人参皂苷Rg2对急性心源性休克犬心肌的保护作用

目的 :研究人参皂苷 Rg2 ( ginsenoside,Rg2 )对急性心源性休克犬心肌的保护作用。方法 :通过结扎冠状动脉左前降支 ( LAD)制备犬心源性休克模型 ,给予人参皂苷 Rg2 2、1 mg·kg-1 ;生脉 ( SM) 1 5 0 mg· kg-1 ,静脉注射 ,观察药物对心肌氧代谢和心肌超微结构的作用。结果 :静脉给予人参皂苷 Rg2 组与生理盐水对照组相比 ,心肌耗氧指数和心肌氧摄取率降低 ,心肌细胞超微结构明显好转。结论 :人参皂苷 Rg2 对犬急性心源性休克具有一定的治疗作用     

人参Rb组皂苷对实验性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响

目的：研究人参Rb组皂苷对急性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心脏血流动力学、冠状循环及氧化代谢等参数。结果：人参Rb组皂苷25，50mg/kg经十二指肠给药，对结扎LAD产生急性心肌梗死6h犬，均能明显减慢心率（HR），降低MAP、＋dp/dtmax、LVEDP、LVWI及TPR，增加SI及－dp/dtmax，亦能明显增加冠脉血流量，降低冠脉血管阻力，并明显降低心肌耗氧量、心肌氧提取率及心肌耗氧指数。结论：人参Rb组皂苷主要通过减少左室作功，降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。     

20-(S)和20-(R)人参皂苷Rg2对心源性休克犬血流动力学和血氧含量的影响

目的　观察比较 2 0 - ( S)和 2 0 - ( R)人参皂苷 Rg2 ( ginsenoside Rg2 )不同构型对犬急性心源性休克血流动力学和血氧含量的影响。方法　结扎冠状动脉左前降支 ( L AD)造成心源性休克模型 ,分别 iv1mg/ kg的 2 0 - ( S) -人参皂苷 Rg2 ,2 0 - ( R) -人参皂苷 Rg2 、混合型人参皂苷 Rg2 ,观察比较对休克犬血流动力学和血氧含量各项指标的作用。结果　两种不同构型和混合型的人参皂苷 Rg2 ,与溶媒对照组比较 ,对平均动脉压 ( MAP)、左室内压( L VSP)、左室内压最大变化速率 (± dp/ dtmax)均有升高作用 ,增加心输出量 ( CO)、心脏指数 ( CI)、心博指数( SI)、动脉血氧含量、静脉血氧含量。结论　人参皂苷 Rg2 不同构型对犬急性心源性休克均具有较好的治疗作用。两种构型 Rg2 组比较 ,各项指标作用强度无显著差异。     

人参皂苷单体Rb1、Re及Rg1对肾上腺素所致小鼠耳廓微循环障碍的改善作用

目的：观察人参皂苷单体Rb₁、Re及Rg₁对肾上腺素所致小鼠耳微 循环障碍的影响。方法：昆明种小鼠40只分为4组（每组10只）,对照组、人参皂苷单体Rb₁组、人参皂苷单体Re组及人参皂苷单体Rg₁组。除对照组外,各组按10 mg•kg^-1•d^-1腹腔注射给药一次,对照组腹腔注射同体积的生理盐水。连续给药4 d,末次给药30 min时将小鼠固定于微循环观测分析系统显微镜下,观测小鼠正常及腹腔注射盐酸肾上腺素(1 mg•kg^-1)10、20和30 min时小鼠耳廓微血管的管径、血流速度及毛细血管交叉网开放数目。结果：与对照组比较,人参皂苷单体Re组及Rg₁组小鼠在腹腔注射盐酸肾上腺素(10、20和30 min)小鼠耳廓微血管管径均明显扩张(P<0.05 或 P<0.01),微血管血流速度均明显加快(P<0.05 或 P<0.01),微血管交叉网开放数目均明显增加(P<0.05);Re组与Rg₁组比较差异无显著性(P>0.05)。人参皂苷Rb₁组对肾上腺素所致微循环障碍无显著影响。结论：人参皂苷单体Re及Rg₁对肾上腺素所致小鼠微循环障碍具有明显的改善作用。     

蒺藜皂苷对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响

目的：观察蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响。方法：实验犬30只随机分为5组（每组6只）:生理盐水对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT低、中、高剂量（6.26、12.52和25.00 mg·kg^-1）组。采用静脉注射给药方式,检测血流动力学和氧代谢各项指标。结果：GSTT低、中及高剂量组犬心肌血流量高于对照组(P<0.01),平均动脉压、冠脉阻力、总外周血管阻力低于对照组（P<0.05或P<0.01）,心肌耗氧量、心肌耗氧指数及心肌氧摄取率低于对照组（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT对麻醉开胸犬心脏功能有明显的调节和改善作用。      

