牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支，建立心肌梗塞模型，观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响，结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围；血清ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ活性下降，ＭＤＡ含量降低；牛磺酸还可使血浆ＥＴ、ＧＡＬ、ＳＰ、ＣＡＭＰ、ＣＧＭＰ水平下降。提示：牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

厄贝沙坦对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 探讨厄贝沙坦对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作大鼠急性心肌梗死模型,观察厄贝沙坦对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积(MIS)及血清心肌酶学的影响,并从自由基及体内血管活性因子等变化分析其可能的作用机制.结果 厄贝沙坦可使实验性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2值明显增高.结论 厄贝沙坦对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2值失衡等机制有关.     

缺血预适应对心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察心肌缺血预适应对心肌梗塞（ＡＭＩ）的保护作用。方法：选择２１０例ＡＭＩ病例，根据ＡＭＩ前有无心肌缺血、心绞痛将其分为两组。Ａ组有缺血预适应，Ｂ组无缺血预适应，将ＡＢ两组临床资料进行对比分析。结果：Ａ组小面积心肌梗塞的发生率明显高于Ｂ组，而左心衰竭、心律失常的发生率及病死率明显低于Ｂ组，有统计学意义。结论：心肌缺血预适应对ＡＭＩ具有保护作用，主要表现在限制梗塞的扩大，维护了梗塞后心功能，降     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动咏前降支建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响。结果表明外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围;血清 CPK、CK—MB活性下降.MDA 含量降低;牛磺酸还可使血浆 ET、GAL、SP、、cAMP、cGMP 下降。提示:牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响.结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围;血清CPK、CK-MB活性下降、MDA含量降低;牛磺酸还可使血浆ET、GAL、SP、CAMP、CGMP水平下降,提示:牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用.     

心脑宁注射液对家兔实验性心肌缺血和心肌梗塞的作用研究

本文应用脑垂体后叶素造成家兔心肌缺血，结扎家兔心脏冠状动脉左前降支根部造成心肌梗塞模型．设生理盐水空白组．脉络宁注射液对照组，心脑宁同剂量组进行实验性研究观察。观察结果：心脑宁组和脉络宁组均对脑垂体后叶素所致家兔心肌缺血具有保护作用，且无明显差异．心脑宁组能明显拮抗心肌梗塞，梗塞面积明显小于脉络宁组，血清乳酸脱氢酶活性（ＬＤＨ）明显降低。与脉络宁组比较有明显差异（Ｐ＜０．０５）；心电图∑ＳＴ抬高程度低于脉络宁对照组（Ｐ＜０．０５）。实验表明，心脑宁注射液对心肌具有较好的保护作用．     

西洋参茎叶三醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的：研究西洋参茎叶三醇组皂苷（PQTS）对大鼠急性心肌梗死的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、阳性药苦碟子注射组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg-1组,各组动物每日腹腔注射给药1次,连续3 d。计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MAD）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）含量,观察全血低切（10/s）、中切（80/s）、高切（160/s）黏度及血浆黏度,并测定血小板聚集功能。结果：与梗死模型组比较,PQTS各剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小(P<0.05),血清CK、LDH、AST活性及FFA、MAD含量降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD活性及NO含量提高(P<0.05),全血低、中、高切黏度及血浆黏度、血小板聚集率明显降低(P<0.05或P<0.01)。其作用与阳性药苦碟子注射液相当。结论：PQTS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,降低血液黏度以及血小板聚集功能等有关。     

"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠血液生化学比较

目的：建立大鼠 “血瘀证”下急性心肌梗死模型,探讨其与单纯急性心肌梗死模型在血液生化学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组（每组12只）,在大鼠急性 “血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆前列环素（PGI2）、血栓素A2（TXA2）及内皮素（ET）水平,并与单纯急性心肌梗死模型大鼠进行比较。结果： “血瘀证”下急性心肌梗死模型大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px及FFA水平与单纯急性心肌梗死模型大鼠比较差异无显著性（P>0.05）,PGI2及NO的减少程度和TXA2、ET及TNF-α的增加程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）,TNF-α活性明显高于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）。结论：大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在自由基对心肌的损伤及心肌缺血时FFA 的代谢紊乱方面无明显区别,但在内源性血管活性物质的释放方面存在明显区别。提示在评价治疗胸痹心痛中药的药效学时,仅采用单纯的急性心肌梗死模型,不考虑中医的证候是有缺陷的。     

