度.     

电针刺激内关穴对7d尾吊模拟失重大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的 研究电针刺激内关穴对尾吊7d模拟失重大鼠肾素-血管紧张素系统的影响,探讨电针刺激对抗失重致心血管功能失调的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为尾吊组、穴位刺激尾吊组和对照组,尾吊组和穴位刺激尾吊组大鼠均头低位-30°,尾吊7d,穴位刺激尾吊组大鼠需进行每天30 min的电针刺激内关穴,对照组不做任何处理.3...     

两种中药对14 d后肢去负荷大鼠肌肉结构的影响

目的 研究当归和川芎对尾吊大鼠比目鱼肌(SOL)肌球蛋白重链(MHC)表达及肌萎缩的影响.方法 尾部悬吊法建立模拟失重模型,将大鼠分为同步饲养组(Con)、尾吊灌溶媒组(HLU+W)、尾吊当归灌胃组(HLU+Ang)和尾吊川芎灌胃组(HLU+Lig).免疫组化法检测大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链的表达.结果 与同步饲养组相比,尾吊组比目鱼肌的湿重,肌重体重比以及Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维横截面积均有所下降,而MHC Ⅱ的表达和Ⅱ型肌纤维的比例上升.与未治疗组相比,当归可以使Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维横截面积分别提高29%和35%,MHC Ⅱ的表达下降.川芎可使Ⅰ型肌纤维横截面积提高25%(P=0.064)并相应减少MHC Ⅱ的表达.结论 当归和川芎均能显著抑制模拟失重导致的MHC Ⅱ型表达的升高,并缓解尾吊大鼠肌纤维横截面积的缩小.     

川芎嗪和黄芪对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌球蛋白ATP酶活性及肌萎缩的影响

目的 探讨川芎嗪和黄芪对吊尾大鼠比目鱼肌（SOL）肌球蛋白ATP酶（mATPase）活性及肌萎缩的影响。方法 尾部悬吊法建立模拟失重模型,Ca^2＋-ATPase法测定SOL的mATPase活性。结果 1）与吊尾组（TS）相比,在腹腔注射川芎嗪组和黄芪组,SOL中Ⅱ型肌纤维比例均显著降低,且黄芪组Ⅰ、Ⅱ型肌纤维的比例与同步饲养组相比亦无显著差异;2）川芎嗪组SOL中Ⅰ型肌纤维横截面积（CSA）显著增大,与同步饲养组相比无显著性差异,黄芪组Ⅰ、Ⅱ型肌纤维CSA及平均CSA均显著地增大,且与同步饲养组相比亦无显著性差异;3）川芎嗪组和黄芪组梭内肌各纤维的mATPase染色均与同步饲养组相近。结论 川芎嗪和黄芪对大鼠SOL的失重性肌萎缩及慢肌向快肌的转化均有明显的对抗作用,且均可显著抑制模拟失重导致的梭内肌各纤维mATPase活性的升高。     

内关穴位刺激对抗模拟失重大鼠心功能变化的研究

目的研究内关穴位刺激对抗模拟失重大鼠心功能变化的作用,探索对抗失重环境下生理学变化的新措施。方法采用尾部悬吊模拟失重生理效应。大鼠随机分成3组:对照组(Con),尾吊30天组(TS),尾吊30天加内关穴位隔日刺激组(TS+neiguan),每组10只大鼠。结果与Con组比,TS组和TS+neiguan大鼠空腹体重明显下降(P0.05)。超声心动图指标TS组室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)下降(P0.05);左室舒张末期内径(LVDd)和左室射血分数(EF)显著下降(P0.01);心率(HR)显著升高。穴位刺激组尽管所有指标有类似于TS组的变化趋势,但与Con组相比,差别无统计学意义,且TS+neiguan组LVDd明显高于TS组(P0.01)。去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(EPI)含量TS大鼠均明显高于对照组(P0.01)和TS+neiguan组(P0.05);TS+neiguan与Con组比无明显差别。血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和皮质酮(CORT)含量各组间无差别。醛固酮(ALD)含量TS组和TS+neiguan组明显高于Con组(P0.05,P0.01)。结论模拟失重主要引起左心室功能降低和结构变化,心血管调节功能变化,内关穴位刺激能较好对抗这些不利影响,在对抗失重生理变化方面可能有较好应用前景。     

100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌纤维超微结构的影响

目的 观察100Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。高频正弦波振动SOL。用透射电镜观察比较振动组和非振动组吊尾7d大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的变化。结果 吊尾7d后大鼠SOL梭内、外肌纤维的超微结构明显改变，而在模拟失重期间给予高频正弦波振动的SOL梭内、外肌纤维超微结构变化不明显。结论 高频正弦波振动对模拟失重大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的改变有明显对抗作用。     