人参二醇皂苷对犬急性心源性休克的保护作用

目的：观察人参二醇皂苷（PDS）对犬急性心源性休克的保护作用。 方法：将24只杂种犬随机分为4组（每组6只）：溶媒（RM）对照组、生脉（SM）阳性药对照组、PDS 12.5 mg·kg^-1组和PDS 25.0 mg·kg^-1组。采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支（LAD）,复制犬急性心源性休克模型,测定心肌缺血程度（∑-ST）和心肌缺血范围（N-ST）,梗死面积及血液流变学变化。 结果：PDS 12.5和25.0 mg·kg^-1组与溶媒对照组比较,∑-ST和N-ST明显下降（P<0.05, P<0.01）,心肌梗死面积缩小（P<0.05, P<0.01）,全血黏度和红细胞压积降低（P<0.05）。 结论：PDS可减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低全血黏度和红细胞压积,对急性心源性休克犬具有保护作用。     

芪冬颐心口服液对麻醉犬血流动力学及心肌缺血的影响

目的：观察芪冬颐心口服液（QDYX）对正常犬血流动力学和心肌耗氧量的影响,及对急性心肌梗死犬的影响。 方法：采用麻醉开胸犬,测定心脏血流动力学和心肌氧代谢参数,并结扎犬左冠状动脉前降支（LAD）复制急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积及血清酶学变化。 结果：1.0、2.0 g•kg^-1 QDYX可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。 结论：QDYX能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

人参果皂苷对急性心肌梗塞犬冠状动脉循环及心肌氧代谢的影响

目的：研究人参果皂苷（ginseng fruit saponins,GFS）对急性心肌梗塞犬冠脉循环及心肌 氧代谢的影响。方法：犬结扎左冠状动脉前降支6 h造成急性心肌梗塞模型,同时静脉滴注GFS进行治疗,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量,以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血 氧含量,观察心肌氧代谢变化。结果：与心肌梗塞模型组比较,静脉滴注GFS 5和10 mg·kg^-1,可使急性心肌梗塞6 h犬心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低（P<0.05或P<0.01）,并能使心肌氧利用率及心肌耗氧量明显降低（P<0.05或P<0.01）,对心肌耗氧指数无明显影响（P>0.05）。 结论：GFS 可通过改善冠脉循环,增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用。     

龙芽葱木总皂苷对大鼠早期糖尿病心肌病的保护作用及机制

目的：探讨龙芽葱木总皂苷(TASAES)对大鼠早期糖尿病心功能的影响和心肌结构保护作用及其机制。方法：应用链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病（DM）模型,实验设正常对照组（C组）、模型组（M组）及TASAES 4.9、9.8、19.6 mg•kg^-1组(T₁,T₂,T₃组)。建模8周时测定各组大鼠血流动力学参数,电子显微镜观察超微结构变化,RT-PCR技术检测结缔组织生长因子（CTGF）在核酸水平上的转录情况。结果：T₂、T₃组大鼠左室收缩压（LVSP）、等容收缩期左室内压上升（下降）的最大速率（±dp/dt_max）的绝对值明显高于M组（P<0.05或P<0.01）;电镜显示T₁、T₂及T₃组大鼠心肌肌丝排列致密,肌节明暗带结构清晰,其中T₂、T₃组心肌超微结构改善效果较为显著;RT-PCR结果显示,CTGF在T₂、T₃组的表达显著低于在M组大鼠心肌的表达（P<0.01）。结论：TASAES可提高DM大鼠的心功能,且呈剂量依赖性关系;对心肌的保护作用机制可能与抑制CTGF在DM大鼠心肌的表达及提高大鼠心功能有关。     

20(S)-人参皂苷Rg3 抗B16黑色素瘤转移的作用

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg₃抗B16黑色素瘤转移作用及其机制。方法：采用B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移模型观察Rg₃抗肿瘤转移作用,观察Rg₃对B16黑色素瘤诱导的肿瘤新生血管的形成及B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果：在B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移实验中,Rg₃组C57BL/6N小鼠肺部转移结节数显著减少,且Rg₃组肿瘤周围的血管数也明显减少;Rg₃作用后的B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论：Rg₃可明显抑制B16黑色素瘤肺转移,该作用可能与Rg₃抑制肿瘤新生血管形成以及降低B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死大鼠血管新生的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的影响及其机制。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3,7,10,14d测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:心肌梗死组织中各时段假手术组的微血管密度、VEGFmRNA表达均低于手术各组(P<0.01);治疗组心肌酶及心肌梗死面积明显降低(P<0.05),梗死区血管生成数量稳定持续增加,与对照组有显著差异(P<0.01);心肌梗死后VEGFmRNA表达随缺血时间的延长(3,7,10d组)有增高趋势,治疗组明显升高(P<0.01),14d时VEGFmRNA的增长出现停止或下降。结论:严重缺血急性期可刺激心肌组织产生大量的VEGF起自我保护作用,人参皂苷Rg1增加其表达,并可刺激心肌梗死区的血管生成。     

