一氧化氮与糖尿病神经病变

近年来的研究发现 ,一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变的发生中占有重要地位 ,是连接糖尿病神经病变代谢学说与血管学说的桥梁。糖尿病时的高血糖状态引起一系列的代谢紊乱 ,包括多元醇通路活性增加、糖基化终末产物和氧自由基生成过多等 ,均可通过各自不同的机制影响一氧化氮合酶活性和 (或 )NO数量 ,从而导致神经血管内皮功能紊乱 ,造成神经血管血流量及神经传导速度的改变     

一氧化氮及一氧化氮合酶的生理作用与糖尿病视网膜病变的关系

一氧化氮(NO)广泛分布于生物体各组织中,是一种重要生物信使分子和效应分子,具有多种生理功能〔1〕,NO合成过多或不足或NO合酶(NOS)异常与许多疾病的发生机制有关。本文就内源性NO的生理功能及与糖尿病视网膜病变(DR)发病关系的研究进展作一综述。1 NO的合成现已发现机体内多种类型的细胞都产生NO,血管内皮细     

神经生长因子与糖尿病神经病变

神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）是神经营养因子（neurotrophicfactors，NTFS）家族中发现最早、研究最深入的一类生长因子。在NGF发现后不久，对NGF在人类不同疾病中作用的研究便开始了，这其中也包括糖尿病神经病变（diabeticneuroPathy，DNP）。就目前的研究而言，NGF在DNP发病机制中的可能作用正逐步得到证实，更令人感兴趣的是NGF对DNP潜在的预防和治疗作用。一、NGF简介「fiNGF是一种多肽物质，60年代被分离提纯，它是由a、民Y三种肽链以非共价键结合，按a水y。的比例构成，其中p亚单位是NGF的活性区，是两条…     

糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

心血管病变足2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症之一，其发生机制与诸多因素有关，如高血糖、胰岛素抵抗导致血管内皮功能紊乱，机体氧化和抗氧化平衡失调，蛋白激酶C激活，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性，使一氧化氮（NO）含量减少，而炎症介质介导的细胞增殖加剧，这些原因均可促进动脉粥样硬化，导致心血管疾病的发生。糖尿病患者患心血管疾病的风险性足非糖尿病患者的2～5倍。许多研究证实糖尿病患者血清中NO含量降低，并发心血病患者NO含量更低，但也有报道糖尿病早期NO含量升高，可能与发病初期由于激活的巨噬细胞合成NO增加等因素有关。糖尿病晚期NO含量下降，此时由于糖基化作用产生大量不可逆糖基化终末产物，导致NO清除加速。糖尿病心血管病变与NO及NOS间有着密切的关系。     

2型糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

一氧化氮（NO）自1987年被发现是一种血管内皮细胞分泌的血管舒张因子后，NO研究已涉及神经解剖学、生理学、分子生物学、分子遗传学等多种领域，NO与一些含氮衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制，特别是调节心血管系统中多种生理和病理生理过程。本文就NO与2型糖尿病（T2DM）及血管病变的关系方面的研究进展作一综述。     

糖尿病神经病变的治疗

糖尿病神经病变的治疗青岛医学院附属医院（２６６００３）袁鹰于宏伟糖尿病神经病变（ＤＰＮ）是糖尿病患者最常见的慢性并发症，周围及中枢神经均可累及，以前者尤为常见。其发病机理尚未完全明确，多认为与血管病变（尤其是微血管病变）、多元醇通路活性增高、Ｍｙｏ－...     

一氧化氮在肝脏病变中的意义

1980年Furchgott发现血管内皮细胞可释放一种有舒张血管作用的内皮源性舒张因子(EDRF)。1986年他假设一氧化氮(NO)即是EDRF。1987年Palmer和Lgnerro各自用光化学法和生物学鉴定法证实了这一假设。从此,众多学者对NO进行了广泛和深入地研究,证实了它有松弛血管平滑肌、抑制血小板粘聚、细胞毒及神经递质等多种生物学活性。1991年Bredt等成功地克隆了一氧化氮合酶     

一氧化氮和糖尿病血管病变

糖尿病所致的血管病变,主要与糖代谢障碍及普遍的糖基化、脂质代谢障碍等密切相关。目前大多数学者认为糖尿病血管病变与内皮功能受损密切相关,一氧化氮在其中起十分重要的作用,本文即对近年有关ＮＯ与糖尿病血管病变的一些文献作一综述。一、ＮＯ的产生和作用机制ＮＯ...     

