帕金森病自由基及抗氧化治疗研究进展

帕金森病的病理变化主要是中脑黑质多巴胺（ＤＡ）神经元的坏死缺失。其病因至今未明确。线粒体功能缺陷、氧化应激、铁代谢失控、衰老与兴奋性神经毒等促发因素最终都引起自由基形成过多，从而引起神经元死亡。清除自由基及抗氧化治疗已成为治疗帕金森病的途径。     

帕金森病基因治疗的实验研究

帕金森病基因治疗的实验研究周国庆周孝达陈生弟帕金森病（ＰＤ）是中老年期常见的神经系统变性疾病。其主要病因是黑质致密斑多巴胺（ＤＡ）神经元损伤，表达的酪氨酸羟化酶（ＴＨ）减少或活性降低，导致脑内ＤＡ含量明显减少。目前外源多巴胺替代治疗只能控制症状却无法...     

抗帕金森病药物治疗的现状与进展

抗帕金森病药物治疗的现状与进展曹肖航综述李大年审校本世纪六十年代初，有人发现帕金森病（ＰＤ）系黑质神经元变性造成纹状体系统多巴胺（ＤＡ）含量降低，而与之相抗衡的乙酰胆碱（Ａｃｈ）含量相对增高，从而导致ＰＤ症状的发生。这一研究发现使得Ｌ－多巴作为一种替...     

帕金森病血抗氧化系统的变化及临床意义

探讨帕金森病（ＰＤ）患者体内抗氧化系统水平及其在ＰＤ发病中的可能作用。方法观测了７０例ＰＤ患者和７０例正常人的血浆维生素Ｃ、Ｅ浓度（Ｐ－ＶＣ，Ｐ－ＶＥ），血浆及红细胞膜超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ，Ｅ－ＳＯＤ）活性，血浆及红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ，Ｅ－ＬＰＯ）水平的变化。结果与正常对照组相比，ＰＤ患者的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ浓度及Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性均明显降低，而Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ水平则显著增高。并且Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＳＯＤ水平与ＰＤ患者的病情和病程呈负相关。结论提示ＰＤ患者可能存在血抗氧化系统缺陷而使内源性氧自由基堆积，导致黑质神经元退变     

脑功复得治疗帕金森病的实验研究

目的：探讨脑功复得治疗帕金森病的作用。方法：应用神经毒素６－羟多巴立体定向注射成年大鼠单侧黑质，选择性毁损儿茶酚胺类神经元及纤维末梢，制作帕金森病模型，然后对模型鼠给予脑功复得灌胃３周，不同时相点观察ＰＤ鼠旋转行为改变，３月后处死大鼠，用高效液相色谱－电化学法检测纹状体区多巴胺含量。结果：２周、１月、２月、３月治疗组ＰＤ鼠旋转行为明显改善，３月后，治疗组黑质纹状体区多巴胺含量增高。结论：脑功复得是一种治疗ＰＤ的有效中成药。     

脑源性神经生长因子和酪氨酸羟化酶双基因在帕金森病大鼠脑内的共表达

帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）发病机理研究提示：中脑黑质多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）神经元退化变性，导致中枢神经递质ＤＡ的合成和分泌显著减少，而出现临床症状。残存的ＤＡ神经元进一步退化变性是其病情进行性加重的病理基础。然而...     

脑移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病（ＰＤ）的主要病变在黑质纹状体系统,是由于黑质纹状体系统多巴鞍（ＤＡ）能神经元减少导致合成ＤＡ的能力减退。若将能合成ＤＡ的组织或细胞植入黑质纹状体系统,从理论上讲能对帕金森病起到治疗作用。１９７９年Ｐｅｒｌｏｗ等［１］,首先报道了将胎鼠中脑腹...     

亲代谢型谷氨酸受体与帕金森病相关性研究进展

帕金森病 (ＰＤ)的病因和发病机制至今仍未阐明[1] 。国外近期的统计资料表明 ,ＰＤ发病率占总人数的 0 .1%～ 0 .2 % ,其中 5 5岁以上人口占 1.4 % [2 ] 。社会老龄化使得ＰＤ发病率呈明显上升趋势。目前认为ＰＤ的发生是由于中脑多巴胺(ＤＡ)能神经元选择性退变 ,并且残存的ＤＡ能神经元中出现一定数量的嗜酸性包涵体。黑质致密区 (ＳＮｃ)ＤＡ能神经元缺失 ,最终导致间接通路活性的增强 ,尤其是丘脑底核 (ＳＴＮ)谷氨酸 (Ｇｌｕ)能神经元的活性 ,而出现锥体外系病变。手术治疗旨在减弱间接通路活性的传导 ,但其侵害性大、费用昂贵 ,只适…     

