D2-40标记的甲状腺乳头状癌中微淋巴管密度与淋巴结转移之间的关系

目的：应用新型淋巴内皮标记物D2-40分析甲状腺乳头状癌及周围组织微淋巴管密度(MLVD)与淋巴结转移之间的关系。方法：应用免疫组织化学Envison法检测46例甲状腺乳头状癌和20例结节性甲状腺肿中D2-40和CD34的表达,分别计数MLVD和微血管密度(MVD),分析其与甲状腺乳头状癌淋巴结转移之间的关系,同时与病变中MVD行对比观察。结果：91.3％甲状腺乳头状癌乳头轴心中的间质中无淋巴管。微淋巴管主要位于甲状腺乳头状癌周围结缔组织及被膜中。甲状腺乳头状癌周围结缔组织及被膜中的MLVD和MVD与淋巴结转移有密切关系,MLVD和MVD越高淋巴结转移率越高。同时甲状腺乳头淋巴管内的癌栓与淋巴结转移也显著相关（P＜0.001）。结论：甲状腺乳头状癌的转移过程与微淋巴管及微血管的形成有密切关系。干预肿瘤转移抑制血管生成的同时也需要抑制淋巴管生成。     

VEGF-C表达及D2-40标记的微淋巴管密度与宫颈癌淋巴道转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达和D2-40标记的微淋巴管密度（MLVD）与宫颈癌淋巴道转移的关系.方法 应用全自动多功能组织病理检测系统检测80例宫颈癌组织中VEGF-C及D2-40表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数.结果 宫颈癌组织中VEGF-C表达明显增高（49/80）,而正常宫颈黏膜组织中未见VEGF-C表达;宫颈癌有淋巴结转移组（20/26）VEGF-C表达水平较无转移组（29/54）增高.宫颈癌组织中MLVD较正常黏膜组织增高;有淋巴结转移组MLVD高于无转移组,且宫颈癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关.结论 VEGF-C在宫颈癌组织中表达增高及MLVD计数增高与宫颈癌浸润、淋巴道转移等生物学行为密切相关,可作为评估宫颈癌预后的重要生物学指标;VEGF-C可能促进淋巴管新生.     

骨盆漏斗韧带微淋巴管计数在子宫内膜癌中的意义

目的探讨子宫内膜腺癌中骨盆漏斗韧带微淋巴管密度（Micro Lymphatic Vessel Density,MLVD）与淋巴转移之间的关系。推断骨盆漏斗韧带中新生淋巴管在子宫内膜癌淋巴转移中的作用。方法应用免疫组化S-P法,在62例分期不同子宫内膜腺癌患者骨盆漏斗韧带组织标本中用D2-40标记淋巴管,计数微淋巴管密度（MLVD）。结果子宫内膜癌时骨盆漏斗韧带中MLVD与国际妇产科联盟（FIGO）分期Ⅲ/Ⅳ期组比较显著高于FIGO分期Ⅰ/Ⅱ期组,淋巴结转移组LVD高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论骨盆漏斗韧带MLVD与子宫内膜癌的临床分期、细胞分化程度,浸润子宫肌层深度及淋巴结转移有相关性。     

胰腺癌中血管内皮生长因子C、D表达与血管淋巴管新生的关系

目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）及血管内皮生长因子D（VEGF-D）的表达与血管淋巴管生成的关系。方法选用63例根治性手术切除的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织,用免疫组织化学（Envi-sion法）检测VEGF-C及VEGF-D在胰腺癌中的表达,并免疫组织化学染色CD31显示计数癌周微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLVD）,进行统计学分析比较胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达和癌周MVD/MLVD的关系。结果 VEGF-C及VEGF-D阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,胰腺癌周围组织中MVD/MLVD明显升高;胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达与癌周MVD/MLVD升高呈正相关（P〈0.05）。结论胰腺癌中VEGF-C与VEGF-D的表达增高,均具有促进胰腺癌的血管淋巴管增生、促进癌细胞转移的能力。选择性阻断VEGF-C或VEGF-D的促血管生成作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择。     

VEGF-A和 Ki67在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的：观察血管内皮生长因子A（VEGF-A）和细胞核增殖抗原（Ki67）在膀胱移行细胞癌中的表达,研究VEGF-A与膀胱移行细胞癌中淋巴管密度（ LVD）和微血管密度（ MVD）是否有关。方法采用免疫组织化学方法观察VEGF-A及Ki67在60例膀胱移行细胞癌组织中的表达,用D2-40标记淋巴管, CD34标记微血管,进行淋巴管和微血管的计数。结果 VEGF-A阳性组的LVD和MVD与阴性组的LVD和MVD比较均有显著性差异（P＜0．05）。淋巴结转移组的LVD和MVD与未转移组的LVD和MVD比较均有显著性差异（P＜0．05）。 Ki67阳性表达率与淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论在膀胱移行细胞癌的淋巴管生成和微血管生成中VEGF-A发挥重要作用。 Ki67可作为膀胱移行细胞癌转移趋势的有效指标。     