糖尿病性神经病变

糖尿病性神经病变在糖尿病患者中较多见。其发生率由于检查的方法、诊断标准不同,各家报道差别较大,症状明显者约为6%。近年来开展了电生理测定运动神经传导速度及心血管系植物神经,发现其发生率可高达90%。少数病例发生于初发糖尿病病人或先于糖尿病症状。各组年龄均可发病,发生率随年龄而增高,50岁以上者约占70%,男女     

一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病血管并发症

一氧化氮合酶 (NOS)有 3种亚型 ,即内皮细胞型、诱导型和神经型。NOS基因是与糖尿病并发症有关的重要候选基因 ,NOS基因存在多态性 ,ecNOS 4b 4a基因多态性可能与糖尿病肾病 (DN)的发生相关 ,而与糖尿病视网膜病变 (DR)的发生无关。iNOS基因 (CCTTT) 1 4 等位基因是DR、DN和糖尿病并发冠心病的保护性基因。对nNOS基因的研究较少     

氧化应激与糖尿病神经病变

氧化应激与糖尿病神经病变的发生、发展密切相关,晚期糖基化终末产物、多元醇通路和蛋白激酶C激活等途径均可增加体内氧化应激反应导致糖尿病神经病变的发生、发展。应用α-硫辛酸,维生素C、E和褪黑素等抗氧化治疗将为糖尿病神经病变的防治提供新的思路。     

糖尿病颅神经病变

糖尿病颅神经病变属于糖尿病周围神经病变,该病变临床少见。其发病机制可能与糖代谢障碍使神经营养血管发生缺血、缺氧,导致颅神经受损有关。糖尿病颅神经病变以动眼神经受损最常见,多为单侧受累,且以中老年发病多见。良好地控制血糖是预防神经病变的基本措施,另外还应控制血压、血脂,并辅以改善神经病变的药物。     

齐抓共管 控制糖尿病神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症之一。长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱,异常的代谢产物既可直接损伤神经,又可通过影响神经的营养和血供而损伤神经。也就是说,糖尿病周围神经病变是神经和血管两者共同受到损害的结果。一般情况下,血糖控制越差,患糖尿病时间越长,出现周围神经病变的可能性越大。但是在个别患者,即使血糖控制尚可,也可能出现严重的外周神经病变。     

糖尿病神经病变

神经病变是常见的糖尿病慢性并发症,糖尿病诊断10年内近60％～90％的患者通过神经功能详细检查,可以发现有不同程度的神经病变。糖尿病患者如果不能有效的控制血糖,则会诱发很多并发症,神经性病变就是其中一种,不仅给患者带来身体疼痛,还会给心理造成损害,如不及时就医,会有很大的风险。     

糖尿病神经病变

糖尿病并发症是由于长期血糖控制得不好而发生的涉及全身的急性或慢性病变，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统，与糖尿病的病程长短也有一定的关系。     

一氧化氮和一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病肾病

早期糖尿病肾病的特征改变是肾脏肥大和高滤过,一氧化氮过多一这一改变有关,而在晚期,一氧化氮合成受损,诱导型一氧化氮合酶基因上AAAT多态性与内皮一氧化氮合酶基因上27个碱基重复序列多态性与糖尿病肾病的发生与进展有关,而（CCTTT）n多态性主要与糖尿病肾病危险性降低有关。内皮一氧化氮合酶第13内含子上的多态性与高血压有关,而（27碱基）4等位基因与糖尿病肾病风险增加密切有关。     

糖尿病神经病变患者的神经病理变化

糖尿病神经病变患者的神经病理变化王桂侠１宋国培１郝守才１李广仁２江新梅２林世和２糖尿病神经病变发病率很高，对其神经病理变化及发病机制报道很多［１、２］。我们从１０例糖尿病神经病变病理所见，结合临床、电生理对其发病机制进行探讨。临床资料１０例患者均为非...     

一氧化氮与糖尿病慢性并发症的研究进展

糖尿病时体内一氧化氮（ＮＯ） 生成量的改变对糖尿病慢性并发症的发生、发展具有重要作用。糖尿病早期ＮＯ 升高参与糖尿病肾病早期高滤过、视网膜通透性增加；而后期ＮＯ 减少则参与血管舒张功能紊乱、神经病变、肾小球硬化。ＮＯ 的动态变化与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关。