脑功复得治疗帕金森病的实验研究

目的：探讨脑功复得治疗帕金森病的作用。方法：应用神经毒素６－羟多巴立体定向注射成年大鼠单侧黑质,选择性毁损儿茶酚胺类神经元及纤维末梢,制作帕金森病模型,然后对模型鼠给予脑功复得灌胃３周,不同时相点观察ＰＤ鼠旋转行为改变,３月后处死大鼠,用高效液相色谱－电化学法检测纹状体区多巴胺含量。结果：２周、１月、２月、３月治疗组ＰＤ鼠旋转行为明显改善,３月后,治疗组黑质纹状体区多巴胺含量增高。结论：脑功复得是一种治疗ＰＤ的有效中成药。     

帕金森病(PD)治疗进展(1)

1　前言帕金森病 (ＰＤ)是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。病理改变主要为脑干的黑质、蓝斑和纹状体等处的多巴胺能神经元缺失 ,胶质增生及细胞内有Ｌｅｗｙ包含体为特征。生化研究可见在尾一壳核处多巴胺活性明显降低。ＰＤ是影响人类影响、发生残障的主要病症之一 ,其发生率随年龄增加而增加。具有病程长、致残率高之特点 ,严重影响病人的生活质量。对ＰＤ的治疗 ,一直受到神经病学界之关注。2　现有的几种治疗方案2 1　模拟　通过模拟失去的神经递质来活化丢失部位神经元的靶位点。如在治疗ＰＤ时使用多巴胺前体或多巴胺受体激…     

帕金森叠加综合征

帕金森叠加综合征陈学诗帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是一种原发性进行性神经系统变性病，其病理主要特征为黑质含黑色素的神经元脱失和出现Ｌｅｗｙ体，临床表现主要有静止性震颤、强直、运动减少和姿势不稳等主征。除ＰＤ外，还有许多其他疾...     

帕金森病的药物治疗研究进展

帕金森病的药物治疗研究进展许继平李大年虽然帕金森病（ＰＤ）的病因目前仍未明确，但随着研究的广泛深入，使人们对该病的诸多方面有了新的认识，特别是在治疗方面提出了一些新的举措。现就这方面研究给予介绍。一、氧化异常是新疗法理论基础目前，认为ＰＤ的病因：①加...     

多巴胺和谷胱甘肽对PC12细胞凋亡的影响

目的研究帕金森病（ＰＤ）黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法用脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）标记法，借助荧光显微镜观察多巴胺（ＤＡ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）对ＰＣ１２细胞凋亡的影响。结果发现ＤＡ可诱发ＰＣ１２细胞凋亡，适中浓度时（０．４５ｍｍｏｌ／Ｌ）ＰＣ１２细胞凋亡数最多（凋亡率为４８．７％±６．３％）；抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）可部分阻止ＤＡ诱发的ＰＣ１２细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论凋亡参与了ＰＤ的病变过程，采用适当的抗氧化剂对于ＰＤ治疗具有积极的意义。     

Jumex合并左旋多巴治疗帕金森病的临床研究

在帕金森病(Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｓｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ)长期治疗中常会出现运动波动(剂末现象和开关现象)和异常的不自主运动(异动症和肌张力障碍)。Ｊｕｍｅｘ(Ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ,Ｌｄｅｐｒｅｎｙｌ)是一种选择性不可逆的单胺氧化酶Ｂ(ＭＡＯＢ)抑制剂。动物实验表明,它能阻止ＭＡＯＢ将ＭＰＴＰ转变成有毒性的ＭＰＰ ,防止ＭＰＰ 诱导多巴胺神经元的损伤[1]。临床研究提示该药可以减慢ＰＤ病程,延缓黑质神经元的死亡[2]。兹对我院1998年5月～10月ＰＤ专科门诊中应用Ｊｕｍｅｘ合并左旋多巴(Ｌｄｏｐａ)治疗的20例ＰＤ患者的临床疗效报…     

帕金森病或综合症诊断,治疗的研究进展

帕金森病或综合症诊断、治疗的研究进展四川省绵阳市精神卫生中心（６２１０００）周小东帕金森病或综合症（简称ＰＤ、ＰＤＳ）的诊断主要依赖临床，由于实验室检查阴性的结果多，故早期诊断较难，治疗多有延误［１］．随着先进的诊断设备如正电子发射扫描（简称ＰＥＴ）...     