淋巴管与微血管密度在乳腺癌患者预后中的意义

目的 探讨淋巴管密度和微血管密度在乳腺癌预后中的意义.方法 选择69例乳腺浸润性导管癌标本,应用免疫组织化学SP染色法用D240、CD31分别标记淋巴管和微血管后进行密度计数,对淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）与临床病理特征及患者的预后关系进行统计学分析.结果 肿瘤周围淋巴管密度（peri-lymphatic vessel density,P-LVD）明显高于肿瘤内淋巴管密度（intra-lymphatic vessel density,I-LVD）及对照组淋巴管密度（P＜0.01）.I-LVD与患者年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴管浸润、淋巴结转移、雌激素受体（estrogen receptor,ER）,孕激素受体（progesterone receptor,PR）及人类表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor-2,HER2）的表达等临床病理因素无关（P＞0.05）,而P-LVD与淋巴结转移,肿瘤的临床分期密切相关（P =0.003、0.026）,MVD仅与临床分期密切相关（P=0.038）.在生存分析中发现P-LVD、MVD与患者的总生存期、无病生存期密切相关（P =0.007、0.008、0.014、0.024,log-rank检验）,多因素分析提示P-LVD、MVD是患者总生存期的独立预后因素.结论 乳腺癌P-LVD、MVD与患者的预后密切相关,通过定量分析,P-LVD、MVD可预测乳腺癌患者的预后.     

血管内皮生长因子VEGF-C和VEGF-D在卵巢上皮癌的表达及其预后研究

目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）-C 和 VEGF-D 在卵巢上皮癌组织内的表达情况及其与临床病理特征的关系,为临床抗淋巴管生成治疗肿瘤及评价患者预后提供理论依据。方法收集2011－2013年新疆医科大学第一附属医院和阿克苏地区第一人民医院2004－2014年1月确诊为卵巢癌患者78例的手术切除组织标本,其中淋巴结转移组41例,无淋巴结转移组37例。应用免疫组化技术观察 VEGF-C 和 VEGF-D 在卵巢癌组织内的表达。以 D2-40作为淋巴管内皮特异性标记物。结果无淋巴结转移组的 VEGF-C 和 VEGF-D 表达率和表达强度明显低于淋巴结转移组（P ＜0．01）。D2-40在无淋巴结转移组癌组织内淋巴管数密度明显低于淋巴结转移组（P ＜0．05）。结论VEGF-C 和 VEGF-D 高表达可以促进卵巢上皮癌组织淋巴管生成,进而促进卵巢上皮癌发生淋巴道的侵袭和转移。     

乳腺癌中胸苷磷酸化酶、血管内皮生长因子-D、血管内皮生长受体-3的表达与淋巴管关系的研究

目的探讨乳腺癌中胸苷磷酸化酶（TP）、血管内皮生长因子-D（VEGF—D）、血管内皮生长受体-3（VEGFR-3）的表达及与淋巴管密度,分析其与乳腺癌临床生物学行为及预后的关系。方法免疫组织化学sP法检测37例乳腺癌及30例正常乳腺组织中TP、VEGF—D、VEGFR-3的表达。结果乳腺癌中TP、VEGF—D、VEGFR-3的阳性表达高于正常乳腺组织（P〈0．05或P〈0．01）;无淋巴结转移病例TP、VEGF—D、VEGFR-3表达阳性率及淋巴管计数均明显低于淋巴结转移组（P〈0．05或P〈0．01）,组织学分级I级病例中TP、VEGF—D、VEGFR-3表达阳性率及淋巴管计数均明显低于组织学分级Ⅱ级或Ⅲ级病例（P〈0．05）。结论TP、VEGF—D、VEGFR-3均为反映乳腺癌进展、生物学行为、转移及预后的重要标记物,乳腺癌组织中TP、VEGF—D、VEGFR-3表达升高与乳腺癌的转移及预后有关。     