尾吊对大鼠离体肺循环的影响及NOS抑制剂的对抗作用

目的 研究尾吊模拟失重对大鼠离体肺循环的影响和NOS抑制剂的对抗作用,为模拟失重对肺循环局部调节和立位耐力和运动能力降低机制研究积累资料.方法 -30°尾吊(TS)模拟失重的生理效应,Wistar雄性大鼠被随机分成3组:对照组(Con,n=8)、7 d尾吊组(TS7,n=10)和14 d尾吊组(TS14,n=11).在...     

间断性头高位倾斜对模拟失重大鼠肌萎缩的对抗作用

目的探讨间断性45°头高位倾斜(HUT)能否减轻或防止模拟失重大鼠后肢骨骼肌的萎缩性变化.方法将SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照(CON)、模拟失重(SUS)和模拟失重每日6 h+45°头高位倾斜(SUS+HUT)3组.4 wk后,取大鼠比目鱼肌(SOL)、腓肠肌内侧头(MG)及外侧头(LG)与趾长伸肌(EDL),并称其湿重.采用组织酶化学染色及计算机图像分析技术对骨骼肌I、Ⅱ型肌纤维横截面积(CSA)、比例,及毛细血管与肌纤维数的比值(C/F)进行定量分析.结果与CON相比,SUS大鼠后肢骨骼肌的湿重均显著减少,但各骨骼肌变化程度不一致.所有骨骼肌的C/F比值均显著降低.SUS+HUT组的变化如下:①肌肉湿重,SOL完全恢复,MG+LG部分恢复;间断HUT对抗肌萎缩的相对对抗效果分别为93.4%及34.8%.②骨骼肌I、Ⅱ型肌纤维CSA及比例,SOL完全恢复,MG部分恢复,其余骨骼肌仅有恢复趋势.③所有骨骼肌的C/F比值均得到恢复.结论本项研究表明间断HUT性能有效地对抗模拟失重所引起的后肢骨骼肌萎缩性变化,但不同骨骼肌的反应尚存在一定差异.本工作提示,应用间断性人工重力对抗失重不利影响的同时,尚应辅以其他对抗措施.     

尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响

目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1／2磷酸化状态的变化。方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1／2含量和其磷酸化状态的变化。结果7d和14d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1／2的含量没有发生改变。而ERK1磷酸化状态在7d和14d模拟失重后均显著降低。ERK2的磷酸化状态在尾吊7d后显著下降,而在14d尾吊后其下降程度却未达显著性。结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1／2的磷酸化状态。     

4 h/d站立可防止4周尾部悬吊大鼠比目鱼肌的萎缩

目的依据比目鱼肌湿重、不同型肌纤维横截面积及比例与聚丙烯酰胺凝胶电泳分离肌球蛋白重链(mvosin heavy chain,MHC)异构体比例的变化,评价4h／d站立是否可防止模拟失重下比目鱼肌的萎缩。方法雄性SD大鼠18只,按体重配对原则随机分为3组,每组6只：即对照组(CON),尾部悬吊4周组(TS)及尾部悬吊 4h／d站立组(TS STD4)。4周后,取双侧肾上腺及比目鱼肌(soleus,SOL),称取湿重。左侧SOL行冰冻切片,ATP酶钙钴法染色以观察骨骼肌肌纤维种类及横截面积。右侧SOL行组织匀浆,在70V、40C下,于8％凝胶上电泳28h,考马斯亮蓝染色,用Scion image软件对MHC条带进行光密度容积的测量,得出不同MHC异构体的比例。结果4周模拟失重导致双侧后肢骨骼肌SOL的湿重、Ⅰ型与Ⅱ型肌纤维横截面积、Ⅰ型肌纤维比例及MHCI的比例均显著降低(P＜0、01或P＜0．05)。4h／d间断性站立可完全防止比目鱼肌上述指标的变化,与CON组相比无显著差异(P＞0．05)。结论每日4h站立可完全防止模拟失重大鼠SOL萎缩。     

缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组（CON）、尾部悬吊组（SUS）及缺氧预处理＋尾部悬吊（HCP＋SUS）组。首先，对HCP＋SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后，将SUS及HCP＋SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠，取双后肢比目鱼肌，分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆，取上清液用于超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果尾部悬吊2周后，SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP＋SUS组（P〈0．01）。与SUS组相比，HCP＋SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高（P〈0．05），MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力，对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。     

尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化

目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 ,对立位耐力降低可能有贡献     

一氧化氮合酶抑制剂对7d尾部悬吊大鼠心血管脱锻炼的对抗效应

目的揭示模拟微重力大鼠心血管脱锻炼 (CVD)病理生理学变化 ;探索一氧化氮合酶抑制剂对抗模拟微重力大鼠CVD的效应。方法 - 30° 7d尾部悬吊 (TS 7d)模拟微重力生理效应。Wistar大鼠被随机分成 3组 :自由活动对照组 (CON)、7d尾部悬吊组 (TS 7d)和 7d尾部悬吊后用药组 (TS 7d +L NAME )。头向上倾斜 90°( + 90°HUT) 1 2 0min模拟立位应激时的生理效应 (simulatedorthostatism ,SO)。 1 0 - 6 MN 硝基 L 精氨酸甲酯 (N nitro L argininemethylester ,L NAME)经舌下静脉注射给药。PowerLab生理记录系统检测SO 1 2 0min颈动脉压和肢Ⅱ导心电 ,分析平均动脉压 (MAP)和心率(HR)。结果CON大鼠仅在SO 1 2 0min时出现一次低血压、心动过缓情节 ,TS 7d大鼠出现 7次低血压、心动过缓情节 ,TS 7d +L NAME大鼠仅MAP在SO 1 0min与CON大鼠比显著升高 ,其余参数在平卧位或SO期间与CON大鼠变化无差异。结论TS 7d大鼠出现的CVD与NO产生量增加有关 ,1 0 - 6 ML NAME能较好对抗CVD效应 ,可能与L NAME同NOS结合增加外周血管阻力和中枢交感输出增加有关 ,L NAME对血管周神经和肺循环动脉系统的作用在其中的贡献有待于进一步研究。     

模拟失重大鼠后肢骨ALP、ACP、Ⅰ型胶原及生物力学的变化

目的 观察3周模拟失重对大鼠股骨生物力学特性及碱性磷酸酶（ALP）、酸性磷酸酶（ACP）、胫骨Ⅰ型胶原含量的影响。方法 青年雄性SD大鼠14只按体重配对后随机等分为对照组（CON）和模拟失重组（TS）,采用尾部悬吊方法模拟失重,3周实验结束后处死大鼠,取新鲜股骨行三点弯曲法检测生物力学性状,取胫骨特殊化学染色法显示ALP,ACP,免疫组化法检测Ⅰ型胶原变化情况。结果 与对照组相比,模拟失重组大鼠股骨弹性载荷、最大载荷均显著下降（P〈0．01）,最大挠度显著增大（P〈0．05）。ALP染色显示TS组着色较对照组明显浅淡。ACP染色结果显示TS组较对照组阳性细胞明显增多。Ⅰ型胶原免疫组化染色显示TS组Ⅰ型胶原含量增加,排列不规则。结论 3周模拟失重使大鼠后肢骨生长受抑,引起大鼠股骨生物力学性能的全面下降,ALP胶原代谢紊乱。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

21 d尾吊大鼠承重骨中骨形态发生蛋白、转化生长因子β含量的变化

目的观察21 d 模拟失重对大鼠胫骨骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子-β(TGF-β)含量及股骨生长情况的影响.方法雄性SD大鼠14只按体质量配对后随机等分为对照组(CON)和尾部悬吊模拟失重组(TS),21 d实验结束后处死大鼠,取股骨检测物理性状,取胫骨免疫组化法检测BMP、TGF-β变化情况.结果 21 d悬吊期间大鼠生长良好,未出现明显应激反应.21 d模拟失重后大鼠股骨湿重、干重、灰分、直径和密度均显著降低(P<0.01);免疫组化结果显示大鼠胫骨中BMP和TGF-β减少.结论 21 d模拟失重使大鼠后肢骨生长受抑, BMP、TGF-β在局部合成及分泌降低.     

模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化

目的探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法采用墨汁灌注法观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４）,悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、恢复５ｗｋ（ＲＥＣ５）,以及对照（ＣＯＮ）大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化。结果在ＳＵＳ４组,比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及Ｖ、Ｉ级横行小动脉的内径,较ＣＯＮ组分别减小了３１％、２９％、２８％及４１％（均为Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ１组,仅有部分恢复但仍普遍低于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ５组,除Ｉ级横行小动脉外,其余各级小动脉的内径均已恢复。结论４ｗｋ模拟失重大鼠后肢肌肉小动脉可能发生萎缩性变化。本工作还提示小动脉网的结构变化可能是飞行后引起立位耐力降低的重要发生原因之一