低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制

目的：观察低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用,阐明其保护作用的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利（20 mg·kg^-1）组、厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组及福辛普利+厄贝沙坦（10 mg·kg^-1+50 mg·kg^-1）组,每组10只,除假手术组外其余各组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,测定大鼠心肌梗死面积（MIS）、血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）活性,血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量、心肌缺血区和非缺血区游离脂肪酸（FFA）水平以及全血和血浆黏度等指标,并与单纯应用福辛普利（20 mg·kg^-1）组和厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组进行比较。 结果:与模型组比较,假手术组、福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用组、单纯应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小（P<0.05或P<0.01）,血清CK、LDH和AST活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血浆ET含量及心肌缺血区FFA水平明显降低（P<0.05）,全血低、中、高切黏度和血浆黏度明显降低（P<0.05）,血浆AngⅡ含量及心肌非缺血区FFA水平无明显变化。结论:低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,与单纯应用高剂量福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当,其作用机制可能与减轻FFA及ET对心肌的损害、改善心肌代谢、纠正心肌缺血时血流状态及防止血栓形成等作用有关。     

氯沙坦对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制

探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）阻断剂氯沙坦对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌损伤和心肌修复的影响，并阐明其作用机制。     

丹酚酸B对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用及其分子机制

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用,阐明Sal B干预大鼠心肌梗死的分子机制。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药实验组（AsA组和BHT组）和观察药实验组（Sal B组）,采用冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型。各实验组大鼠均按120 mg/kg剂量腹腔注射给药,模型组与对照组大鼠注射相同剂量的蒸馏水,连续7 d。测定各组大鼠血清中肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,并利用ELISA法分析各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,分光光度法检测自由基清除率。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显升高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药实验组和Sal B组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低（P<0.01）;而AsA和BHT组上述3种因子水平无明显变化（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.01）;而AsA和BHT组大鼠心肌细胞凋亡率无明显改变(P>0.05)。不同浓度的Sal B均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基的清除率（P<0.05）,且20～100 mg/L Sal B对自由基的清除率均高于AsA和BHT（P<0.05或P<0.01）。结论：Sal B对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性心肌梗死具有一定的保护作用,可以有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。     

Cardio-protective Effects of Corocalm （疏冠胶囊） on Acute Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Rats

Objective: To investigate the cardio-protective effects of Corocalm (疏冠胶囊)on acute myocardial ischemia in rats, and to explore its possible therapeutic mechanisms. Methods: The acute ischemic model was prepared by ligating the left anterior descending (LAD) coronary artery in rats. The animals were divided into 6 groups, 8 in each group. The sham operated group underwent heart exposure without ligation and were treated with normal saline 3 ml/kg, while the other 5 groups, the model groups, consisted of acceptable acute ischemic model rats and were also treated with normal saline, with the Guanxin Capsule (冠心胶囊,GXC) group treated with refined GXC, 600 mg/kg, the low and high dose Corocalm groups treated with 85 mg/kg and 340 mg/kg of Corocalm respectively, and the Diltiazem group, treated with Diltiazem 5 mg/kg, with all the tested drugs prepared with normal saline into equal volume (3 ml/kg) and administrated once via duodenum 10 min before ligation. Myocardial infarction area was determined by the quantitative histoiogical assay with nitroblue tetrazolium (N-BT) stain. And the levels of creatine phosphokinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), malondialdehyde (MDA) content, and the activity of superoxide dismutase (SOD) in serum were measured by biochemical assay and spectrophotometry respectively. Besides, the blood viscosity in another 50 rats was determined, who received for 7 successive days oral administration with different concentration of Corocalm or aspirin. Results: It showed that low and high dose Corocalm could significantly reduce the infarction area, inhibit the increase of serum CK, LDH activity and MDA content, and enhance the SOD activity after ischemia/reperfusion. The whole blood viscosity at different shear rates in rats treated with high dose Corocalm was significantly lower than those treated with normal saline (P<0.05).Conclusion: Corocalm has favourable protective effects on heart in ischemic condition, the effect of which might be through its actions in inhibiting CK and LDH activity, scavenging oxygen free radicals, and lowering blood viscosity.     

血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的保护作用

目的观察血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的保护作用。方法将24只杂种犬。随机分为4组。第1组为生理盐水（Control）对照组。第2组为阳性药血府逐瘀口服液（xfzhyo）对照组。第3。4组为血府逐瘀颗粒（xfzhyg）小，大剂量组。采用麻醉开胸犬。结扎冠状动脉左前降支。复制犬急性心肌梗死模型。测定心肌梗死面积（MIS）、血清心肌三酶以及心肌细胞超微结构的改变。结果血府逐瘀颗粒均可缩小MIS，降低心肌三酶的活性。减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的心肌具有一定的保护作用。