MPTP处理的小鼠和6-OHDA损毁的大鼠帕金森病模型病理变化的比较

目的比较ＭＰＴＰ处理的小鼠与６－ＯＨＤＡ损毁大鼠ＰＤ模型的病理变化。方法应用免疫组化方法观察两种ＰＤ模型的中脑腹侧多巴胺能神经元,星形胶质细胞的变化。结果免疫组化方法结果表明：Ｃ５７ＢＬ小鼠在ＭＰＴＰ处理后,脑内酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目从第４ｄ开始有所减少;黑质区域的ＧＦＡＰ免疫阳性星形胶质细胞数目从第１ｄ起即有增加。大鼠ＰＤ模型较早出现损毁侧ＴＨ免疫阳性神经元明显减少的现象,损毁２月后几乎完全消失;而在黑质区的ＧＦＡＰ免疫阳性星形胶质细胞数目增多现象出现较晚。结论两种动物模型从不同侧面反映了帕金森病的病理特征,６－ＯＨＤＡ损毁中脑ＤＡ能神经元制成的大鼠ＰＤ模型比ＭＰＴＰ处理的Ｃ５７ＢＬ小鼠ＰＤ模型更接近反映ＰＤ的病理变化。     

帕金森病自由基病理学研究进展

帕金森病黑质细胞多巴胺能神经元缺失的原因至今仍是神经病学的重要研究课题。近年来随着自由基理论研究的不断深入，对帕金森病的发病机制也有了新的认识。本文就帕金森病自由基病理生理、自由基对黑质细胞损害的病理机制及抗氧化治疗作一简要综述。     

实验性帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元继发性免疫组织化学改变

本研究旨在观察帕金森病 (ＰＤ)中脑黑质残存多巴胺(ＤＡ)能神经元ｂｃｌ 2、ｂａｘ和一氧化氮合成酶 (ｎＮＯＳ)的蛋白表达 ,探索ＰＤ中脑黑质残存ＤＡ能神经元继发性损伤的机制。材料方法 :将 6 羟多巴胺注入中脑右侧黑质部 ,建立右侧选择性偏侧大鼠ＰＤ动物模型。术后 2周 ,腹腔注射阿朴吗啡诱发大鼠旋转行为 ,旋转速度达到 6ｒ/ｍｉｎ(Φ 35ｃｍ/ｒ)视为成功ＰＤ选择性偏侧模型 ,实验分为正常对照组、ＰＤ组 ,每组 8例 ,正常对照组除不行ＰＤ造模手术外 ,其余处理方法与ＰＤ组相同。ＰＤ组于造模术后 2周断头处死 ,分离中脑 ,常规固定…     

脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元 …

目的 观察脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法 将６－羟基多巴胺用立体定向注入大鼠一侧中脑黑质制作ＰＤ大鼠模型,并在注入６－羟基多巴胺之间每天向预伤侧壳核区定位注入ＢＤＮＦ,采用酪氨酸羟化酶免疫组化方法及透视电镜等观察ＢＤＮＦ对黑质多巴胺能神经元的显微超微结构影响。结果 ＢＤＮＦ能改善６－羟基多巴胺造成的ＰＤ大鼠黑质多巴胺能神经元数目减少及超微结构影响。结论 ＢＤＮＦ     

脑深部电刺激治疗原发性帕金森病

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ ｓｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ)是一种以多巴胺能黑质纹状体神经元凋亡为特征的慢性退行性变。 2 0世纪 80年代 ,法国Ｇｒｅｎｏｂｌｅ的Ｂｅｎ ａｂｉｄ及其同事向世人介绍了一种全新的治疗手段———脑深部刺激术 (ｄｅｅｐｂｒｉａｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ,ＤＢＳ) ,本文就有关内容作一综述。一、可能的机制在帕金森病病人中 ,来自黑质的兴奋性神经元失去了抑制 ,导致苍白球内侧部 (ＧＰｉ)过度兴奋 ,从而增加了丘脑和皮质的兴奋性 ,并进一步导致运动神经元亢进 ,出现临床症状。ＤＢＳ技术是将电极植入深部神经…