淋巴管密度及功能形态与卵巢癌侵袭、转移的相关性

目的探讨卵巢癌组织淋巴管密度、功能形态及其在卵巢癌侵袭、转移中的意义。方法采用新型淋巴管内皮标志物D2-40对63例卵巢上皮性癌及30例卵巢良性上皮性肿瘤进行免疫组化染色,观察淋巴管形态结构,并计算淋巴管密度（LVD）;以CD34标记微血管检测微血管密度（MVD）作为对比,并进行图像分析。分析卵巢癌中淋巴管密度及微血管密度与其分化程度、FIGO分期、腹膜种植、远处转移及淋巴结转移的关系。结果D2-40表达于淋巴管内皮细胞胞质;肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,在较大癌巢边缘区的淋巴管密度及增殖活性较卵巢良性上皮性肿瘤明显提高,且管腔多呈扩张状;癌巢边缘区LVD与卵巢癌患者年龄、瘤体大小及组织类型无关（均P〉0.05）,与卵巢癌分化程度、FIGO分期、腹膜种植、远处转移及淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论卵巢癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显,癌巢边缘区LVD检测可作为卵巢癌侵袭、转移等生物学行为及估计预后的指标。     

淋巴管密度和血管内皮生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌淋巴管密度（LVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系及生物学意义。方法：应用免疫酶标组织化学二步法检测74例膀胱移行细胞癌、15例膀胱移行上皮不典型增生、15例正常移行上皮中D2-40和VEGF的表达,分析D2-40标记的LVD与VEGF表达的相关性及在不同病变组间的差异。结果：移行细胞癌组中VEGF阳性率和LVD高于正常移行上皮和不典型增生移行上皮组（P〈0.05）,浸润深度≥1/2肌层组VEGF阳性率和LVD高于浸润深度〈1/2肌层组（P〈0.05）;淋巴结转移组VEGF阳性率和LVD高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,且移行细胞癌VEGF阳性组的LVD高于阴性组（P〈0.05）;移行细胞癌的VEGF阳性率和LVD与肿瘤细胞分化程度无关。结论：VEGF和LVD与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,VEGF可促进淋巴管生成。     

COX-2、Ang-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成间的关系

目的探讨COX-2、Ang-2在胃癌中的表达,以及两者与胃癌淋巴管生成间的相互关系。方法应用RT-PCR方法检测胃癌组织COX-2,Ang-2的表达情况,应用免疫组化SP法,采用淋巴管特异标志物D2-40对胃癌癌周淋巴管染色,并计数其微淋巴管密度（MLVD）。结果胃癌组织中COX-2,Ang-2阳性表达率分别为81.25%、60.4%,两者之间的表达密切相关（r=0.736）,而且两者的表达与微淋巴管密度,淋巴结转移,TNM临床分期呈正相关关系（P〈0.05）。结论胃癌中COX-2协同Ang-2可促进癌周微淋巴管生成,从而促进胃癌淋巴结转移。联合检测COX-2和Ang-2有望成为预测淋巴管生成及淋巴管转移的的指标。     

乳腺癌患者血清多项指标与复发转移的相关性研究

目的：探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、催乳素（PRL）、表皮生长因子受体-2（HER2）、组织多肽特异性抗原（TPS）、可溶性CD40配体（sCD40L）及微血管密度（MVD）与复发转移的相关性。方法：选取2011年4月-2013年4月于本院进行诊治的58例乳腺癌术后复发转移患者为观察组,同时期的58例术后未复发转移者为对照组,将两组患者的血清VEGF、PRL、HER2、TPS、sCD40L及MVD进行比较,同时将观察组中单纯复发与存在转移者进行比较,并探讨上述指标与乳腺癌复发转移的相关性。结果：观察组的血清VEGF、PRL、HER2、TPS及MVD高于对照组,存在转移者高于单纯复发者,sCD40L低于对照组,存在转移者低于单纯复发者,且上述指标经Logistic分析显示均与乳腺癌的复发转移有密切相关性,差异均有统计学意义（P均〈0．05〉。结论：乳腺癌复发转移患者的血清VEGF、PRL、HER2、TPS、sCD40L及MVD呈现明显的异常状态,上述指标均与乳腺癌的复发转移有密切的相关性。     

肺腺癌微淋巴管的分布及其临床意义

目的研究肺腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子D（VEGF-D）蛋白表达与微淋巴管密度（MLVD）及淋巴结转移之间的关系，探讨癌周淋巴管生成的机制。方法采用逆转录聚合酶链法（RT-PCR），检测VEGF-C、VEGF-D在48例肺腺癌新鲜组织中的表达；采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织周边和内部VEGF-C、VEGF D和MLVD蛋白的表达。结果VEGF-C和VEGF-D mRNA在肺腺癌组织中高表达，在正常肺组织低表达（P＜0.01）;VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70.8%（34/48）和58.3%（28/48），其中肿瘤周边部位的表达显著高于肿瘤中心部位，差异有统计学意义；在VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性组，MLVD 显著高于阴性组（P＜0.01），淋巴结转移发生率增加（P=0.042，P=0.012）。结论VEGF-C和VEGF-D的表达可诱导肺腺癌癌周淋巴管的生成，促进肿瘤的经淋巴道转移。     