聚乙二醇修饰人参皂苷Rg1与原人参三醇的制备及其在胃中稳定性

目的:对人参皂苷Rg1与原人参三醇进行聚乙二醇修饰和表征,并考察PEG修饰前后人参皂苷Rg1在胃中的稳定性,比较修饰前后的变化。方法:选择单甲氧基聚乙二醇2000为原料,经过与丁二酸酐的催化酯化反应活化为单甲氧基聚乙二醇2000-琥珀酸单酯后,再分别与人参皂苷Rg1和原人参三醇分子耦联,并采用核磁共振等方法来表征合成产物;以大鼠为实验动物,采用UPLC方法分析样品,分别考察人参皂苷Rg1与PEG-Rg1在离体胃中的稳定性情况,并对修饰前后的变化进行比较。结果:成功合成了原人参三醇与人参皂苷Rg1的聚乙二醇修饰产物,产率分别为16.2%和17.5%;人参皂苷Rg1在胃中容易降解,2 h时降解73.2%,PEG-Rg1在2 h时仅降解18.2%,稳定性提高。结论:成功合成了人参皂苷Rg1与原人参三醇的聚乙二醇修饰产物。修饰之后可以大大提高人参皂苷Rg1在胃中的稳定性。     

高效液相色谱法测定调经养颜片中人参皂苷Rg_1的含量

目的:研究调经养颜片(黄芪、女贞子等)中人参皂苷Rg1的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法测定人参皂苷Rg1的含量。结果:人参皂苷Rg1的平均加样回收率为97.89%,RSD为1.1(n=6),在0.4μg~10μg范围内,有良好线性关系(r=0.9991)。结论:该方法简便、灵敏、重复性好,可作为调经养颜片中人参皂苷Rg1的含量测定方法。     

人参皂甙Rg1对梗阻肾细胞凋亡及Bcl-2表达作用的研究

目的：初步探讨人参皂甙Rg1对积水肾小管及间质细胞凋亡与Bcl—2蛋白表达的作用．方法：建立大鼠单侧输尿管梗阻模型，并给予人参皂甙Rgl灌胃，于模型建立后1周处死大鼠．除常规光镜检查外，免疫组织化学染色法检查Bcl—2蛋白表达水平，末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测凋亡细胞．用病理分析软件分别对肾小管及间质Bcl—2蛋白表达及细胞凋亡作定量分析．结果：单侧输尿管梗阻可导致肾小管和间质细胞凋亡和Bcl—2蛋白表达增多，人参皂甙Rgl显著抑制了输尿管梗阻导致的肾小管及间质细胞凋亡的增加，同时进一步促进了梗阻肾小管细胞Bcl—2蛋白的表达，但却抑制了梗阻肾间质细胞Bcl—2蛋白表达．结论：人参皂甙Rgl可抑制单侧输尿管梗阻引起的肾细胞的凋亡，其作用机制可能与Rgl调节了Bcl—2蛋白的表达有关．     

Neuroprotective effects of ginsenoside Rg1 against oxygen–glucose deprivation in cultured hippocampal neurons

BackgroundGinsenoside Rg1 (Rg1) is believed to be one of the main active principles in ginseng, a traditional Chinese medicine extensively used to enhance stamina and deal with fatigue as well as physical stress. It has been reported that Rg1 performs multiple biological activities, including neuroprotective activity. In this study, we investigated the efficacy of ginsenoside Rg1 on ischemia–reperfusion injury in cultured hippocampal cells and also probed its possible mechanisms.MethodsTo establish a model of oxygen–glucose deprivation (OGD) and reperfusion, cultured hippocampal neurons were exposed to OGD for 2.5 hours, followed by a 24-hour reoxygenation. Cultured hippocampal neurons were randomly divided into control group, model group (vehicle), and ginsenoside Rg1 treatment groups (5μM, 20μM, 60μM). At 24 hours post-OGD, the intracellular free calcium concentration was detected using Furo-3/AM-loaded hippocampal neurons deprived of oxygen and glucose. Neuronal nitric oxide synthase (nNOS) activity was measured by chemical colorimetry. Cell apoptosis was evaluated by Hoechst staining, and the neuron viability was determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay.ResultsExcitotoxic neuronal injury of OGD was demonstrated by the increase of intracellular free calcium concentrations and elevated nNOS activity in the model group compared with the control group. The intracellular free calcium concentrations and the nNOS activity in the groups receiving intermediate and high dose of ginsenoside Rg1 were significantly lower than those of the control group (p < 0.05). In addition, intermediate and high dose of ginsenoside Rg1 administration could also attenuate the cell viability loss (p < 0.05) and cell apoptosis induced by OGD.ConclusionGinsenoside Rg1 has neuroprotective effect on ischemia–reperfusion injury in cultured hippocampal cells mediated by blocking calcium over-influx into neuronal cells and decreasing the nNOS activity after OGD exposure. We infer that ginsenoside Rg1 may serve as a potential therapeutic agent for cerebral ischemia injury.     