微血管密度和nm23,血管内皮因子表达在胃癌中的临床意义

目的：探讨nm23、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达以及微血管密度（MVD）在胃癌中的临床意义。方法：应用免疫组化技术（S－P）检测了98例胃癌组织中的MVD及nm23、VEGF的表达情况。结果：nm23表达与组织分化类型,浸润深度,淋巴结转移和预后密切相关,VEGF在胃癌组织中阳性表达率为45．9％,VEGF阳性者MVD显著高于VEGF阴性者。VEGF阳性表达和MVD与胃癌浸润深度,淋巴结转移密切相关,VEGF阳性者预后明显较VEGF阴性者差（P＜0．05）。结论：联合检测nm23、VEGF和MVD有助于临床评估病情、判断预后,选择适当的治疗手段。     

血管内皮生长因子与乳腺癌临床病理因素及预后的关系

目的：探讨血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达情况及其与预后的关系。方法：采用免疫组化法对1985年至1986年手术治疗的109例乳腺癌的原发灶进行血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）检测，并与临床病理资料进行比较分析。结果：VEGF强表达组淋巴结转移率（52．2％）和病理分级明显高于弱表达且（23．5％，P＜0．05）；随VEGF表达强度的增加，生存率（5年、10年、15年）呈下降趋势，但无明显差异；VEGF与肿瘤大小、绝经状况、雌孕激素受体之间未见相关性。结论：VEGF表达与乳腺癌淋巴结转移和病理分级呈正相关，与预后呈负相关趋势，是估计恶性程度的有用指标，对判断预后有参考价值。     

内皮特异性分子-1在乳腺浸润性导管癌中的表达与淋巴管增生的关系

目地：探讨内皮特异性分子（ESM）-1在乳腺浸润性癌淋巴管生成和淋巴道转移中的作用及其与临床病理指标的关系。方法：免疫组化检测108例乳腺浸润性导管癌者的ESM-1表达,D2-40标记淋巴管内皮,并计数微淋巴管密度（LMVD）,分析上述指标与临床病理特征的关系。结果：ESM-1主要表达于肿瘤细胞中。ESM-1表达与肿瘤大小,淋巴结转移,LMVD相关（P〈0.001）。结论：ESM-1能促进乳腺癌淋巴管增生,并与肿瘤大小和淋巴道转移相关。     

MVD和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石蜡切片中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者的关系及其在乳腺癌预后中的价值.结果发现腋下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组(P<0.01).术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例(P<0.001).VEGF的表达率为67.92%,且与MVD具有相关性.提示MVD与肿瘤的转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而VEGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用.     

鼻咽癌组织MVD与淋巴结转移、VEGF和iNOS蛋白的关系

目的探讨鼻咽癌（NPC）组织中微血管密度（MVD）与肿瘤淋巴结转移以及血管内皮生长因子（VEGF）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的关系。方法以免疫组织化学方法检测77倒NPC组织中MVD大小以及VEGF和iNOS蛋白表达的情况。蛄果NPC组织中的MVD为15．57（38．8±11．6）。伴有淋巴结转移组、VEGF阳性组、iNOS阳性组的MVD均分别高于无淋巴结转移组、VEGF阴性组和iNOS阴性组（P〈0．05）。蛄论NPC组织中MVD的增高与肿瘤的淋巴结转移有密切关系，井与肿瘤组织中VEGF和iNOS蛋白表达的有密切关系。     

MVD和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石旱切片中微血和度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨二者的关系及其在乳腺预后中的价值,结果发现：胶下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组（P＜0．01）,术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例（P＜0．001）,VEGF的表达率为67．92％,且与MVD具有相关性,提示MVD与肿瘤有转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而EGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用。     

肺腺癌血管内皮生长因子D表达与微血管密度、微淋巴管密度及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)及淋巴结转移之间的关系.方法 RT-PCR检测VEGF-D mRNA在48例肺腺癌新鲜组织中的表达.免疫组化检测48例肺腺痛组织中VEGF-D蛋白的表达、MVD、MLVD.结果 VEGF-DmRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达(P<0.01).肿瘤周边部位VEGF-D表达显著高于肿瘤中心部位(P=0.014),其表达与肿瘤分化程度无关(P=0.624),与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.015).MVD在VEGF-D阳性组和阴性组差异无统计学意义(P=0.408),VEGF-D阳性组MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多(P=0.012).结论 VEGF-D的表达与肺腺痛淋巴管生成和淋巴结转移相关,而与血管生成无关.