人参皂苷Rg3抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF的表达及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Rg3对急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF表达的作用及其可能的机制。方法培养正常人及急性白血病患者的骨髓基质细胞,MTT法检测人参皂苷Rg3对正常及急性白血病骨髓基质细胞增殖的抑制作用;RT-PCR检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF mRNA表达的变化;Western blot、免疫荧光检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF、p-Akt、p-ERK蛋白表达的变化。结果人参皂苷Rg3对骨髓基质细胞增殖抑制的最适作用时间为24h,最适作用浓度为40μg/ml;处理24h后,急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA表达及蛋白表达均明显减少(P<0.05);p-Akt及p-ERK蛋白表达亦较处理前明显减少(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可明显抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白水平的表达,同时可抑制与血管形成密切相关的MAPK、PI3K/Akt途径中Akt、ERK蛋白的磷酸化,提示人参皂苷Rg3可能通过阻断PI3K/Akt、MAPK信号途径抑制急性白血病骨髓的血管生成。     

Protective effect of Shenfu injection on myocardial mitochondria injured by ischemia-reperfusion in rabbits

The main active components of Shenfu injection (SFI), an extract of traditional Chinese herbs,are ginsenoside and higenamine. Ginsenoside can improve ischemic myocardium metabolism,scavenge free radicals, protectul myocardial trastructure and reduce Ca^2 myocardia overload.     

Ginsenoside Rg1-induced alterations in gene expression in TNF-α stimulated endothelial cells

Background In China the ginseng root began to be used in medicine over 2000 years ago. Ginsenosides are the most important component isolated from ginseng. The authors investigated the effect of ginsenoside Rg1 on the spectrum of gene expression in the endothelial cells stimulated by TNF-α and further explored the potential molecular mechanism of endothelial protection by ginsenoside Rg1.
Methods Nitric oxide (NO) production in the cultured human umbilical vein endothelial cells(HUVECs) was measured by using an NO assay kit. A home-made oligonucleotide microarray containing approximately 400 cardiovascular disease-related genes was constructed. The alteration of the spectrum of gene expression induced by ginsenoside Rg1 in HUVECs which were activated by TNF-α were detected by oligonucleotide microarray analysis.
Results NO production in HUVECs was decreased significantly after TNF-α treatment, while pretreatment with ginsenoside Rg1 enhanced NO production in TNF-αstimulated HUVECs. Ginsenoside Rg1 affected the expression levels of genes involved in vascular constriction, cell adherence, coagulation, cell growth and signal transduction in TNF-αstimulated HUVECs.
Conclusions Ginsenoside Rg1 could enhance NO production and the expression of eNOS mRNA in TNF-α stimulated HUVECs. Ginsenoside Rg1 regulated sets of genes in endothelial cells and protected endothelial cells from TNF-αactivation. Microarray analysis provided us with valuable insights into the atheroprotective mechanism by gingsenoside Rg1.
     

人参皂苷Rg1联合奈达铂通过Hedgehog通路抑制卵巢癌细胞OVCAR-3的增殖及机制探究

目的 探究人参皂苷Rg1联合奈达铂对卵巢癌细胞OVCAR-3增殖的影响、可能的机制以及二者的协同作用。 方法 CCK-8法检测人参皂苷Rg1、奈达铂以及两者联合对OVCAR-3细胞增殖的影响;Western blotting检测3组药物干预后Hedgehog通路关键蛋白PTCH1、SMO、Gli1表达的改变;流式细胞仪检测3组药物干预后OVCAR-3细胞周期的变化。 结果 与未进行药物干预的对照组相比,人参皂苷Rg1组、奈达铂组、联合药物组均对OVCAR-3细胞的增殖产生了抑制作用,差异有统计学意义（P < 0.05）,人参皂苷Rg1与奈达铂表现出协同增效作用;与对照组相比,奈达铂组、人参皂苷Rg1组、联合药物组降低了PTCH1、SMO、Gli1蛋白的表达,差异有统计学意义（P < 0.05）,人参皂苷Rg1与奈达铂表现出协同增效作用;与对照组相比,仅有联合药物组将细胞周期阻滞在G₂期（P < 0.05）。 结论 人参皂苷Rg1联合奈达铂可能通过调低Hedgehog通路相关蛋白将OVCAR-3细胞的周期阻滞在G₂期从而抑制其增殖,人参皂苷Rg1对奈达铂表现出协同增效作用。